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i3Y-MC-JPCS：Abemiciclib与Irinotecan和Temozolomide（A部分）和Abemiciclib结合使用的1B/2期研究（A部分）和Abemaciclib与替莫唑胺（B）在儿科和年轻患者中与复发/固体固体肿瘤和Abemaciciclib in Irimabinibins in Irimimabinions in Irimimabins in Combinsimins in Combinsimins in Combins，小儿和年轻成年患者的替莫唑胺患有复发/难治性神经母细胞瘤（C部分）。
基于聚醚胺(PEA)动态交联网络的多重响应性表面褶皱图案
图3暴露于紫外线的皱纹模式的产生/擦除的进化过程。（a – e）分别暴露于0、5、10、15和20分钟的平滑样品时，皱纹模式的生成过程的3D AFM图像。将这些样品加热至120°C。（365 nm UV的光强度约为3.5 mW/cm 2）。（f）暴露于254 nm UV光的皱纹图案的3D AFM图像持续5-7.5分钟（254 nm UV光强度约为3.5 mW/cm 2）。（g）波长（λ，黑线，左垂直轴）和皱纹的振幅（a，红线，右垂直轴）是UV光照射时间的函数。（H）An的二聚化过程的动力学。uv-vis光谱在豌豆/ABA膜中ABA之间的二聚化反应。混合溶液在石英板上旋转，并将样品暴露于365 nm的紫外线，分别为0、2、4、6、8、10、12、14、16分钟。样品被原位测量。
通过超声介导的血脑屏障开放，靶向递送脂质体替莫唑胺增强抗胶质母细胞瘤疗效
1 北京大学深圳医院乳腺外科，深圳 518036；songzhuqing@163.com 2 中国科学院深圳先进技术研究院生物医学与健康工程研究所 Paul C. Lauterbur 生物医学成像研究中心，深圳 518055；xiuxian_huang@163.com (XH)；fy.cai@siat.ac.cn (FC) 3 中国科学院深圳先进技术研究院深圳合成生物研究所，中国科学院定量工程生物学重点实验室细胞与基因电路设计中心，深圳 518055；jq.wang@siat.ac.cn 4 广州中医药大学第一附属医院超声科，广州 510405 fei.yan@siat.ac.cn (FY)；电话：+86-755-8639-2284 (FY)；传真：+86-755-9638-2299 (FY)† 这些作者对本文的贡献相同。
BH3 模拟药物与替莫唑胺、JQ1 和铁死亡诱导剂协同杀死多形性胶质母细胞瘤细胞
多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 是最常见且最具侵袭性的脑癌，由于恶性细胞对常规疗法具有固有的耐药性，治疗选择通常受到限制。我们研究了使用 BH3 模拟药物在人类 GBM 细胞系中触发程序性细胞死亡 (PCD) 的影响。我们证明，与使用替莫唑胺或溴结构域抑制剂 JQ1 的常规体外疗法相比，同时靶向促存活蛋白 BCL-XL 和 MCL-1 可更有效地杀死六种 GBM 细胞系。与单一药物治疗相比，在使用 TMZ 或 JQ1 联合 BCL-XL 抑制剂的双重治疗下，U251 和 SNB-19 细胞中观察到细胞杀伤力增强。这反映在 caspase-3 的大量裂解/活化以及 PARP1 的裂解（凋亡标志物）中。与使用 BCL-2 抑制剂 Venetoclax 和 BCL-XL 抑制剂的双重治疗相比，使用针对 BCL-XL 和 MCL-1 的 BH3 模拟物组合更容易杀死 U251 和 SNB-19 细胞。BAX 和 BAK（内在凋亡的基本执行者）的共同丧失使 U251 和 SNB-19 细胞对任何测试的药物组合都具有抗药性，表明凋亡是导致它们死亡的原因。在 GBM 的原位小鼠模型中，我们证明 BCL-XL 抑制剂 A1331852 可以渗透到大脑中，在肿瘤和健康大脑区域均检测到 A1331852。我们还研究了将铁死亡的小分子诱导剂 erastin 和 RSL3 与 BH3 模拟药物相结合的影响。我们发现 BCL-XL 或 MCL-1 抑制剂可与铁死亡诱导剂有效协同杀死 U251 细胞。总体而言，这些发现证明了双重靶向 GBM 中不同 PCD 信号通路的潜力，并可能指导 BCL-XL 抑制剂和铁死亡诱导剂与标准护理治疗的结合使用，以改善 GBM 疗法。
晚期胶质母细胞瘤治疗转化研究专家意见
摘要 恶性胶质瘤因其浸润性生长模式、进展迅速和预后不良而成为最难诊断和治疗的疾病之一。由于血脑屏障的存在，许多抗肿瘤药物对胶质瘤的治疗效果并不理想。替莫唑胺（TMZ）是一种能够穿过血脑屏障的DNA烷化剂。TMZ作为目前治疗恶性胶质瘤的唯一一线化疗药物，被广泛用于提供生存益处；然而，一些患者天生对TMZ不敏感。此外，患者在TMZ治疗期间可能会产生获得性耐药，这限制了抗肿瘤疗效。为了阐明TMZ耐药的机制，许多研究提供了多层次的解决方案，例如提高TMZ在肿瘤内的有效浓度和开发新型小分子药物。本文就替莫唑胺耐药的深层机制进行综述，旨在为制定恶性胶质瘤个体化治疗策略、加速新型靶向药物的研发与转化提供可能。关键词 恶性胶质瘤；胶质母细胞瘤；替莫唑胺；化学耐药；小分子药物
替莫唑胺和氯那法尼对多细胞球体中胶质母细胞瘤细胞干性标志物表达的影响
1. Nakod PS、Kim Y、Rao SS。三维仿生透明质酸水凝胶用于研究胶质母细胞瘤干细胞行为。生物技术与生物工程。2020；117(2):511-522。doi: 10.1002/bit.27219 2. Nakod PS、Kim Y、Rao SS。仿生模型用于研究胶质母细胞瘤干细胞的微环境调节。癌症快报。2018；429:41-53。doi: 10.1016/j.canlet.2018.05.007 3. Stankovic T、Randelovic T、Dragoj M 等人。胶质母细胞瘤体外仿生模型——一种有前途的药物反应研究工具。药物耐药性更新。 2021；55：100753。doi：10.1016/j.drup.2021.100753 4. Wen PY、Weller M、Lee EQ 等人。成人胶质母细胞瘤：神经肿瘤学会（SNO）和欧洲神经肿瘤学会（EANO）对当前治疗和未来方向的共识审查。神经肿瘤学。2020；22(8):1073-1113。doi：10.1093/neuonc/noaa106 5. Rape A、Ananthanarayanan B、Kumar S。模拟胶质母细胞瘤微环境的工程策略。Adv Drug Deliv Rev。2014；79-80：172-183。 doi: 10.1016/j.addr.2014.08.012 6. Nakod PS、Kim Y、Rao SS。星形胶质细胞和内皮细胞对多细胞球体中胶质母细胞瘤干性标志物表达的影响。Cell Mol Bioeng。2021；14：639-651。doi: 10.1007/s12195-021-00691-y 7. Ngo MT、Harley BAC。血管周围信号改变胶质母细胞瘤的整体基因表达谱和对明胶水凝胶中替莫唑胺的反应。生物材料。2019；198：122-134。doi: 10.1016/j。 biomaterials.2018.06.013 8. Dirkse A, Golebiewska A, Buder T, 等。胶质母细胞瘤中干细胞相关异质性是由微环境塑造的内在肿瘤可塑性引起的。Nat Commun。2019；10(1):1787。doi: 10. 1038/s41467-019-09853-z 9. Zhao W, Li Y, Zhang X。癌症中的干细胞相关标志物。Cancer Transl Med。2017；3(3):87-95。doi: 10.4103/ctm.ctm_69_16
利奈唑胺 (Zyvox)、Sivextro 事先授权政策
• 由金黄色葡萄球菌（仅限 MSSA）或化脓性链球菌引起的无并发症的 SSTI ； • 万古霉素耐药性粪肠球菌感染，包括并发菌血症的病例。使用限制：利奈唑胺不适用于治疗革兰氏阴性菌感染。如果记录或怀疑存在并发革兰氏阴性病原体，则必须立即开始特定的革兰氏阴性菌治疗。尚未在对照临床试验中评估超过 28 天的利奈唑胺给药的安全性和有效性。 Sivextro 适用于治疗由以下革兰氏阳性微生物的敏感分离株引起的急性细菌性皮肤和皮肤结构感染 (ABSSSI)：金黄色葡萄球菌 (MRSA 和 MSSA)、化脓性链球菌、无乳链球菌、咽峡炎链球菌组（包括咽峡炎链球菌、中间链球菌和星座链球菌）和粪肠球菌，适用于成人和 12 岁以上的儿科患者。2 尽管利奈唑胺和 Sivextro 在某些情况下适用于治疗由敏感的 MSSA 菌株和耐药的肺炎链球菌菌株引起的感染，但这些药物并不是这些微生物的最佳药物或首选药物。3,4 可以使用其他抗生素。为了减少耐药细菌的产生并保持利奈唑胺和 Sivextro 的有效性，这两种抗生素都应仅用于治疗已证实或强烈怀疑由敏感细菌引起的感染。1,2 当有培养和易感性信息时，应考虑这些信息来选择或修改抗菌疗法。在没有此类数据的情况下，当地流行病学和易感性模式可能有助于经验性治疗选择。指南 美国传染病学会 (IDSA) 的许多指南都涉及利奈唑胺和 Sivextro：
产品表NCH690单元格| 300120
对NCH640的研究主要关注其耐药机制，尤其是在缺氧条件下。神经胶质瘤细胞（如NCH640）对代谢适应的依赖性显着依赖，包括反应性氧（ROS）调节的改变。研究表明，靶向NCH640和相关细胞系中的综合应力反应（ISR）等靶向途径可能会提高其对替莫唑胺等疗法的敏感性，如替莫唑胺，该疗法通常用于胶质母细胞瘤治疗中。这些发现对于制定新策略来克服胶质瘤干细胞对标准治疗干预的固有耐药性很重要。
人工智能在医学教育中的整合
上下文：胶质母细胞瘤是最具侵入性的脑肿瘤，预后不良和快速进展。标准疗法（Surgical切除，辅助化疗和放射疗法）可确保只有18个月的生存率。在本文中，我们着重于放射疗法的创新类型，替莫唑胺与新型物质的各种组合以及它们给药的方法以及向肿瘤细胞的载体递送。证据获取：为了详细研究化学疗法和放疗的各种选择，Elsevier，NCBI Medline，Scopus，Google Scholar，Embase，Web of Science，Cochrane图书馆，Embase，Global Health，Cyberleninka和RSCI数据库进行了分析。结果：最可用的方法是口服或静脉注射替莫唑胺。更有能力的是替莫唑胺与创新药物以及诸如Lomustine，组蛋白脱乙酰基酶抑制剂和氯喹以及Olaparib等物质的化学疗法。这些组合提高了患者的存活，并且在耐药的治疗方面有效。与标准分离放射疗法（60 Gy，30个分数，6周）相比，由于缺乏毒性，因此对老年患者的次数更有效。近距离放射治疗降低了胶质母细胞瘤复发的风险，而贝伐单抗的放射外科对复发性或无法手术的肿瘤更有效。目前，最有效的治疗被认为是鼻内抗氧抗蛋白A3（抗epha3）含有替莫唑胺的丁基酯（TBE负载（TBE）聚乳酸乙二醇酯纳米颗粒（P-NPS）的N-N-N-n-n- claSan in-clecotsan cletsanyy cletsanyy（TMC）clecotsan cletsanyy cletrosany（tbe）多乳酸乙二醇酯（TME）（tbe）cletosan（tbe）cletosan in-cletsanyy cletrosany in-cletsan in-precotsan cletsan in-cletsanyy cletsanyyyyyyyy（TM）结论：newradiotherapeuticmethodssignifirafly increaseThersEthesulvivalRates of Glioblastomapatients。综合出发，可能导致消除所有使健康的肿瘤细胞活着。新的化学治疗药物与替莫唑胺的辅助性伴随着令人印象深刻的疾病。覆盖有TMC的P-NP的抗ePha3-tbe-tbe-tbe-tbe-tbe-tbe tmc具有高吸收蛋白，并有效地杀死胶质母细胞瘤细胞。一个新的“前进”可能会成为未来的一种药物，从而降低了纳米颗粒在肺部的特定积累，但同时不影响肿瘤细胞的特定吸收。
替莫唑胺的化学放射疗法以及Nivolumab或安慰剂的III期试验，用于新诊断的胶质母细胞瘤，甲基化的MGMT启动子
摘要：在这项研究中，处理输入参数对糖棕榈纤维增强的三种材料厚度的KERF锥度角响应的影响研究被研究为磨料水夹和激光束束切割技术的输出参数。该研究的主要目的是获取数据，其中包括使用这两种非常规技术来切割复合材料的最佳输入参数，以避免使用传统的切割方法切割复合材料时出现的某些缺陷，然后进行比较，然后进行比较以确定哪种是关于KERF Taper角度响应的最合适的技术，该技术是所需的所缺乏的。选择了可变输入参数，以优化KERF锥度角度。虽然水压，穿越速度和隔离距离是水夹切割过程的输入变量参数，但在两种切割技术中，所有其他输入参数都固定。使用Taguchi的方法确定了提供KERF锥度最佳响应的输入参数的水平，并通过计算每个参数的信号to-noise比率（S/N）的最大值差异来确定输入参数的重要性。使用变异分析（ANOVA）确定了每个输入处理参数对KERF锥度角度影响的贡献。与先前研究中推断的结果相比，在KERF锥度角的响应方面，这两个过程均获得了可接受的结果，并指出从激光切割过程中产生的平均值远低于由于水夹切割过程而产生的，这给激光切割技术提供了优势。