摘要:足细胞损伤被广泛认为是驱动局灶性节段性肾小球硬化(FSG)进展的基本机制。最近的研究集中在旨在破坏足细胞内特定致病信号级联的靶向疗法上,从而导致了值得注意的进步。诸如肌动蛋白细胞骨架中改变,氧化应激,线粒体功能障碍以及在足细胞损伤微环体内的自噬不足的机制的作用引起了人们的注意。相应的有针对性药物,例如阿atacept,趋化因子受体(CCR)抑制剂,CDDO-IM(2-甲状体-3,12-12-二氧化碳-1,9-Dien-28-28- imidazolide),单磷酸腺苷单磷酸激活的pro tein kinase(AMPK)激活剂(AMPK)激活剂(AMPK)活化剂,目前是Adaliminabs and Adaliminab。值得注意的是,某些药物(例如利妥昔单抗和斯帕塞坦)可能同时针对多种下游机制,此外,探索分子策略用于已建立药物的分子策略,并开发以抗CD40抗体,血液microRNA,尿液micrororna和Tumor necrise for Aver-aver-aver-pha(Tne Aver-pha)(themerication forsional)的指导。 FSG患者。关键字:局灶性节段性肾小球硬化,足细胞损伤,靶向疗法,生物标志物
基于 EEG 的神经反馈使用心理行为 (MB) 来实现大脑活动的自愿自我调节,并有可能缓解脊髓损伤 (SCI) 后的中枢神经性疼痛 (CNP)。本研究旨在了解神经反馈学习以及 MB 与神经反馈成功之间的关系。25 名非 CNP 参与者和 10 名 CNP 参与者在四次访问中接受了神经反馈训练(强化 9-12 Hz;抑制 4-8 Hz 和 20-30 Hz)。每次访问后,都会采访参与者关于他们使用的 MB。问卷调查了以下因素:自我效能、控制点、动机和神经反馈的工作量。MB 分为心理策略(目标导向的心理活动)和情感(神经反馈期间的情感体验)。与成功的 CNP 参与者相比,成功的非 CNP 参与者明显使用了更多与想象相关的 MS,并报告了更多负面情感。然而,没有任何心理策略与神经反馈成功明确相关。缺乏成功与消极情绪之间存在一定的联系。自我效能与神经反馈成功率呈中等相关(r = < 0.587,p = < 0.020),而控制点、动机和工作量具有低相关性,不显著(r < 0.300,p > 0.05)。对于成功的神经反馈表现而言,情绪可能比心理策略更重要。自我效能与神经反馈成功率相关,这表明,增加对自己神经反馈能力的信心可能会提高神经反馈表现。
前言我们很荣幸能超越边界:我们的2025-2029战略,这代表了我们组织和我们所服务的人的雄心勃勃的愿景。超过二十年来,爱尔兰获得的脑损伤一直是为以人为本的神经造成以人损伤影响的人的领导者。展望未来五年,我们致力于继续这项重要的工作,更加重视公平,影响和可持续性。我们的愿景很明确:受脑损伤影响的每个人都将获得世界一流的康复以及他们重建生活所需的支持。这个愿景驱动了我们所做的一切,从提供重要服务到提倡在神经习惯中提高认识和投资。它团结并激励我们的团队赋予脑损伤幸存者的能力,以夺回独立性,并在自己的社区中过上庄严,有意义的生活。该策略的核心是三个支柱:访问,影响和组织实力。这些支柱反映了我们坚定地扩展服务的承诺,同时确保我们仍然是一个可以满足爱尔兰脑损伤社区不断增长的需求的强大,可持续的组织。在进行这项工作时,我们认识到脑损伤的人面临的挑战需要集体反应。在此策略的一生中,我们将特别关注协作,建立战略合作伙伴关系,使我们能够最大程度地发挥自己的影响和资源。与广泛的利益相关者进行了广泛的磋商,包括具有脑损伤经验的人
目的:检测未患严重新生儿脑损伤的早产儿暴露于围产期炎症(即临床绒毛膜羊膜炎或早发性新生儿感染)与 30 个月矫正月龄 (CA) 时的神经发育结果之间的关联。设计:来自法国地区临床随访队列 (SEVE 网络) 的横断面研究。患者:164 名未患严重脑损伤(即 III 级和 IV 级脑出血和囊性脑室周围白质软化)且未患晚发性新生儿炎症(即晚发性新生儿感染和坏死性小肠结肠炎)的存活新生儿,于 2011 年 11 月至 2015 年 6 月期间出生,胎龄不足 33 周,并已加入 SEVE 网络。主要结果测量:由同一神经心理学家在 CA 30 个月时测量修订的 Brunet-L ezine 量表及其四个指数的总体发育商 (DQ) 评分。结果:经过多变量分析,未发现围产期炎症暴露与总体 DQ 评分的改变有显著相关性(系数 -1.7,95% CI -4.8 至 1.3;p = 0.26)。围产期炎症暴露与粗大运动功能 DQ 评分下降(系数 -6.0,95% CI -9.9 至 -2.1;p < 0.01)和社交能力 DQ 评分下降(系数 -5.1,95% CI -9.2 至 -0.9;p = 0.02)有关。语言和视觉空间协调 DQ 评分不受围产期炎症的影响。结论:未发生严重新生儿脑损伤的早产儿接触围产期炎症与 30 个月 CA 时运动和社交能力下降有独立相关性。© 2020 作者。由 Elsevier Ltd 代表欧洲儿科神经病学协会出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4. 0/)。
摘要 目的:识别、分类和分析中度至重度脑外伤患者认知康复的方法学问题及其疗效。数据来源:使用关键词“认知干预”和“脑外伤”在 Pubmed 和 PsycINFO 中搜索 2015 年至 2021 年期间发表的研究。研究选择:两名独立审阅者选择了有关成人脑外伤认知康复的文章。在 458 项研究中,评估了 97 篇全文文章,其中 46 篇符合纳入标准。数据提取:1 名审阅者根据研究方法学质量标准分析了数据。数据综合:结果显示,干预措施针对的认知领域范围很广,涉及 7 个认知领域,大多以个人疗程(83%)和综合认知方法(48%)的形式进行。作为结果衡量标准的神经影像学工具仍然很少,只有 20% 的研究采用该工具。 43 项研究报告了认知康复的显著效果,其中 7 项满足了较高的方法学证据水平。结论:认知康复的进步和不足都得到了强调,并促使我们为未来的研究制定了方法学要点。结果测量的选择、控制干预的选择以及联合康复的使用应在进一步的研究中进行调查。《物理医学与康复档案》2023;104:315-30
。cc-by-nd 4.0国际许可证(未经同行评审证明)获得的是作者/资助者,他已授予Biorxiv的许可证,以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人,该版本发布于2025年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.05.636647 doi:Biorxiv Preprint
摘要 – 本文详细分析了特定类型的碳化硅 (SiC) 功率 MOSFET 的短路故障机制,该 MOSFET 具有安全的开路故障类型特征。结果基于广泛的实验测试,包括晶体管的功能和结构特性,专门设计用于实现逐渐退化和逐渐累积的损伤。结果表明,软故障特征与栅极源结构的退化和最终部分短路有关。此外,在退化的组件上观察到由临时离线偏置引起的部分恢复。结果表明,这是一种现实的新选择,可在应用中部署,以提高系统级稳健性和系统级跳转运行模式能力,这在许多可靠性关键领域(例如运输)中非常重要。
hal是一个多学科的开放访问档案,用于存款和传播科学研究文件,无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。
a 艾克斯马赛大学,CNRS,IM2NP,13451 马赛,法国。b SPINTEC,格勒诺布尔阿尔卑斯大学,CNRS,CEA-SPINTEC,CEA,38000 格勒诺布尔,法国。摘要本文首次在读写操作过程中实时实验研究了 1064nm 激光攻击对 STT-MRAM 单元的影响,以了解传感电路在剧烈温度变化下的行为。技术设计必须考虑到这一点。我们重点介绍了激光发射过程中的读取电流变化,这可能会影响传感电路。我们测量了两种状态之间的切换概率以及照射时间、激光功率和单元尺寸的影响。我们将结果与宽温度范围内的电气特性相关联,表明攻击会以热方式影响 STT-MRAM 行为。总之,可以采取适当的对策。 1. 简介 一种很有前途的非易失性存储器,称为自旋转移力矩磁性随机存取存储器 (STT-MRAM),它将快速写入操作与高密度和显着的耐久性(高达 1013 次循环)相结合 [1,2]。磁隧道结 (MTJ) 由 CoFeB/MgO/CoFeB 堆栈组成,其中 MgO 层用作隧道阻挡层。通过强制自旋极化电流通过设备,可以将单元从反平行 (AP) 状态编程为平行 (P) 状态和反之亦然。自旋电流的横向分量被自由层吸收,导致 CoFeB 铁磁材料磁化发生扭矩诱导反转,即自旋转移力矩 (STT) 效应 [3,4],详见 [5]。磁化方向是 MTJ 中数据编码的形式,其读/写延迟由反转的随机性、器件尺寸和流过各层的电流控制 [6]。MTJ 的一个重要特性是隧道磁阻比 (TMR),定义为 (R AP - RP )/RP ,其中 R AP 和 RP 分别是 AP 和 P 状态的电阻 [7]。本研究的目的是调查红外激光攻击如何影响读取和编程阶段的 STT-MRAM 行为。此外,我们还旨在了解激光攻击的物理贡献,这可能是
由于 PARP 抑制剂能够特异性地杀死无法通过同源重组修复 DNA 的肿瘤,因此聚(ADP - 核糖)聚合酶 1 (PARP1) 已成为癌症治疗的中心靶点。DNA 损伤后,PARP1 会迅速与 DNA 断裂结合并触发 ADP - 核糖基化信号。ADP - 核糖基化对于将各种因子募集到损伤部位以及及时将 PARP1 从 DNA 断裂中分离非常重要。事实上,在 PARP 抑制剂存在的情况下,PARP1 会被困在 DNA 断裂处,这是这些抑制剂细胞毒性的潜在机制。因此,任何影响捕获的细胞过程都被认为会影响 PARP 抑制剂的效率,可能导致接受这些药物治疗的患者产生获得性耐药性。DNA 损伤后有许多 ADP - 核糖基化靶点,包括 PARP1 本身以及组蛋白。虽然最近的研究报告称 PARP1 的自我修饰会促进其从 DNA 损伤中释放,但其他 ADP - 核糖基化蛋白对这一过程的潜在影响仍不清楚。本文,我们证明组蛋白 ADP - 核糖基化对于 PARP1 从损伤中及时消散也至关重要,从而导致细胞对 PARP 抑制剂产生耐药性。考虑到 ADP - 核糖基化与其他组蛋白标记之间的串扰,我们的研究结果为开发更有效的 PARP 抑制剂驱动的癌症疗法开辟了有趣的前景。