XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System放疗
辅助放疗期间临床上显着性皮炎的浸润性乳腺癌
摘要。背景/目标：接受辅助放疗的乳腺癌患者可能患有≥2级皮炎。在登记项目中，移动应用程序（APP）提醒患者进行皮肤护理，以预期进行皮肤护理，目的是减少临床上显着的放射性皮炎。这项研究旨在确定设计前瞻性试验所需的≥2级皮肤炎和危险因素的患病率。患者和方法：在对2022 - 2023年期间327例乳腺癌患者的回顾性研究中，研究了≥2级皮炎和23个潜在危险因素的患病率。结果：≥2级皮炎的患病率为31.2％。在多变量分析中，它与慢性炎症疾病（P = 0.001），明显的心血管疾病（P <0.001），吸烟史> 10年（P <0.001），晚期T型阶段（P = 0.017），Normo-Fraction，Normo-Fraction（P <0.001）和Radiation Boost Boost（P <0.001）。结论：鉴定出侵入性乳腺癌辅助放疗期间≥2级皮炎和独立危险因素的患病率有助于改善患者护理和前瞻性试验的设计。
在外束放疗中的吸收剂量测定
自发表以来，TRS −398已根据基于空气kerma的主要标准到基于吸收的水剂量的校准促进了从校准过渡。吸收的水剂量直接与放射治疗中的兴趣量有关。此外，基于吸收剂量的水的标准比基于空气的标准标准提供了更强的原始标准系统，允许使用简单的形式主义，并提供了减少放射治疗束剂量测定的不确定性的可能性。今天，全世界大多数医院都将吸收的水剂量用作外束放射疗法中参考剂量法的基础，而基于吸收剂量的水标准的相干剂量学系统实际上可用于所有放射治疗束。
肺癌中的立体定向身体放疗
在过去的二十年中，早期非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗已大大改善。尽管手术不是唯一的选择，但叶切除术仍然是可手术患者的金标准治疗类型。对于无法手术的患者，应提供立体定向身体放射疗法（SBRT），以达到很高的局部控制和总体存活率。使用SBRT，我们可以精确照射高剂量的小型，良好的病变。要选择适当的分级时间表，确定肺部肿瘤的大小，定位和程度很重要。引入新颖和进一步开发的计划（轮廓指南，诊断图像应用，计划系统）和交付技术（运动管理，图像引导放射疗法）导致副作用率较低，并且具有更大的构型目标体积覆盖率。这项研究的目的是总结有关肺SBRT的当前发展，随机研究，指南，重点是增加局部控制和“适应性”患者的总体控制和总体率的可能性，因此SBRT将有资格代替手术。
使用同时替莫唑胺和颅内MGMT修饰？D T细胞进行高级神经胶质瘤的产卵细胞疗法，遵循标准的分离后化学疗法和放疗：当前的策略和未来方向
细胞疗法，包括嵌合抗原受体T细胞疗法（CAR-T），虽然通常在血液学恶性肿瘤中成功成功，但面临着针对实体瘤的实质性挑战，例如胶质母细胞瘤（GBM），由于快速生长，抗原异质性，抗原异质性，并且由于对细胞质量和免疫的反应不足，以前显示了GB的响应，我们以前曾表现过GB，我们以前曾经表现出GB，我们以前曾经表现出GB，我们曾经表现出GB，我们曾经表现出GB的响应。由伽马三角洲（GD）T细胞识别的配体（NKG2DL），这是一种次要淋巴细胞亚群，通过GD T细胞受体（TCR），NKG2D和多种机制，天生识别靶分子。鉴于NKG2DL表达在GBM细胞上通常不足以引起对GD T细胞免疫疗法的有意义反应，然后我们证明，使用诸如替莫唑胺（TMZ）的烷基化剂的DNA损伤反应（DDR）途径的激活可以通过激活DNA损伤反应（DDR）途径来暂时上调NKG2DL表达。tmz也对GD T细胞有毒。使用p140k/mgmt lentivector，通过表达O（6） - 甲基瓜氨酸-DNA-DNA-甲基转移酶（MGMT）来赋予对TMZ的耐药性，我们进行了基因工程的GD T细胞，这些GD T细胞可在TMZ治疗剂量的存在下保持全部效应。然后，我们验证了一种治疗系统，该系统称我们称其为耐药性免疫疗法（DRI），该系统将TMZ的标准方案与同时在最初的I-Human Spearial I临床试验中同时抗TMZ内输注TMZ耐TMZ的GD T细胞（NCT04165941）。本手稿将讨论DRI作为新诊断的GBM的合理治疗方法，并且在具有稳定的最小残留疾病的患者中，重复给予DRI与现有标准的Stupp方案相结合的重要性。
多种脑转移过程中全脑放疗期间的单侧海马隔离
脑转移（BM）是成年人中最常见的颅内肿瘤，占所有脑肿瘤的一半以上。BM的发生率稳步增加，这主要是由于综合癌症护理的进步，通过改进的全身治疗方法更好地控制颅外疾病，并使用更易于访问的磁共振成像来增强对小转移的检测。估计BM在固体恶性肿瘤的成年患者中最多发生（1）。因此，BM的患病率和发病率不断上升，使BM成为一个重要的社会和健康问题。直到最近，由于治疗选择有限，BM通常以标准化的方式进行治疗，全脑放射疗法（WBRT）是数十年来的主要治疗方法。当前的BM治疗方法包括手术，立体定向放射外科（SRS），WBRT，化学疗法和现代靶向疗法（2）。尽管近年来WBRT在脑转移患者中的作用已经发展，并且其使用量也有所下降，但WBRT仍然是大多数多个BM患者的标准治疗中至关重要的工具（3）。放射疗法总体上已经取得了显着的进步，但近几十年来，WBRT本身并没有发生重大变化。长期以来，人们已经认识到，WBRT会对中枢神经系统产生严重的，不可逆的副作用。对于接受WBRT的BM患者而言，神经认知功能障碍已成为越来越重要的关注点。尽可能长时间地保留良好的生活质量（QOL），并最大程度地减少治疗的潜在医源性副作用，这是当前的首要任务，不仅在姑息治疗中（4）。尽管BM患者的认知障碍可能受到多种因素的影响，但海马后辐射变化被认为是影响神经认知功能（NCF）（尤其是记忆）的主要因素之一，尤其是记忆，最终是整体质量质量质量质量（5-7）。本文介绍了有关辐射诱导的位于海马亚晶体区域的神经祖细胞损害的临床和临床前数据，及其对辐射引起的神经认知下降的影响，特别是在短期记忆形成和
术后放疗的生存益处...
蛋白质泛素化在蛋白质稳态中起关键作用。泛素化可能调节蛋白质的稳定性，活性，蛋白质 - 蛋白质相互作用和定位。泛素化受到两组对抗酶，E3泛素连接酶和去泛素酶的调节。始终如一地，去泛素酶与所有生物过程有关。OTUB1，一种OTU家庭去泛素酶，是发育，癌症，DNA损伤反应和免疫反应的关键调节剂。OTUB1通过至少两种不同的机制拮抗广泛的蛋白质的泛素化。除了直接去泛素化外，OTUB1还可以通过从某些泛素 - 偶联酶（E2）中抑制泛素转移来抑制泛素化。在这篇综述中，我们从蛋白质泛素化和去泛素化的一般背景开始。接下来，我们介绍OTUB1的基本特征，然后详细介绍OTUB1的更新生物学功能。之后，我们讨论了OTUB1功能的多功能性和特定性的潜在机制。最后，我们讨论了OTUB1可能是癌症的潜在治疗靶点的观点。
Neoadjuvant Nivolumab加化学疗法，然后在HPV阴性头颈癌中反应分离化的化学放疗治疗。
背景：肠道菌群是一个复杂的生态系统，在人类健康和疾病中起着至关重要的作用。但是，肠道菌群与烧伤引起的肠道损伤之间的关系尚不清楚。肠粘膜层对于维持肠道稳态和提供针对细菌侵袭的生理障碍至关重要。本研究旨在研究肠道菌群对烧伤后肠道粘液的合成和降解的影响，并探索烧伤损伤的潜在治疗靶标。方法：采用了修改的组织病理学分级系统来研究烧伤损伤对小鼠结肠组织和肠道粘液屏障的影响。随后，使用16S核糖体RNA测序分析燃烧后第1至10天的肠道菌群的变化。基于此，对在第1、5和10天收集的样品进行了宏基因组测序，以研究与粘液相关的微生物群的变化并探索潜在的潜在机制。结果：我们的发现表明粘液屏障被破坏，小鼠烧伤后第3天发生细菌易位。此外，从烧伤后的第1到第3天，小鼠中的肠道菌群显着破坏，但随着疾病的进展，逐渐恢复到正常。特别是，在燃烧后的第1天，与粘蛋白降解相关的共生和致病细菌的丰度显着增加，但第5天的丰度恢复了正常。相反，与粘蛋白合成相关的益生菌丰度在相反的方向上发生了变化。进一步的分析表明，在烧伤损伤后，能够降解粘液的细菌可能利用糖苷水解酶，叶叶菌和内膜分解粘液层，而合成粘液的细菌可能通过促进短链脂肪酸的产生来帮助恢复粘液层。结论：烧伤损伤导致肠结肠粘液屏障和肠道菌群的营养障碍。一些共生和致病性细菌可能通过糖苷水解酶，叶酸，内膜等参与粘蛋白降解。益生菌可以提供短链脂肪酸
天然产物哌lumine通过诱导铁铁蛋白癌细胞的增殖，并诱导铁质细胞内抗细胞内抗毒素 早期糖尿病的大鼠肾脏异位脂质沉积 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂可减弱致命的大鼠肠粘膜损伤 目标疗法的作用 Tucidinostat在晚期激素受体阳性人表皮生长因子受体2阴性乳腺ancce 胆管癌的分子病理学：的评论 补体和凝结级联反应与预后和下级神经胶质瘤的免疫微环境有关 鉴定大多数代表性的枢纽基因，用于诊断，预后和肝癌癌的疗法 心脏组织工程用于治疗左心脏综合征（HLHS）的治疗 Nestin的过表达降低了胃癌细胞对曲妥珠单抗的敏感性 atezolizumab具有晚期或经常性的化学疗法... PD-1抑制剂的功效和安全性与骨盆和/或Para-Aortic LY 在局部晚期宫颈癌中的同时化学放疗
口服鳞状细胞癌（OSCC）是最常见的头部和颈部肿瘤，占口腔恶性肿瘤的四分之二以上。全球发病率很普遍，每年报告450,000例和230,000例死亡，预后不良（1,2）。手术一直是OSCC的一线治疗，无论是早期还是晚期。但是，由于医疗资源有限，一些患者仍无法及时接受外科治疗（3）。OSCC的非手术治疗主要包括放疗，化学放疗和免疫疗法。尽管在OSCC的治疗中取得了重大进展，但大多数仍处于局部晚期阶段，预后较差，而5年的平均存活率小于50％至60％（4）。造成这种结果的主要原因之一是OSCC细胞逐渐抗当前可用的化学治疗药物（5）。因此，迫切需要新的治疗方法。