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World File Search System梭菌
天然和工程梭菌对生物量生物量的潜力
摘要。本文研究了两种大语模型（LLMS）的性能-GPT-3.5-Turbo和Llama-2-13b-以及一个小型语言模型（SLM） - Gemma-2b，在气候变化（CC）和环境领域内的三个不同的分类任务。将基于BERT的模型作为基准，我们将它们的功效与这些基于变压器的模型进行了比较。此外，我们通过分析这些文本分类任务中语言置信分数的校准来评估模式的自我评估能力。我们的发现表明，尽管基于BERT的模型通常均优于LLM和SLM，但大型生成模型的性能仍然值得注意。此外，我们的校准分析表明，尽管Gemma在初始任务中得到了很好的校准，但此后会产生不一致的结果。骆驼经过合理的校准，GPT始终表现出强大的校准。通过这项研究，我们旨在为持续的讨论生成LMS在解决地球上一些最紧迫的问题方面的实用性和有效性的讨论中做出贡献，并在生态学和CC的背景下强调了它们的优势和局限性。
艰难梭菌感染和免疫检查点抑制剂诱导的黑色素瘤结肠炎：18例和文献综述
免疫疗法已成为多种类型癌症（例如黑色素瘤）的护理标准。但是，它可以诱导毒性，包括免疫检查点抑制剂诱导的结肠炎（CIC）。CIC具有炎症性肠病（IBD）的几种临床，组织学，生物学和治疗特征。艰难梭菌感染（CDI）会使IBD的演变变得复杂。我们旨在表征抗CTLA-4和抗PD-1的CDI与CIC之间的关联。来自2010年至2021年的抗CTLA-4和抗PD-1的九个中心的患者和抗PD-1的患者包括在2010年至2021年。主要终点是CIC的出现。次要终点是发现CDI的发现。包括18名患者。用抗PD-1，四个用抗CTLA-4和抗PD-1与抗PD-1与抗CTLA-4结合使用抗PD-1，四个。在18例患者中，有6例分离出CDI，而12例患有CIC和CDI。在这12位患者中，有8例CIC患有CDI复杂，三个同时使用CIC和CDI，其中1例患有CDI，其次是CIC。CDI在三名患者中是暴发的。内窥镜和组织学特征并未具体区分CDI与CIC。CDI
身体治疗以控制食物中肉毒乳梭菌危害
摘要：肉毒乳梭交产生肉毒杆菌毒素（BONTS），导致一种罕见但致命的食物中毒类型，称为食物中毒。本综述旨在提供有关细菌，孢子，毒素和肉毒杆菌的信息，并描述使用物理治疗（例如，加热，压力，辐照和其他新兴技术）的使用来控制食物中这种生物学危害。由于这种细菌的孢子可以抵抗各种严酷的环境条件，例如高温，因此，A型肉毒杆菌孢子的12杆孢子的热灭活仍然是食品商业灭菌的标准。然而，非热物理治疗的最新进展是对热灭菌的替代方案，并有所限制。低 - （<2 kgy）和培养基（3-5 kgy） - 剂量电离辐射分别有效地减少营养细胞和孢子的对数。但是，需要非常高的剂量（> 10 kgy）才能灭活BONT。高压加工（HPP）即使在1.5 GPA时也不会使孢子失活，并且需要热量组合才能实现其目标。其他新兴技术也对植物细胞和孢子表现出了一些希望。但是，它们对肉毒杆菌的应用非常有限。与细菌有关的各种因素（例如，营养阶段，生长条件，损伤状况，细菌类型等）食物矩阵（例如成分，状态，pH，温度，AW等。）和该方法（例如电源，能量，频率，从源到目标等的距离等）影响这些处理对肉毒杆菌的效率。此外，不同物理技术的作用方式是不同的，这提供了结合不同物理治疗方法以实现添加剂和/或协同作用的机会。本评论旨在指导决策者，研究人员和教育者使用物理治疗来控制肉毒杆菌危害。
双质粒诱导型 CRISPR-Cas9 系统在拜氏梭菌中的改造及应用
CRISPR 技术的最新发展为改进梭菌属专用的基因组编辑工具开辟了新的可能性。在本研究中，我们改进了基于该技术的双质粒工具，以便对产生丙酮/丁醇/乙醇 (ABE) 或异丙醇/丁醇/乙醇 (IBE) 混合溶剂的两种拜氏梭菌参考菌株的基因组进行无瘢痕修饰。在 NCIMB 8052 ABE 生产菌株中，SpoIIE 孢子形成因子编码基因的失活导致孢子形成缺陷的突变体，并且通过用功能性 spoIIE 基因补充突变菌株可以恢复此表型。此外，将真菌纤维素酶编码 celA 基因插入拜氏梭菌 NCIMB 8052 染色体中，产生具有内切葡聚糖酶活性的突变体。接下来，我们采用类似的双质粒方法对天然 IBE 产生菌株 C. beijerinckii DSM 6423 的基因组进行编辑，该菌株此前从未进行过基因工程改造。首先，删除赋予甲砜霉素抗性的 catB 基因，使该菌株与我们的双质粒编辑系统兼容。作为概念验证，我们在 C. beijerinckii DSM 6423 Δ catB 中使用了我们的双质粒系统，以去除内源性 pNF2 质粒，从而大幅提高转化效率。
Ridinilazole与万古霉素的随机，双盲，第3阶段的安全性和功效研究用于治疗梭状芽胞杆菌艰难梭菌感染：微生物组和反应的代谢相关性
Sargururia，博士，博士； Aiemaré，博士； Joshua C. Bis，博士；艾达·苏拉卡（Ida Surakka），博士； 7月，MSC； Piirre Joly，博士； Maria J. Knol，MSC； Ruiqi Wang，MSC； Yang，博士学位； Claudia L. Satzabal博士；亚历山大·祈祷（Alexander Prayons），理学硕士； Alitt Mera，PD； Vincent Bouteloup博士； Phah Phuah，医学博士，MMS； Cornelia M. Van，Phdn，PhD； Crucha Carlos博士； Carole Dufout，博士；医学博士Genevièves；奥斯卡·洛佩兹（Oscar L. Lopez），医学博士； Bruce M. Psaly，医学博士，博士；医学博士克里斯托弗（Christopte）； Philips Auouyel，医学博士； H. Adams，医学博士； Hulig Jaci-Gada，PD； Arfan Ikram，医学博士，PD； Vilmundur Gudnason，医学博士，PD； Lili，博士； Bendik S. Winsvold，医学博士； Kristian Heem，医学博士；保罗·M·马修斯（Paul M. Matthews），医学博士，德菲尔（Dphil）； W. Longst，医学博士；医学博士Sushedri； Leore J. Launer博士；医学博士Debette，医学博士，博士
细胞壁脂蛋白CD1687在脱氧氯酸诱导的生物膜艰难梭菌中形成的生物膜中充当DNA结合蛋白
细菌病原体建立复发和持续感染的能力经常与它们形成生物膜的能力有关。梭状芽胞杆菌的差异感染具有较高的复发率和复发率，并且假设生物膜参与其致病性和持久性。生物膜通过C.差异仍然很少了解。已经表明，诸如脱氧胆酸（DCA）或甲硝唑诱导生物膜形成的特定分子，但所涉及的机制仍然难以捉摸。在这项研究中，我们描述了C.差异脂蛋白CD1687在DCA诱导的生物膜形成过程中的作用。我们表明，CD1687的表达是CD1685-CD1689基因簇中的操纵子的一部分，由多个转录启动位点控制，有些是响应DCA诱导的。生物膜形成只需要CD1687，而CD1687的过表达足以诱导生物膜形成。使用RNASEQ分析，我们表明CD1687影响转运蛋白和代谢途径的表达，我们通过下拉测定法（包括转运 - 相关的细胞外蛋白）来识别几个潜在的结合伴侣。然后，我们证明了CD1687在C.差异中暴露于表面，并且该定位是DCA诱导的生物膜形成所必需的。鉴于这种定位以及C.差异形成Edna富生物膜的事实，我们确认CD1687以非特定方式结合DNA。因此，我们假设CD1687是通过通过结合EDNA促进细胞与生物纤维矩阵之间的相互作用，是对DCA的下游响应的组成部分。
CRISPR/Anti-CRISPR 基因组编辑方法强调了丙酮丁醇梭菌 DSM 792 中丁醇脱氢酶的协同作用
François Wasels、Gwladys Chartier、Rémi Hocq、Nicolas Lopes Ferreira。CRISPR/Anti-CRISPR 基因组编辑方法强调了丙酮丁醇梭菌 DSM 792 中丁醇脱氢酶的协同作用。应用与环境微生物学，2020 年，86 (13)，第 e00408-20 页。�10.1128/AEM.00408-20�。�hal-02913128�