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World File Search System果蝇
没有证据表明果蝇中跨代免疫启动
大多数生物都在病原体恒定和反复接触，从而导致持久的自然选择，以实现更有效的抗击感染方法。这可能包括基于内存的免疫的演变，以增加几代人内部和几代人反复遇到的病原体的保护。有不同的证据表明在非魔力脑中缺乏抗体介导的脊椎动物的抗体特征的非魔力。在这项工作中，我们在孕产妇挑战10种不同细菌病原体的果蝇果蝇（Drosophila Melanogaster）的成人后代进行了跨代免疫释放。我们专注于索菲拉（Sophila）的自然机会性病原体，涉及从10％到100％的宿主死亡率范围。我们通过化粪池损伤感染了飞蛾，并测试了成年后代对感染的耐药性增强，以抑制细菌增殖和存活感染的能力。我们将母亲纳入了每个测试的细菌的四个类别：那些幸存的感染，那些屈服于感染的人，无菌伤害的控制和无受伤的控制。我们没有发现任何一类母亲响应任何细菌的跨代启动的证据。
评估1型糖尿病是果蝇模型中帕金森氏病的危险因素
Álvarez -Rendón，J。P.，Salceda，R。和Riesgo -Escovar，J。R.（2018）。果蝇黑色素果蛋白酶作为2型糖尿病的模型。Biomed Research International，2018，1 - 16。https：//doi.org/10.1155/2018/1417528美国糖尿病协会。（2013）。糖尿病的诊断和分类。在糖尿病护理中，36（补充1），S67。https://doi.org/ 10.2337/dc13-S067 Anandhan，A.帕金森氏病的代谢功能障碍：生物能力，氧化还原稳态和中央碳代谢。大脑研究公告，133，12 - 30。（2017）。在发展中国家及其相关因素中增加糖尿病患病率。PLOS ONE，12（11），E0187670。https://doi.org/10.1371/journal.pone.0187670 Avazzadeh，S.，Baena，J.M.，Keighron，C.，Feller -Sanchez，Y。，＆Quinlan，Y。，＆Quinlan，L。R.（2021）。对帕金森氏病进行建模：IPSC，以更好地了解人类病理。脑科学，11（3），373。https：//doi.org/10.3390/brainsci11030373 Balestrino，R。，＆Schapira，A。H. V.（2020）。帕金森病。欧洲神经病学杂志，27（1），27 - 42。https：//doi.org/10.1111/ene.14108 Broughton，S。J.，Piper，M。D. W.，Ikeya，Ikeya，Ikeya，Ikeya，Ikeya，T. L.（2005）。 科学进步，7（24），EABG4336。 https://doi.org/10。欧洲神经病学杂志，27（1），27 - 42。https：//doi.org/10.1111/ene.14108 Broughton，S。J.，Piper，M。D. W.，Ikeya，Ikeya，Ikeya，Ikeya，Ikeya，T. L.（2005）。科学进步，7（24），EABG4336。https://doi.org/10。https://doi.org/10。寿命更长，代谢改变以及果蝇中的应激抗性，使细胞的消融产生像配体这样的胰岛素。美国国家科学院的会议记录，102（8），3105 - 3110。https：//doi.org/10.1073/pnas.0405775102 Chatterjee，N。，＆Perrimon，N。（2021）。是什么燃烧了苍蝇：果蝇中的能量代谢及其在肥胖和糖尿病研究中的应用。1126/sciadv.abg4336 Cheong，J。L. Y.，de Pablo -Fernandez，E。，Foltynie，T。，＆Noyce，A。J. J.（2020）。2型糖尿病与Pparkinson氏病之间的关联。帕金森氏病杂志，10（3），775 - 789。https：// doi。org/10.3233/jpd-191900 Chomova，M。（2022）。朝着糖尿病大脑中分子相互作用的解密。生物医学，10（1），115。https：//doi.org/10。3390/Biomedicines10010115 Church，F。C.（2021）。帕金森氏病的运动和非运动症状的治疗选择。生物分子，11（4），612。https：// doi.org/10.3390/biom11040612 de Iuliis，A.，Montinaro，E.，Fatati，G.，G.糖尿病和帕金森氏病：胰岛素和多巴胺之间的危险联络。神经再生研究，17（3），523 - 533。https：//doi.org/10.4103/1673-5374.320965
果蝇中的单个转录本的组合遗传扰动的多顺基因转基因设计
捕获人类疾病遗传复杂性并允许对基础细胞，组织和器官相互作用进行机械探索的实验模型对于使我们对疾病生物学的理解至关重要。这样的模型需要对多个基因的组合操作，通常是一次以上的组织。在体内进行复杂的遗传操作的能力是果蝇的关键优势，其中许多用于复杂和正交遗传扰动的工具。然而，在这些已经复杂的遗传背景中建立更多代表性疾病模型和进行机械研究所需的大量转基因是具有挑战性的。在这里，我们提出了一种设计，该设计通过允许靶向组合异位表达和来自单个诱导型转基因的多个基因敲低的靶向组合异位表达来推动果蝇遗传学的极限。由该转基因编码的多余体转录本包括一个合成的短发夹簇，它克隆在转录本的5'末端的内含子中，然后是两个蛋白质编码序列，该蛋白质编码序列由介导核糖体跳过的T2A序列分开。这项技术对于建模癌症等遗传复杂疾病特别有用，癌症通常涉及多发性肿瘤基因的同时激活和多PLE肿瘤抑制剂的丧失。此外，将多种遗传扰动巩固到single转基因中，进一步简化了执行组合遗传操作的能力，并使其很容易适应广泛的转基因系统。这种用于组合遗传扰动的灵活设计也将是一种有价值的工具，用于探索从人类疾病的OMICS研究中鉴定出的多基因基因特征并创建人源化的果蝇模型，以表征人类基因中与疾病相关的变体。它也可以适用于研究正常组织稳态和发展需要同时操纵许多基因的生物学过程。
果蝇中先天免疫的类固醇激素调节Melanogaster
au：PleaseConfirmThatalleadingLevelSarerePresentedCorrectly：内分泌信号网络控制着多种后生动物的各种生物学过程和生活历史特征。在无脊椎动物和脊椎动物分类群中，类固醇激素调节免疫系统的功能，响应内在和环境刺激（例如微生物感染）。这种内分泌 - 免疫调节的机制是复杂的，并构成了正在进行的研究促进基因动物模型所促进的努力。20-羟基丁香（20E）是节肢动物中的主要类固醇激素，主要研究其在介导发育过渡和变质中的重要作用。 20E还可以调节各种昆虫类群中的先天免疫力。本评论概述了我们当前对20E介导的先天免疫反应的理解。在一系列的多代谢昆虫中总结了20E驱动的发育过渡和先天免疫激活之间的相关率。随后的讨论重点是使用果蝇中广泛的遗传资源进行的研究，这些研究已开始揭示在发育和细菌感染的背景下20E免疫调节的机制。最后，我提出了对20E免疫调节的未来研究方向，这将促进我们对交互式内分泌网络如何协调动物对环境微生物的生理反应的了解。
逆转座子 R2 维持果蝇核糖体 DNA 重复
核糖体 DNA (rDNA) 基因座含有数百个串联重复的核糖体 RNA 基因拷贝，这些基因是维持细胞生存所必需的。这种重复性使其极易因 rDNA 拷贝之间的染色单体内重组而导致拷贝数 (CN) 丢失，从而威胁到 rDNA 的多代维持。如何抵消这种威胁以避免谱系灭绝仍不清楚。在这里，我们表明 rDNA 特异性逆转录转座子 R2 对于恢复性 rDNA CN 扩增以维持果蝇雄性生殖系中的 rDNA 基因座至关重要。R2 的消耗导致 rDNA CN 维持缺陷，导致繁殖力在几代内下降并最终灭绝。我们发现，R2 核酸内切酶造成的双链 DNA 断裂（R2 的 rDNA 特异性逆转座的一个特征）会启动 rDNA CN 恢复过程，该过程依赖于 rDNA 拷贝处 DNA 断裂的同源性依赖性修复。这项研究表明，活性逆转座子为其宿主提供了必不可少的功能，这与转座因子完全自私的名声相反。这些发现表明，有利于宿主适应性可能是转座因子抵消其对宿主威胁的有效选择优势，这可能有助于逆转座子在整个分类群中广泛成功。
使用果蝇对人类心脏疾病进行建模的机会和挑战
果蝇心管似乎很简单，但它具有明显的解剖复杂性，并包含高度专业的结构。实际上，扁平心管的发育与哺乳动物心脏发育的最早阶段相似，而驱动这些过程的分子遗传机制在平流和人类之间高度保守。结合了植物的无与伦比的遗传工具和各种技术来分析活性心脏的结构和功能，这些属性使果蝇成为研究人类心脏发育和疾病的宝贵模型系统。这种观点着重于植物和人类心之间的功能和生理相似性。此外，它讨论了使用频率的当前局限性，并有望扩大果蝇作为研究人类心脏病的研究模型的能力。
野生果蝇社区的微生物组结构沿热带高度梯度和实验室比较
与自由生活的微生物群落相比，与宿主相关的微生物 - 社区中环境梯度沿环境梯度的抽象变化尚不清楚。由于海拔梯度可以作为气候变化的自然代理，因此了解这些梯度的贴合可以使我们对威胁宿主及其共生微生物在温暖世界中面临的理解。在这项研究中，我们分析了来自澳大利亚热带雨林的四种果蝇物种的细菌微生物群。我们沿两个山梯度在高和低海拔的野生个体中采样，以确定自然多样性模式。此外，我们抽样了从相同地区建立的同型人线的实验室rear个个体，以查看实验室中是否保留任何自然模式。在这两种环境中，我们都控制了饮食，以帮助阐明微生物组组成的其他确定性模式。我们发现果蝇细菌群落组成之间的较小但偏差差异很大，在不同的果蝇和地点之间存在一些显着的分类差异。此外，我们发现，收集的pupae比实验室奔跑的p pa的微生物组显着丰富。我们还发现了两种类型的饮食中的类似的微生物组组成，这表明果蝇微生物群之间发现的显着差异是周围环境的产物，这些环境具有不同的细菌物种池，可能与温度高度差异限制。我们的结果表明，实验室和领域标本之间的比较研究有助于揭示微生物组群落中可能存在的单一物种的真实变异性。
在果蝇guttifera的腹部和翅膀上以复杂模式在果蝇上以复杂模式的一致表达的遗传机制
摘要：复杂的形态模式如何在发育生物学中是一个有趣的问题。但是，产生复杂模式的机制在很大程度上未知。在这里，我们试图确定在果蝇的腹部和翅膀上以多种斑点猪的模式中调节棕褐色基因的遗传机制。以前，我们表明黄色（y）基因表达完全预测了该物种的腹部和翅膀色素模式。在当前的研究中，我们证明了t基因与Y基因以几乎相同的模式共表达，这两种转录本都预示着成年腹部和翅膀黑色素斑点模式。我们鉴定了T的顺式调节模块（CRM），其中一个将记者表达在发育中的pupal腹部的六个纵向行中，而第二个CRM则在斑点的翅膀模式中激活了记者基因。比较了Y和T的腹部斑点CRM，我们发现了推定转录因子结合位点的类似组成，这些组合被认为可以调节两个末端色素沉着基因y和t的复杂表达模式。相比之下，Y和T机翼斑点似乎受到不同上游因素的调节。我们的结果表明，D. guttifera腹部和翅膀黑色素点模式是通过Y和T的调节确定的，阐明了如何通过下游靶基因的平行配位来调节复杂的形态性状。
TSH和CTBP相互作用坐标果蝇眼发育
保守转录因子的不同组合调节眼睛前体细胞的分裂，然后在果蝇（果蝇）幼虫前体组织中诱导感光细胞规范，称为眼盘。在第三龄幼虫寿命中，由凹入细胞层制成的形态发生沟（MF）起源于眼盘后缘，并朝着眼盘前侧传播。MF前面的细胞处于增殖阶段，其后部细胞开始分化为感光体。分化的视网膜细胞形成果蝇中化合物成年眼睛的单位。先前的研究表明，锌指转录因子（TSH）促进了MF前方的细胞分裂。C末端结合蛋白（CTBP）是一种保守的转录共抑制剂，可限制眼盘中的细胞分裂。有趣的是，我们的免疫沉淀分析表明，TSH和CTBP分子在眼盘中相互作用。因此，我们的研究目标是确定分子相互作用是否与果蝇中的眼睛发育途径相关。我们已经开发了蝇菌株，在MF前部的分裂细胞中TSH＆CTBP过表达。结果，我们发现苍蝇中没有TSH过度表达的苍蝇中没有或微小的成年眼睛，并且在CTBP过表达的苍蝇中出现了微妙的较大的成年眼。接下来，我们计划通过过度表达TSH＆CTBP来评估其相互作用对眼表型的影响来制作双突变体。结果将有助于确定由TSH和CTBP调节的眼睛发育过程。