结果:在线性分析的频率分析中,睡眠期间的副交感神经指数 nHF 明显高于平均 24 小时周期(平均睡眠 HRV [标准差] vs. 平均 24 小时 [标准差],95% 置信区间,p 值,r 系列:0.24 [0.057] vs. 0.23 [0.045],0.006–0.031,p = 0.005,r = 0.49)。关于时间域分析,副交感神经指数 SDNN 和 RMSSD 在睡眠期间也明显较高(SDNN:179.7 [66.9] vs. 156.6 [53.2],14.5–31.7,p < 0.001,r = 0.71 RMSSD:187.0 [74.0] vs. 165.4 [62.2],13.2–30.0,p < 0.001,r = 0.70)。在非线性分析的几何方法中,副交感神经指数 SD1 和 SD2 在睡眠期间显示出明显更高的值(SD1:132.4 [52.4] vs. 117.1 [44.0],9.3–21.1,p < 0.001,r = 0.70 SD2:215.0 [80.5] vs. 185.9 [62.0],17.6–40.6,p < 0.001,r = 0.69)。此外,副交感神经指数 SDNN、RMSSD、SD1 和 SD2 的昼夜节律项目在睡眠期间呈现正峰值。
Adamson, CL、Alexander, B.、Ball, G.、Beare, R.、Cheong, JLY、Spittle, AJ、Doyle, LW、Anderson, PJ、Seal, ML 和 Thompson, DK (2020)。使用基于表面的墨尔本儿童区域婴儿大脑图谱 (M-CRIB-S) 对新生儿皮质进行分区。科学报告 (Sci Rep),10,4359。Ahmad, SI、Rudd, KL、Lewinn, KZ、Mason, WA、Murphy, L.、Juarez, PD、Karr, CJ、Sathyanarayana, S.、Tylavsky, FA 和 Bush, NR (2021)。母亲童年创伤和产前压力与儿童行为健康有关。健康与疾病发育起源杂志,13,483–493。 https://doi.org/10.1017/s2040174421000581 Alexander, B., Murray, AL, Loh, WY, Matthews, LG, Adamson, C., Beare, R., Chen, J., Kelly, CE, Rees, S., Warfield, SK, Anderson, PJ, Doyle, LW, Spittle, AJ, Cheong, JLY, Seal, ML, & Thompson, DK (2017)。新生儿皮质和皮质下大脑新图谱:墨尔本儿童区域婴儿大脑 (M-CRIB) 图谱。神经影像学,147,841–851。Allada, R. 和 Bass, J. (2021)。医学中的昼夜节律机制。新英格兰医学杂志,384,550–561。
摘要:在海洋表面附近形成的昼夜温暖层(DWL),天数太阳辐射,弱至中等风和小的地表波效应。在这里,我们使用理想化的第二矩湍流建模,并用大型模拟(LES)验证,研究在整个物理相关的参数空间中DWLS的属性,动力学和能量。两种类型的模型都包括Langmuir湍流(LT)的表示。我们发现,在平衡波条件下,LT仅稍微修改DWL厚度和其他散装参数,但导致表面温度和速度的降低,可能对空气 - 海耦合产生影响。比较热带和较少研究的高纬度DWL,我们发现LT对能量预算有很大的影响,并且高纬度的旋转强烈改善了DWL Energetics,抑制了净能量转移和夹带。我们确定了DWL演变的关键非二维参数,并发现Price等级的比例关系。在包括高纬度DWL在内的宽参数空间上提供了DWL块状特性的可靠表示。我们预先发送了不同的修订模型系数,其中包括由于LT和我们更先进的湍流模型的其他方面加深DWL,以描述中午和下午DWL温度峰值的DWL属性,我们将在1500 - 1630年发生在众多参数范围内发生在1500 - 1630年左右。
昼夜节律参与了身体许多方面的调节,包括细胞功能,身体活动和疾病。昼夜节律障碍通常早于神经退行性疾病的典型症状,不仅是非运动症状,而且是其发生和进展的原因之一。神经胶质细胞具有调节其功能以维持脑发育和稳态的昼夜节律。新兴证据表明,小胶质细胞时钟参与了许多生理方面的调节,例如细胞因子释放,吞噬作用,营养和代谢支持,以及小胶质细胞时钟的破坏可能会影响帕金森疾病的多个方面,尤其是帕克森疾病的多个方面,尤其是神经毒素的方法。在此,我们回顾了昼夜节律控制健康和疾病功能的最新进展,并讨论了神经退行性疾病中小胶质细胞钟的新药理干预措施。
rett综合征(RTT)是一种X连锁的发育性脑膜病,患病率约为10,000名女性[1]。典型的RTT和非典型RTT都属于RTT一词。在大多数患者中发现MECP2突变。非典型RTT包括单基因疾病,例如FOXG1综合,CDKL5缺乏症,MECP2重复综合体和与MECP2相关的严重新生儿性脑病,以及其他与其他发育性疾病有关3]。RTT患者的总死亡率为每年1.2%,其中20-26%是突然的和出乎意料的,并且怀疑多达35%的人是心肺逮捕。心脏呼吸停滞的遗体尚未完全阐明。主要原因包括癫痫发作(即癫痫中突然未诊断的死亡),自主性功能障碍或心律不齐[4]。Multiple cardiac abnormalities have been associated with RTT including subclinical biventricular myocardial dysfunc- tion, reduced heart rate (HR) variability, cardiac arrhythmias, and abnormal cardiac repolarization on electrocardiogram (ECG) (such as prolonged heartrate corrected QT (QTc) inter- val and nonspecific T-wave abnormalities) [5-11]。由于QTC的延长和心脏重极化的异质性增加与危及生命的心室心律不齐的风险增加有关,因此它们可能与RTT猝死有关[12,13]。然而,QTC测量值在RTT中是可变的,而T波异常仅在一个小病例序列的RTT [9,14]中被定性地描述为非特异性。自动鉴定异常心脏复极化的心电图特征对于RTT患者的风险分层和监视可能很重要。我们试图比较T波的定量形态特征,包括扁平度,不对称性和RTT患者之间的缺口和正常对照组。我们还调查了Re-
菌株尖峰蛋白(3-6)。与中和抗体不同,疫苗诱导的T细胞反应可以交叉对Omicron Spike蛋白(9-15)进行交叉,这可能部分解释了对严重疾病的保护。covid-19 mRNA疫苗对先前的VOC(包括三角洲变体)具有强大的功效;但是,在2剂量共证实mRNA疫苗接种方案后,对Omicron变体的疗效要低得多(16-19)。一项研究发现,在第二剂剂量后14-90天,针对Omicron变异感染的疫苗功效为44%,并且随着时间的推移急剧下降(16)。第二次研究发现2 BNT162B2剂量后针对有症状感染的疫苗有效性在2-4周时为65.5%,但在25周后,疫苗降至8.8%(19)。第三次疫苗剂量增加了所有VOC的保护;但是,与三角洲变体相比,对Omicron变体的疗效仍然要低得多,并且随着时间的推移而下降。Andrews等。 报道说,在BNT162B2助推器剂量后2-4周,针对有症状的Omicron变异感染的疫苗有效性增加到67.2%,然后在10周下下降至45.7%(19)。 在另一项研究中,Tseng等人。 表明,在助推器剂量对DELTA变体的疫苗有效性为2个月后,对Omicron变体的疫苗有效性为86%,47%(16)。 完全疫苗接种的个体中α变体的突破性感染与较低的中和抗体的滴度有关(20-22)和较不健壮的T细胞反应(23)。 重要的是,我们能够在突破感染发生之前研究4个突破性VR中的免疫反应。Andrews等。报道说,在BNT162B2助推器剂量后2-4周,针对有症状的Omicron变异感染的疫苗有效性增加到67.2%,然后在10周下下降至45.7%(19)。在另一项研究中,Tseng等人。 表明,在助推器剂量对DELTA变体的疫苗有效性为2个月后,对Omicron变体的疫苗有效性为86%,47%(16)。 完全疫苗接种的个体中α变体的突破性感染与较低的中和抗体的滴度有关(20-22)和较不健壮的T细胞反应(23)。 重要的是,我们能够在突破感染发生之前研究4个突破性VR中的免疫反应。在另一项研究中,Tseng等人。表明,在助推器剂量对DELTA变体的疫苗有效性为2个月后,对Omicron变体的疫苗有效性为86%,47%(16)。完全疫苗接种的个体中α变体的突破性感染与较低的中和抗体的滴度有关(20-22)和较不健壮的T细胞反应(23)。重要的是,我们能够在突破感染发生之前研究4个突破性VR中的免疫反应。然而,鉴于Omicron变体具有更多的突变,并且比以前的VOC更好地逃避中和抗体反应,因此Omicron变体突破性感染的机制可能有所不同。因此,在完全疫苗接种和增强个体中,在Omicron变异突破性感染之前和之后分析免疫反应是进口的。在这项研究中,我们在OMICRON变体激增期间,在18个接受了增强mRNA疫苗(以下称为突破性VRS)的18个人突破性感染后确定了抗体和T细胞反应。我们的数据提高了我们对接种疫苗的突破性感染的理解。
视交叉上核 (SCN) 是昼夜节律的中央时钟。动物研究揭示了 SCN 中神经元活动的每日节律。然而,人类 SCN 的昼夜节律活动仍然难以捉摸。在本研究中,为了揭示人类 SCN 活动的昼夜变化,我们采用区域边界映射技术对静息状态功能图像进行 SCN 定位,并使用灌注成像研究 SCN 活动。在第一个实验中(n = 27,包括男女),我们每天扫描每个参与者四次,每 6 小时一次。中午的活动较多,而清晨的活动较少。在第二个实验中(n = 20,包括两种性别),从午夜到黎明每 30 分钟测量一次 SCN 活动,持续 6 小时。结果表明,SCN 活动逐渐减少,与脑电图无关。此外,关灯后 SCN 活动与啮齿动物 SCN 活动相一致。这些结果表明,人类 SCN 的昼夜变化遵循夜行性和昼行性哺乳动物的授时周期,并受物理光而非当地时间的调节。
简介 昼夜节律是生物活动的每日振荡,可帮助生物体适应昼夜循环(1,2)。这些节律源自内部分子钟,可提供进化和生殖优势(3,4)。因此,人体生理学的许多方面都直接或间接地受到昼夜节律的控制,包括血压、新陈代谢、体温和睡眠时间的变化(5)。免疫系统也不例外。记录昼夜节律在免疫细胞的发育、分布和效应功能中的作用的研究正在呈指数级增长。然而,将这些知识转化为有效的临床策略仍处于起步阶段。在这里,我们回顾了有关昼夜节律和免疫之间的机制联系的最新数据,着眼于临床应用。为此,我们将疫苗接种作为如何利用昼夜节律免疫来优化医疗干预的案例研究。
需要新的策略来降低患糖尿病和/或临床结果和糖尿病并发症的风险。在这方面,昼夜节律系统的作用可能是预防糖尿病的潜在候选者。 我们回顾了从动物,临床和流行病学研究中的证据,将昼夜节律与糖尿病的病理生理学和临床结局的各个方面联系起来。 昼夜节律时钟通过在整个身体中的“中心时钟”和“外围时钟”中的“中心时钟”之间的相互作用来预期循环24小时事件,以期预期遗传,代谢,激素和行为信号。 目前,可以通过测量褪黑激素和糖皮质激素水平,核心体温,外周血,口腔粘膜,毛囊,静脉卵泡,静止性周期,睡眠习惯,睡眠习惯和昼夜节律来评估人类的昼夜节律节奏。 在这篇综述中,我们总结了各种昼夜节律的未对准,例如改变的灯光,睡眠效果,静止效果,禁食喂养,转移工作,夜间表型和社交喷气板,以及可能与糖尿病患者在糖尿病和糖尿病患者中差的糖尿病状况不佳的时钟基因突变。 靶向昼夜节律系统的关键组成部分可以在将来提供潜在的候选者,以治疗和预防2型糖尿病。在这方面,昼夜节律系统的作用可能是预防糖尿病的潜在候选者。我们回顾了从动物,临床和流行病学研究中的证据,将昼夜节律与糖尿病的病理生理学和临床结局的各个方面联系起来。昼夜节律时钟通过在整个身体中的“中心时钟”和“外围时钟”中的“中心时钟”之间的相互作用来预期循环24小时事件,以期预期遗传,代谢,激素和行为信号。目前,可以通过测量褪黑激素和糖皮质激素水平,核心体温,外周血,口腔粘膜,毛囊,静脉卵泡,静止性周期,睡眠习惯,睡眠习惯和昼夜节律来评估人类的昼夜节律节奏。在这篇综述中,我们总结了各种昼夜节律的未对准,例如改变的灯光,睡眠效果,静止效果,禁食喂养,转移工作,夜间表型和社交喷气板,以及可能与糖尿病患者在糖尿病和糖尿病患者中差的糖尿病状况不佳的时钟基因突变。靶向昼夜节律系统的关键组成部分可以在将来提供潜在的候选者,以治疗和预防2型糖尿病。
研究文章|人类脑活动的系统/电路在人类上部核中https://doi.org/10.1523/jneurosci.1730-23.2024收到:2023年9月13日被修订:2023年11月29日接受:2024年1月9日,2024年1月9日,2024年1月29日,授权