2 溶液计算的解决方案 1) D5W 溶液 (5% 葡萄糖,葡萄糖 = 葡萄糖) 葡萄糖的分子量 = 180。 任何计算问题中都会提供此信息。 ① 将百分比转换为摩尔浓度:5% 葡萄糖溶液。5g 葡萄糖 x 1000 毫升 x 1 摩尔葡萄糖 = 0.278 摩尔/升,或 0.278 M 葡萄糖溶液。100 毫升 1.0 升 180g 葡萄糖 ② 将摩尔浓度转换为渗透压:问自己,当这种物质溶解在水中时会产生多少粒子。对于葡萄糖,虽然它可溶于水,但即使溶于水,它也不会在水中电离,因此葡萄糖溶液的摩尔浓度等于溶液的渗透压。0.278 M 葡萄糖 = 0.278 OsM 葡萄糖溶液。 ③ 将OsM换算为mOsM,并说明溶液的渗透压:将OsM乘以1000,换算为mOsM(毫渗透压)。因此,0.278 OsM葡萄糖x 1000 = 278 mOsM葡萄糖溶液。该溶液低于体液等渗范围295至310 mOsM,因此该溶液为低渗性,细胞在这种溶液中会肿胀并裂解。2)盐溶液(1.3%NaCl)NaCl的分子量= 58.5。①将%换算为摩尔浓度:1.3%NaCl溶液。1.3g葡萄糖x 1000 ml x 1摩尔NaCl = 0.222摩尔/升,或0.222 M NaCl溶液。 100 毫升 1.0 升 58.5 克 NaCl ② 将摩尔浓度转换为渗透压:问问自己,当这种物质溶解在水中时会产生多少粒子。氯化钠 NaCl 是一种具有离子键的盐,因此在溶液中电离形成两个粒子 Na + 和 Cl - 。这意味着渗透压 NaCl 是 NaCl 溶液摩尔浓度的 2 倍。
表示溶液浓度的不同方法 - 摩尔浓度、摩尔浓度、摩尔分数、百分比(按体积和质量计算)、溶液的蒸汽压和拉乌尔定律 - 理想和非理想溶液、蒸汽压 - 组成、理想和非理想溶液的图;稀溶液的依数性质 - 蒸汽压相对降低、凝固点降低、沸点和渗透压升高;利用依数性质测定分子量;摩尔质量的异常值、范特霍夫因子及其意义。
锌 - 碘流量电池(ZIFB)在过去几年中正在研究,因为它是作为未来电化学能源存储的潜在候选人的适用性。在骑自行车期间,影响ZIFB可靠性的最大挑战之一是通过膜的大量水迁移,因为驱虫剂和天主解中的摩尔浓度差异,这会使每个隔间中的渗透压失衡。考虑到质量平衡,我们建议通过将额外的溶质添加到下离子浓度的隔室中,以使电解质的总离子浓度均衡,以限制水交叉。通过评估循环后电解质和半细胞电荷电解质的实验验证,对该电解质浓度平衡策略进行了平衡策略,这证实了有效抑制从天主教徒到Anolyte的水迁移的有效抑制。此外,通过Nafion 117对离子和水传输机理进行深入分析,证实与溶剂化的Zn 2 +离子相比,离子半径的溶剂化的K +离子是主要的迁移载体。因此,添加额外的Ki溶质有益于抑制大型水合Zn 2 +离子的主要运输以及较高的水。最后,在与平衡摩尔浓度的电解质组装的细胞中提高的电导率,放电能力和电压效率提高的改进的ZIFB细胞行为结论是我们目前的研究结论,证明了将电解质浓度调整为抑制水作为一种有吸引力的方法的有效方法。
用于控制Solovpe的VIPER软件最近更新了,以添加应用程序指定的cally来执行和计算DAR。该应用程序要求分析师在280nm和药物接头波长时输入药物接头的波长(该药物接头的248nm)和灭绝系数。该软件在10个不同的路径长度下测量吸光度并绘制结果。然后使用斜率值来计算抗体和药物接头的摩尔浓度,以替换方程4和5中的吸光度值。通过将摩尔药物接头浓度除以摩尔抗体浓度来计算DAR。
用生物素化的 SIRPα 测量,DSP107 和 SIRPα-Fc 在低纳摩尔浓度下阻断与 CD47 的结合 • DSP107 单独治疗和与抗 PD-L1 联合治疗耐受性良好 • 抗 PD-L1 和 DSP107 单独治疗趋于抑制肿瘤生长 • 与对照小鼠相比,DSP107 + 抗 PD-L1 组合导致统计学上显着的 TGI 为 83%(p = 0.02) • 使用 Mantel-Cox 分析,与对照小鼠相比,DSP107 和抗 PD-L1 联合治疗导致生存率在统计学上显着改善(p = 0.01)
摘要:组蛋白去乙酰化酶抑制剂 (HDACi) 帕比司他 (PAN) 和 b-快速加速纤维肉瘤 (BRAF) 抑制剂达拉非尼 (DBF) 的药物 - 药物盐共晶体的共结晶,得到双药物盐的单晶体,该单晶体由 12 元环结构中离子化的帕比司他铵供体和达拉非尼磺酰胺阴离子受体之间的 N + - H ··· O 和 N + - H ··· N - 氢键稳定。与水性酸性介质中的单个药物相比,通过盐组合可实现两种药物的更快溶解速度。在胃液 pH 1.2(0.1 N HCl)下,在 T max 小于 20 分钟时,溶出速率的峰值浓度(C max)为:PAN 约 310 mg cm − 2 min − 1,DBF 约 240 mg cm − 2 min − 1,而纯药物的溶出值分别为 10 和 80 mg cm − 2 min − 1。在 BRAF V600E 黑色素瘤细胞 Sk-Mel28 中分析了新型快速溶解盐 DBF − · PAN +。与单独的 PAN(45.3 ± 12.0 nM)相比,DBF − · PAN + 将剂量反应从微摩尔浓度降低到纳摩尔浓度,并将 IC 50(21.9 ± 7.2 nM)降低了一半。黑色素瘤细胞的溶解度增强和存活率降低表明新型 DBF − · PAN + 盐在临床评估中具有潜力。
2. 扩散和渗透调查实验室:学生使用琼脂块探索表面积与体积的比率。他们探索三种尺寸的扩散速率并计算表面积与体积的比率以探索细胞小的原因。浸没在碘溶液中的透析管中的葡萄糖淀粉溶液的演示使学生能够观察扩散和渗透并使用证据来支持有关分子运动的预测。学生设计一个实验,使用透析管模型来确定各种植物组织的水势。实验涉及以图形方式确定植物细胞中溶液的摩尔浓度和水势的计算。还将应用描述性统计数据来确定数据点的显著差异。(大创意 2,科学实践 1、3、4、5、6)CR11
摘要:Flaviviridae家族的成员Zika病毒(Zikv)被认为是主要的健康威胁,导致新生儿的多个小头畸形和成人Guillain-Barré综合征。在这项研究中,我们针对了ZIKV NS2B-NS3蛋白酶的“超级开放”构象的瞬时,深层和疏水的口袋,以克服活性位点袋的局限性。在针对新型变构现场对大约700万种化合物进行虚拟对接筛选后,我们选择了前六名候选物,并在酶法测定中对其进行了评估。六名候选者抑制了低微摩尔浓度下的ZIKV NS2B-NS3蛋白酶蛋白酶蛋白水解活性。这六种化合物针对ZIKV中所选的蛋白酶袋,是独特的候选药物,并开放了新的机会,可以治疗几种毒病毒感染。
复发或难治性高危神经母细胞瘤患者的预后仍然不容乐观,迫切需要新的治疗方案。RIST 治疗方案采用多模式节拍疗法设计,结合分子靶向药物(雷帕霉素和达沙替尼)和化疗主干(伊立替康和替莫唑胺),目前正在 II 期临床试验(NCT01467986)中验证。随着新型、更有效的 ATP 竞争性 mTOR 抑制剂的出现,我们期望改进 RIST 联合疗法。通过比较 Torin-1、Torin-2、AZD3147 和 PP242 的 IC 50 值,我们确定只有 Torin-2 抑制了在纳摩尔浓度下测试的所有三种 MycN 扩增神经母细胞瘤细胞系的细胞活力。两种 mTOR 抑制剂的单独治疗诱导了显著的 G 1 细胞周期停滞,与达沙替尼联合治疗降低了细胞周期调节剂细胞周期蛋白 D1 的表达或增加了细胞周期抑制剂 p21 的表达。两种 mTOR 抑制剂的组合指数表明与达沙替尼具有协同作用。有趣的是,与雷帕霉素相比,与 Torin-2 联合治疗可产生更广泛的 mTOR 通路抑制,这表现为 AKT(Thr308、Ser473)、4E-BP(Ser65)和 S6K(Thr389)磷酸化降低。此外,在改良的多模态 RIST 方案中用 Torin-2 替代雷帕霉素可降低细胞活力并诱导细胞凋亡,尽管所用的 Torin-2 药物浓度明显较低。纳摩尔浓度的功效可显著降低与雷帕霉素相关的不必要的免疫抑制。然而,目前我们不能排除 Torin-2 因其在更复杂系统中的效力而增加毒性的可能性。尽管如此,我们的结果表明,在 RIST 方案中加入 Torin-2 作为雷帕霉素的替代品可能是一种有效的选择,可以在复发或治疗难治性高危神经母细胞瘤的前瞻性临床试验中进行评估。