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World File Search System棘上
纹状体动作选择和增强学习的动态
背侧纹状体中的棘投射神经元（SPNS）通常被提出为基底神经节中增强的学习源。在这里，我们识别并解决了纹状体增强学习模型和已知SPN突触可塑性规则之间的基本不一致10。Direct-11途径（DSPN）和间接pathway（ISPN）神经元分别促进和抑制动作，12分别表现出突触可塑性，增强了与升高或SUP-13压力的多巴胺释放相关的活性。我们表明，ISPN可塑性阻止了成功的学习，因为它14增强了与负结果相关的活动模式。但是，如果功能对手DSPN和ISPN（促进和抑制16个电流行为）同时激活作用后选择后的传递输入，则该病理学为15的HAVIOR会逆转。这17个预测得到了纹状体记录的支持，并与SPN repre-18个文章的先前模型形成鲜明对比。在我们的模型中，学习和动作选择信号可以在没有19个干扰的情况下多路复用，从而使学习算法超出了标准时间差异模型的算法。20
用于优化 CMOS 单电子泵的交流信号特性
摘要 以设定的速率泵送单个电子正被广泛地用作电流标准。半导体电荷泵已在多种模式下被采用，包括单门棘轮泵、各种双门棘轮泵和双门旋转闸门泵。无论是使用一个还是两个 AC 信号进行泵送，如果能更好地了解设备上 AC 信号的属性，则可以降低错误率。在这项工作中，我们使用双门棘轮式测量操作 CMOS 单电子泵，并使用结果来表征和优化我们的两个 AC 信号。在不同频率下拟合这些数据，可以发现我们的两条 AC 线路之间的信号路径长度和衰减都存在差异。使用这些数据，我们通过在信号发生器的相位和幅度上应用偏移来校正信号路径长度和衰减的差异。将设备作为旋转闸门操作，同时使用从 2 门棘轮测量确定的优化参数，可获得更平坦、更稳健的电荷泵送平台。该方法有助于调整我们的设备以实现最佳电荷泵送，并且可能对半导体量子点社区确定设备上的信号衰减和路径差异有用。
并行基因簇编辑照明环氧基酮蛋白酶体抑制剂生物合成的机制
DNA测序技术和生物毒素格式的进步揭示了微生物在医学和农业中产生具有不同用途的结构复杂的特殊代谢物的巨大潜力。然而，这些分子通常会重新检查结构修饰以优化它们以供应用，这可能是使用合成化学很难的。生物工程提供了一种互补的结构修饰方法，但通常会因遗传性棘手性而受到影响，并且需要对生物合成基因功能的理解。异源宿主中专门的代谢产物生物合成基因簇（BGC）可以解决这些问题。然而，当前的BGC克隆和操作方法是不具体的，缺乏实现的，并且可能非常昂贵。在这里，我们报告了一个基于酵母的平台，该平台利用了与转换相关的重组（TAR）进行高效率捕获和对BGC的并行操作。作为概念证明，我们克隆，杂酚表达和遗传分析了与结构相关的非核糖体肽epone-epone-epone- mycin和tmc-86a的BGC，阐明了这些重要蛋白质的生物合成中的模棱两可。我们的结果表明，epone- mycin BGC还指导TMC-86A的产生，并揭示了启动这两种代谢产物组装的对比机制。此外，我们的
降低晶格的公共密钥系统
随着越来越多的人使用计算机网络来交换声明文档，购买产品和访问敏感数据，对公共钥匙加密和数字签名的需求正在迅速传播。实际上，如果没有安全且有效的公开密码学的可用性，这些任务中的几个是无法实现的。鉴于公共密钥密码学的重要性，令人惊讶的是，相对较少的公共密钥密码系统提出的提议受到了任何关注。此外，这些建议的安全来源几乎始终依赖于有限整数中问题的（明显）计算棘手性，特定的整数分解（例如[20，19等）和离散对数计算（例如[8、9、7等]）。在本文中，我们提出了一个新的陷阱门单向功能，该功能依赖于晶格还原问题的计算困难，尤其是在晶格中找到最接近向量到给定点（CVP）的问题。从此捕获器功能中，我们得出了一种公钥加密和数字签名方法。这些方法在渐近上比RSA和Elgamal加密方案更有效率，因为在自然安全参数中，加密，解密，签名和验证的计算时间都是二次的。公共密钥的大小比这些系统更长。特别是，对于安全参数k，新系统具有大小o的公共密钥（k
来自独特的累积神经元亚群的 CRF 释放限制了奖励中的动作结果获取学习
3.华盛顿大学精神病学和行为科学系，华盛顿州西雅图。4.华盛顿大学药理学系，华盛顿州西雅图 运行标题：NAc CRF 释放限制行动结果获取 关键词：促皮质素释放因子、伏隔核、棘状投射神经元、纹状体、奖赏学习、中脑边缘系统、压力、新颖性、神经肽、电生理学 致谢：本研究由 K99/R00 独立之路奖 (MH109627 JCL)、NIMH BRAINS R01 (MH122749 JCL) 和 NIDA F31 NRSA (DA059436 EAE) 资助。这项工作得到了 NIDA Core“卓越中心”奖的支持，该奖项授予了明尼苏达大学 (P30DA048742) 和华盛顿大学 (P30DA048736)。这项工作得到了明尼苏达大学大学影像中心 (UIC, SCR_020997) 的资源和员工的支持。我们感谢 Kasey Bertelsen 对自发性 PSC 分析的帮助。我们感谢 Jennifer Robeson 对行为分析的帮助。我们感谢 Veronica Alvarez 博士提供设备和试剂。我们感谢 Mariah Blegen 对 qPCR 的帮助。我们感谢 Rachel Dick 的技术协助。Kavya Devarakonda 博士对手稿做出了关键编辑。作者在出版前已将本文的预印本上传至 BioRxiv。作者声明不存在任何经济利益冲突。
肠脑迷走神经轴影响海马记忆过程和可塑性
迷走神经是身体和大脑之间的内感受中继。尽管迷走神经在摄食行为、能量代谢和认知功能中的作用已得到充分证实，但连接迷走神经和海马的复杂功能过程及其对学习和记忆动态的贡献仍然难以捉摸。在这里，我们研究了肠脑迷走神经轴是否以及如何在行为、功能、细胞和分子水平上促进海马的学习和记忆过程。我们的结果表明，迷走神经轴的完整性对于长期识别记忆至关重要，同时对其他形式的记忆也有保护作用。此外，通过结合多尺度方法，我们的研究结果表明肠脑迷走神经张力在扩大细胞内信号事件、基因表达、海马树突棘密度以及功能性长期可塑性 (LTD 和 LTP) 方面发挥着允许作用。这些结果强调了肠脑迷走神经轴在维持海马群的自发和稳态功能以及调节其学习和记忆功能方面的关键作用。总之，我们的研究全面了解了肠脑迷走神经轴在塑造时间依赖性海马学习和记忆动态方面的多方面参与。了解这种内感受性身体-大脑神经元通讯背后的机制可能为与认知衰退相关的疾病（包括神经退行性疾病）的新治疗方法铺平道路。
神经可塑性在精神疾病病理生理学和治疗中的作用：综合文献综述
神经可塑性是指大脑响应内部和外部刺激而改变和适应的能力。通过改变神经元或神经胶质细胞的数量、形成新的回路、加强或削弱特定突触、改变树突棘的数量和/或其他机制，神经可塑性有助于突触强度的动态和适应性变化 [1][2]。然而，神经可塑性的受损与精神和神经系统疾病的发展有关，包括抑郁症样疾病 [3][4]。事实上，重度抑郁症 (MDD) 患者的神经发生和突触可塑性降低 [3]。其他研究表明，在患有 MDD 的个体中观察到神经可塑性异常 [4]。神经可塑性降低可归因于表观遗传机制对参与突触可塑性的基因的转录调控 [4]。这种损伤对与 MDD 相关的认知和情感症状的发展有显著影响 [3]。诱导或利用神经可塑性已成为一种有前途的治疗方法，可以抵消这些适应不良的影响并缓解症状 [3]。开发刺激神经可塑性的新方法可能是补充目前针对神经可塑性的精神疾病疗法的有效方法。然而，仍然需要进一步研究神经可塑性如何促进精神疾病的发展。尽管如此，确定神经可塑性在精神疾病中是如何被调节和改变的，对于开发针对神经可塑性潜在异常的治疗方法是必要的 [3]。
量子金属有机框架和相关...
金属有机框架（MOF）由有机配体连接的金属簇组成。虽然MOF经常在化学应用中讨论它们，但量子MOF的新兴领域探索了它们作为量子材料的潜力[1]。与传统的量子材料（其特性依赖电荷，自旋，轨道和晶格）不同，MOF引入了独特的自由度，包括分子屈曲，扭转，旋转和互穿，可以通过超分子化学化学定制。一种可能的量子效应是超导性，在二维MOF CU-BHT中已经观察到，并受其强电子相关性的控制[2]。Hubbard模型捕获的相关电子问题以其分析性棘手性而臭名昭著。一种有希望的方法涉及使用准确的可解决模型，例如Hatsugai-Kohmoto（HK）模型[3]。最近的工作表明，HK模型是打破费米液体的粒子孔对称性的最小模型，并且与Hubbard模型相同的普遍性类别[4]。这使其成为研究相关系统（包括相关超导体）的通用性能的理想框架。此步骤是在[5]中进行S波旋转单线配对的。我们将这些结果扩展到更复杂的配对对称性，以便可以考虑MOF的更精致的电子结构。
炎性型靶向疗法作为主动脉动脉瘤和解剖的新型治疗选择：临床前证据的系统评价
血吸虫病是一种全球流行的，使人衰弱的疾病，受化学疗法控制不佳，不存在疫苗。尽管人们可能会随着反复的感染和治疗而发展的部分耐药性，但一些动物，包括棕色大鼠（Rattus Norvegicus），只是半疗法的，并且具有自然保护。为了理解这种保护的基础，我们探讨了棕色大鼠对棕色大鼠感染的免疫反应的性质。感染会导致IgG与复杂型N-聚糖一起产生寄生虫糖蛋白，其中含有核心α2-木糖和核心α3-凝胶（核心xyl/FUC）的非哺乳动物型修饰。这些表位在血吸虫和成年蠕虫的表面上表达。重要的是，这些表位的IgG可以通过体外补体依赖性过程杀死血吸虫。此外，受感染的恒河猴和感染的棕色大鼠的血清能够以含有核心xyl/fuc的糖肽抑制的方式杀死血吸虫。这些结果表明，棕色大鼠和恒河猴中对棘体感染的保护性抗体包括对表面表达的N-聚糖中核心Xyl/FUC表位的IgG反应，并提高了可能开发出可与这种疾病作用的新型Glyco疫苗的潜力。
免疫能力的年轻女性中的肺粘膜细胞增多：病例报告和文献综述
粘膜菌病是由粘膜真菌引起的一种威胁生命的机会感染。它主要影响控制糖尿病或免疫抑制不良的人（1-4）。真菌孢子可以通过吸入进入呼吸道，通过伤口部位的直接接种到达皮肤，或通过胃肠道通过摄入摄入体内进入身体。一旦进入宿主，孢子就会发芽到菌丝中，菌丝会侵入血管，从而导致组织梗塞和坏死，并可以肿瘤传播以涉及多个器官（4、5）。犀牛 - 棘突型胶质细胞增多症（ROCM）和肺胶质细胞增多症（PM）是最常见的临床表现，PM的死亡率范围为40％至80％（3、6-8）。在新诊断的糖尿病患者中的PM报告很少见，并且迅速发展以使气管和纵隔的病例甚至更稀有（3）。在本案报告中，我们提出了一名19岁的以前健康的女性患者，患有新诊断的糖尿病，该患者发育于根瘤菌Delemar引起的PM。我们通过MNG实现了PM的早期诊断。在两周内，广泛的肺部梗塞，严重的气道塌陷，上纵隔感染以及最终由于多个肺血管出血引起的大规模血体，导致死亡。