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World File Search System拮抗
生长素苯乙酸在静脉植物datisca glomerata中诱导NIN表达，而细胞分裂素作用于拮抗
被子植物的所有固氮根结节共生 - 肠道和actinorhizal symbio-ses – possess-普通祖先。分子过程用于诱导根结节，通过植物激素调节，就像第一个与结节相关的转录因子结节（NIN）的情况一样，其表达可以由豆类中的外源性细胞基因诱导。肌动菌结节器官发生的过程不太了解。要研究植物激素对actisinorhizal宿主datisca glomerata中独眼巨素，NIN和NF-YA1的直系同源的变化，建立了一个固定的水力系统，并用于检查与转录剂（RT-QPCR）（RT-QPCR）（RT-QPCR）（RT-QPCR）（RT-QPCR）（RT-QPCR）（RT-QPCR）（RT-QPCR）（RT-QPCR）。 （BAP），天然生长素苯乙酸（PAA）和合成生长素1-萘甲甲苯酸（NAA）。模型豆类莲花japonicus被用作阳性对照。建立了生长素和细胞分裂素的分子读数：DGSAUR1用于PAA，DGGH3。1。naa，dgarr9用于bap。l。japonicus nin是通过剂量和时间依赖性的BAP，PAA和NAA诱导的。d。glomerata nin2无法在根中诱导。glomerata nin1由PAA诱导；在存在外源BAP的情况下，该诱导被废除了。此外，PAA诱导DGNIN1表达需要乙烯和gibberellic Acid。这项研究表明，虽然细胞分裂素信号转导对L的结节是中心的。japonicus，它与d的结节蛋白结构诱导。glomerata by paa在根周周中。
2025; 21（4）：1436-1458。 doi：10.7150/ijbs.109187研究论文SEC61G通过拮抗PGAM1泛素化和免疫M
背景：脑转移是非小细胞肺癌（NSCLC）死亡率的主要原因，但它们的分子机制尚不清楚。sec61g是SEC61转运的亚基，与肿瘤进展有关，但其在脑转移中的作用尚不清楚。本研究探讨了SEC61G如何通过推动代谢重编程和免疫微环境重塑来对脑转移造成贡献。方法：通过小鼠模型中的体内选择建立了脑部转移性NSCLC细胞系。sec61g表达。功能分析用于评估SEC61G在糖酵解，TLS形成和免疫相互作用中的作用，重点是SEC61G-PGAM1轴。使用药理学抑制剂和共培养系统来验证发现。结果：基于来自患者衍生的样品和小鼠模型的转录组数据，将SEC61G鉴定为脑转移中的关键上调基因。脑转移中的SEC61G表达较高，与晚期肿瘤阶段相关，NSCLC患者的存活率差。从机械上讲，SEC61G通过稳定关键的糖酵解酶PGAM1来促进脑转移。这是通过竞争性抑制PGAM1泛素化的新机制发生的：SEC61G直接拮抗E3泛素连接酶UBE3C，从而防止了PGAM1通过蛋白酶体途径降解。稳定的PGAM1增强了糖酵解和调节的氧化磷酸化，驱动了支持脑转移性定植的代谢重编程。此外，SEC61G通过促进小胶质细胞极化并抑制M1极化，重塑了肿瘤免疫微环境，并伴随着IL-6和IL-10的分泌增加。这些免疫作用取决于PGAM1，因为其药理抑制作用逆转了SEC61G诱导的M2极化并恢复了CD8 + T细胞浸润。体内和临床研究证实，脑转移中的Sec61g高表达与过量的M2小胶质细胞相关，免疫监测降低和患者结局差。免疫药物显示，跨三级淋巴结结构（TLS）成熟阶段的SEC61G表达梯度显着梯度：在TLS散布样品中，SEC61G水平最高，CD206 + CD206 +小胶质细胞浸润，中间的TLS中间，并且具有不成熟的TLS，并且在Mature Tls中较低。
对β-catenin的新型肽拮抗剂ST316的安全性和生物标志物评估，用于晚期实体瘤患者
异常的Wnt途径激活，导致β-catenin核积累和失调的转录活性，是大肠癌（CRC）的关键事件。在癌细胞中，β-catenin与其共激活剂BCl9的相互作用导致支持肿瘤细胞存活和增殖的遗传学信号过度激活（图1，顶部）。此外，Wnt/β-catenin途径突变与不同肿瘤类型1的免疫排除相关。从Wnt/β-catenin驱动的肿瘤释放的可溶性因子激活肿瘤相关巨噬细胞（TAM）的成熟，向免疫抑制M2类似M2的表型1,2，并驱动免疫抑制的髓样髓样抑制细胞（MDSC）群体的促进促进型髓样型抑制细胞（MDSC）群体，贡献了tumor tumor的生长3。
抑制TERT抑制慢性髓样白血病细胞的增殖和诱导的凋亡 高密度脂蛋白胆固醇与糖尿病性视网膜病之间的关联：2型糖尿病患者的横断面研究 大脑压力的起伏：扩展三个网络假设 在不同的秘鲁地区和外部建筑环境中土壤寄生虫污染 velezensis oee1对biscogniauxia地中海产生的可扩散代谢产物的拮抗作用 通过LAMP和RPA测定的小鸡胚胎分子性别 2型糖尿病中心血管疾病风险的模式和决定因素：尼日利亚当前糖尿病管理状态的见解 增强微型对象检测而无需微调：具有最新YOLO模型和RT-DETR Transformer 的动态自适应对象推理切片框架
由染色体9和22之间的相互易位产生的异常嵌合BCR-ABL癌蛋白表现出构成性高激酶活性。活化的BCR-ABL1促进了慢性髓样白血病（CML）细胞的增殖，并通过激活多种下游信号通路来阻碍其患有凋亡的能力[1-2]。酪氨酸激酶抑制剂（TKIS），例如伊马替尼（IM）和尼洛替尼，已被证明在慢性期有效治疗CML。然而，大约15-20％的患者，尤其是处于疾病加速阶段的患者，对IM产生了抵抗力，并最终经历了复发或爆炸危机的进展[3-8]。大约50％的TKI抗性病例是BCR-ABL依赖性的，这是由ABL激酶结构域中的点突变或BCR-ABL基因的扩增引起的，该基因导致BCR-ABL激酶活性的重新激活[9]。其余的耐药性涉及与细胞增殖和/或癌症生存有关的各种关键信号通路。CML从慢性阶段到高级阶段的进展是由BCR-ABL依赖性和独立机制驱动的，这也表现出对特定TKI的反应。
通过调节NF-kB信号通路i，拮抗肽特异性结合CCR5，抑制炎症细胞浸润
引言：CC趋化因子受体5（CCR5）及NF-κB信号通路在炎症性肠病（IBD）的病理生理中起重要作用。前期我们合成了两条特异性与CCR5第一和第二个胞外环（分别为ECL1和ECL2）结合的多肽（GH肽和HY肽），并初步发现这两条肽对结肠炎有抑制作用。但这两条肽调控三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎的具体机制尚不清楚。本研究旨在进一步探讨CCR5结合肽在大鼠结肠炎中的作用及机制。材料与方法：用5％TNBS诱导实验性结肠炎。CCR5拮抗肽每天静脉注射一次，持续一周。通过组织学观察、实时定量PCR、Western印迹和相关性分析等方法观察CCR5结合肽对炎症细胞浸润和NF- κ B信号通路的影响。结果：给予GH和HY肽可减轻实验性结肠炎黏膜损伤，减少中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的浸润（p < 0.05）。给予GH和HY肽后，NF- κ B相关基因p105、p100、IKK和TNF- α的表达降低（p < 0.01），TNF- α的蛋白水平以及IKK、I κ B α和p65的磷酸化也受到抑制。此外，CCR5拮抗肽可抑制p65的核转位。 Spear-man相关性分析显示炎症细胞的浸润与NF- κ B通路有显著相关性。结论：CCR5的ECL1和ECL2特异性结合拮抗肽通过调控NF- κ B信号通路抑制TNBS诱导的Sprague-Dawley大鼠结肠炎结肠黏膜中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的浸润。
velezensis oee1对biscogniauxia地中海产生的可扩散代谢产物的拮抗作用
尽管有全球努力，但由于重大的社会经济问题，减少了家禽行业中一日孵化的雄性鸡的淘汰一直是一个至关重要的重点。的确，已经开发了各种分子测定，以确定孵化前（在OVO中）在早期发育阶段消除雄性胚胎的性别。由于它们与精确相关的复杂性，对高级基础架构的需求和耗时的过程，因此对于这些测定法仍然没有广泛的商业化。在这项研究中，我们采用了PCR，LAMP和RPA技术开发了两种新颖的数字读数测定法，它们的灵敏度，特异性和鲁棒性在第9天的82个小鸡胚胎上得到了验证。我们的数据表明，尽管两个基于PCR的新型测定正确且鲁棒性的性别为82个胚胎，但基于LAMP和RPA的测定结果提出了可比的结果。此外，LAMP和RPA分析提出的是在相对较短的时间内与裸眼比色和/或荧光检测相关的等温扩增（分别在65°C下为20分钟，在37°C下分别为30分钟）。这些新开发的测定法，不仅显着降低了实验环境的复杂性，而且更快，更负担得起的性爱方法，解决了OVO性别的关键障碍，以使未来在OVO性别分析中进行非侵入性的商业化。
降钙素基因相关肽（CGRP）拮抗剂政策94002：乳房重建和相关程序
定义：进行乳房重建和相关程序，例如乳头纹身，乳房植入物插入和乳房重建手术，以重新建立医学上必要的乳房切除术，病情，疾病，损伤或先行异常的正常外观。乳房植入物的潜在并发症包括植入物破裂和囊膜染色。手术干预，例如去除植入物，人心理囊膜切开术或周围的囊囊切除术，以解决植入物破裂或囊膜缔合。在没有医学上必要的乳房切除术，医疗状况，损伤或先天性异常的情况下，执行的乳房重建和相关程序是为了改变或增强乳房的美学外观。医疗必要性：
gubra宣布与Amylyx Pharmaceuticals进行新的合作，以开发一种新型的长效GLP-1受体拮抗剂
关于Gubra Gubra，成立于2008年在丹麦列出的纳斯达克哥本哈根列出，专门从事临床前合同研究服务和代谢性和纤维化疾病内基于肽的药物发现。gubra的活动集中在药物开发的早期阶段，并在两个商业领域组织 - CRO服务以及发现与合作伙伴关系（D＆P）。这两个业务领域是高度协同的，并创建了一个独特的实体，能够从CRO业务中产生稳定的现金流，同时以潜在的发展里程碑付款和D＆P业务的潜在特许权使用费的形式享受生物技术上涨。在2023年，Gubra大约有。220名员工和2.05亿dkk的收入。请参阅www.gubra.dk更多信息。
益生菌 Aliivibrio sp. 菌株 Vl2 对 Moritella viscosa 的拮抗机制：来自共培养和转录组分析的证据 Ma
摘要 冬季溃疡是挪威水产养殖业面临的重大挑战，其主要病原体是 Moritella viscosa。由于缺乏有效的疫苗和抗生素的使用有限，控制措施有限，这反映了全球为抗击抗生素耐药性所做的努力。最近有研究表明，益生菌 Aliivibrio spp. 定植于大西洋鲑鱼的皮肤和溃疡中，并与冬季溃疡患病率的降低有关。这些观察结果表明 M. viscosa 和 Aliivibrio spp. 可能在体内溃疡内相互作用。在本研究中，我们使用共培养和 CHSE 细胞培养研究了益生菌 Aliivibrio sp. 菌株 Vl2 如何在体外调节 M. viscosa。我们发现益生菌菌株对 M. viscosa 表现出拮抗作用，降低了其生长和对鲑鱼细胞的致病性。Aliivibrio Vl2 的转录组分析揭示了阻碍竞争病原体生长的潜在机制。总之，我们的研究结果证明了益生菌如何在体外抑制 M. viscosa，并提出了可能解释在现场观察到的冬季溃疡患病率降低的潜在机制。
2025; 15(4): 1399-1419. doi: 10.7150/thno.97254 研究论文 P2X7R 拮抗作用可抑制创伤性脑损伤后持久的大脑兴奋性
1. RCSI 医学与健康科学大学生理学与医学物理系，爱尔兰都柏林 D02 YN77。 2. 马德里康普顿斯大学光学与验光学院验光系，Avda。 Arcos de Jalon 118, 28040 马德里, 西班牙。 3.爱尔兰都柏林三一学院三一生物医学科学研究所生物化学和免疫学学院。 4. CIC biomaGUNE，巴斯克研究和技术联盟 (BRTA)，P° Miramon 182, 20014 圣塞巴斯蒂安，吉普斯夸，西班牙。 5. 伊克尔巴斯克巴斯克科学基金会，西班牙毕尔巴鄂。 6. 马德里欧洲大学生物医学科学与健康学院医学系，C. Tajo，s/n，28670 Villaviciosa de Odón，马德里，西班牙。 7. 苏州大学药学院，江苏苏州 215123。8. 慕尼黑路德维希马克西米利安大学医院卒中与痴呆研究所 (ISD)，慕尼黑 81377，德国。9. 慕尼黑系统神经病学集群 (SyNergy)，慕尼黑 81377，德国。10. 诺曼底大学，UNICAEN，INSERM UMR-S U1237，神经系统疾病病理生理学和成像 (PhIND)，GIP Cyceron，卡昂-诺曼底血液和脑研究所 (BB@C)，法国。11. KHAN 技术转移基金 I GmbH & Co. KG，Otto-Hahn-Straße 15，多特蒙德 44227，德国。 12. Lead Discovery Center GmbH，Otto-Hahn-Straße 15, 44227 Dortmund，德国。13. Affectis Pharmaceuticals AG，Otto-Hahn-Straße 15, 44227 Dortmund，德国。14. Janssen Research and Development LLC，美国加利福尼亚州圣地亚哥。15. Janssen Pharmaceutica NV，比利时贝尔瑟。16. The Marc Ceusters Company, BV，比利时迪斯特。17. FutureNeuro Research Ireland 转化脑科学中心，RCSI 医学与健康科学大学，都柏林 D02 YN77，爱尔兰。