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神经纤维瘤病I型相关恶性周围神经鞘瘤1例并文献复习
神经纤维瘤病I型（NF1）是一种常染色体显性遗传病，由位于染色体17q11.2上的神经纤维瘤1基因突变引起[1]。约50%患者有明确的家族史，其余为散发性或因放射治疗所致[2]。NF1患者患多种肿瘤的风险也增大，包括恶性周围神经鞘瘤（MPNST）、嗜铬细胞瘤、白血病、胶质瘤和横纹肌肉瘤[3]。MPNST是一种与NF1密切相关的高度恶性肿瘤。在NF1患者中，MPNST的终生风险为8%～13%[4]。NF1相关的MPNST恢复情况比散发性或放射相关性MPNST差[5]。同时，还会增加患者的经济和心理负担。因此心理负担较重的患者还应寻求心理咨询和生活帮助[6]。本文报告一例NF1相关MPNST年轻男性病例，并复习相关文献。一年前，一名26岁的年轻男性发现右大腿近端外侧有一肿块，肿块明显增大，5个月前生长加快，患者因肿瘤大、疼痛入院。该患者有NF1家族史，据患者家属介绍，患者的母亲被诊断出患有消化道多发性恶性肿瘤并因此死亡，患者死前经测序证实有NF1突变。此次，我们还对患者的2个叔叔(其母亲的2个兄弟)进行了测序，通过基因测序，发现患者的2个叔叔也存在NF1基因突变。患者的2个叔叔均表现为体表大量肿块。患者的祖父（母亲的父亲）年轻时头部出现鸡蛋大小的肿块，诊断为NF1，手术切除后未复发，在进行本研究时，他已年老无法参与研究（图1）。患者的体格检查显示脊柱侧凸，全身多发大小不等的咖啡牛奶斑，右大腿外侧有一巨大肿块，质地中等，一般活动性，肿块表面皮肤静脉明显，大小为50×33×32 cm（图2A、B）。神经系统检查未见明显症状。右大腿磁共振成像（MRI）显示一个大的软组织肿块（图3），因此怀疑为神经纤维瘤病。骨扫描显示面积略有增大
小儿全静脉麻醉和靶...
小儿人群中TIVA/TCI的最常见适应症包括：有恶性高温（MH）和麻醉诱发的横纹肌溶解（AIRS）的风险的；未被诊断的“软盘孩子”；术后恶心和呕吐的高风险（PONV）；需要快速恢复的简短程序（例如 MRI，BM抽吸，胃肠道内窥镜检查，ENT内窥镜检查）；重复麻醉（例如 辐射疗法）；控制颅内压，脑代谢保护的神经外科手术；需要引起潜力的脊柱手术；和镇静。 3,4一些迹象是针对儿童及其合并症的特定迹象，例如出现del妄；众所周知，丙泊酚使用同时出现上呼吸道感染的儿童，可以弥补气道反射并降低气道反应性。 5在以下情况下应避免使用基于丙泊酚的TIVA：如果有药物过敏，设备没有可用，那些没有休克的休克或重大心脏功能障碍的孩子，可能会倾向于与丙卷相关的输液综合征（PRIS）或已知有抗丙型疾病的儿童。 5表I和表II中列出了丙泊酚Tiva的优点和缺点。；未被诊断的“软盘孩子”；术后恶心和呕吐的高风险（PONV）；需要快速恢复的简短程序（例如MRI，BM抽吸，胃肠道内窥镜检查，ENT内窥镜检查）；重复麻醉（例如辐射疗法）；控制颅内压，脑代谢保护的神经外科手术；需要引起潜力的脊柱手术；和镇静。3,4一些迹象是针对儿童及其合并症的特定迹象，例如出现del妄；众所周知，丙泊酚使用同时出现上呼吸道感染的儿童，可以弥补气道反射并降低气道反应性。5在以下情况下应避免使用基于丙泊酚的TIVA：如果有药物过敏，设备没有可用，那些没有休克的休克或重大心脏功能障碍的孩子，可能会倾向于与丙卷相关的输液综合征（PRIS）或已知有抗丙型疾病的儿童。5表I和表II中列出了丙泊酚Tiva的优点和缺点。
使用多激酶抑制剂 TG02 靶向非典型畸胎瘤样横纹肌瘤中的细胞周期蛋白依赖性激酶
目的非典型畸胎样横纹肌样瘤 (ATRT) 是一种侵袭性儿童脑肿瘤，目前尚无标准治疗方法，估计患者中位生存期为 12 至 18 个月。先前的基因分析表明，细胞周期蛋白 D1 和 zeste 同源物增强子 2 (EZH2)（一种与许多癌症有关的组蛋白甲基转移酶）是 ATRT 致瘤性的关键驱动因素。由于 EZH2 和细胞周期蛋白 D1 的作用由多种细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 促进，作者试图研究使用多 CDK 抑制剂 TG02 靶向 ATRT 中的 CDK 的潜在治疗效果。方法选择人类 ATRT 细胞系 BT12、BT37、CHLA05 和 CHLA06 进行研究。分别通过 Cell Counting Kit-8 测定、细胞计数、克隆形成测定和流式细胞术评估 TG02 对细胞活力、增殖、克隆形成和凋亡的影响。使用类似的方法确定 TG02 与放射治疗 (RT) 或顺铂联合治疗的效果。使用 CompuSyn 软件计算 TG02-顺铂联合治疗的协同指数。结果观察到 TG02 通过限制细胞增殖和克隆形成以及诱导细胞凋亡来显著抑制 ATRT 细胞体外生长。 TG02 以剂量依赖性方式抑制 ATRT 细胞增殖并降低细胞活力，半最大有效浓度 (EC 50 ) 值为纳摩尔 (BT12, 207.0 nM；BT37, 127.8 nM；CHLA05, 29.7 nM；CHLA06, 18.7 nM)。TG02 (150 nM) 在治疗后 72 小时显著增加了 ATRT 细胞凋亡的比例 (TG02 8.50% vs 对照组 1.52% BT12 细胞凋亡，p < 0.0001；TG02 70.07% vs 对照组 15.36%，p < 0.0001)。联合治疗研究表明，TG02 在 ATRT 细胞中是一种有效的放射增敏剂（BT12 存活率，RT 51.2% vs RT + TG02 21.7%）。最后，CompuSyn 分析表明，TG02 在几乎所有治疗剂量下都与顺铂协同作用于 ATRT 细胞。这些发现在涵盖 ATRT 所有三个分子亚群的细胞系中是一致的。结论本研究结果证实，TG02 是一种有效的体外 ATRT 治疗剂。鉴于缺乏针对 ATRT 的标准疗法，这些发现有助于满足尚未满足的需求，并支持进一步研究 TG02 作为这种致命疾病患者的潜在治疗选择。
转运蛋白介导的药物输送
摘要：横纹肌肉瘤（RMS）是儿童中最常见的软组织肉瘤。高级和转移性疾病患者的预后仍然很差，幸存者承受着长期副作用的负担。因此，需要更有效，更毒性的疗法。表面蛋白是基于抗体的疗法的理想靶标，例如双科抗体，抗体 - 药物缀合物或嵌合抗原受体（CAR）T细胞。RMS的特定表面目标很少。 在这里，我们基于表面/膜蛋白的差异离心富集进行了表面体系，并通过LC-MS在六个融合阳性（FP）RMS细胞系，Five Five融合 - 阴性（FN）RMS RMS RMS RMS和三个RMS患者患者患者患者衍生的Xenogogrofts（PDX）上进行检测。 在三个RMS组中总共检测到699个蛋白质。 基于表达水平和与正常MRC-5细胞和成肌细胞表达的比较，然后进行统计分析，突出了已知的RMS靶标，例如FGFR4，NCAM1和CD276/B7-H3，并揭示了AGRL2，JAM3，JAM3，JAM3，MEGF10，MEGF10，GPC4，gpc4，CADM2，CADM2，CADM2，cadm2，rem nime。 在RMS组织中研究了 L1CAM的表达，并在80％以上的肺泡RMS肿瘤中观察到了强L1CAM表达，这使其成为基于抗体RMS抗体疗法的可行靶标。RMS的特定表面目标很少。在这里，我们基于表面/膜蛋白的差异离心富集进行了表面体系，并通过LC-MS在六个融合阳性（FP）RMS细胞系，Five Five融合 - 阴性（FN）RMS RMS RMS RMS和三个RMS患者患者患者患者衍生的Xenogogrofts（PDX）上进行检测。在三个RMS组中总共检测到699个蛋白质。基于表达水平和与正常MRC-5细胞和成肌细胞表达的比较，然后进行统计分析，突出了已知的RMS靶标，例如FGFR4，NCAM1和CD276/B7-H3，并揭示了AGRL2，JAM3，JAM3，JAM3，MEGF10，MEGF10，GPC4，gpc4，CADM2，CADM2，CADM2，cadm2，rem nime。L1CAM的表达，并在80％以上的肺泡RMS肿瘤中观察到了强L1CAM表达，这使其成为基于抗体RMS抗体疗法的可行靶标。
2022 年 ACC 专家共识决策路径：非他汀类药物治疗在降低 LDL 胆固醇方面在动脉粥样硬化性心血管疾病风险管理中的作用
依折麦布 34 n 作用机制：抑制 NPC1L1 蛋白，减少小肠对胆固醇的吸收。n FDA 批准适应症：作为饮食的辅助治疗：1）单独使用或与他汀类药物联合使用，用于原发性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C；2）与非诺贝特联合使用，用于混合性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C；3）与阿托伐他汀或辛伐他汀联合使用，用于 TC、伴有 HoFH 的 LDL-C；4）纯合谷甾醇血症（植物固醇血症）患者的谷甾醇和菜油固醇。n 剂量：每日口服 10 mg，可与食物同服或空腹服用。如果联合使用，则在 BAS 前 2 小时或后 4 小时服用 n LDL-C 平均降低百分比（每个 PI）：单一疗法 — 18%；与他汀类药物联合治疗（增量降低）— 25% n 禁忌症：对此药物有过敏史。n 警告/注意事项：1.不建议中度/重度肝功能不全患者使用。2.同时进行他汀类药物治疗可能会导致肝转氨酶持续升高。根据他汀类药物治疗的监测建议，在治疗前和治疗期间监测肝转氨酶。3.单独使用或与他汀类药物联合使用依折麦布时，有报道出现肌病和横纹肌溶解症病例。n 不良反应：单一疗法 — 上呼吸道感染、腹泻、关节痛、鼻窦炎、四肢疼痛。与他汀类药物合用——鼻咽炎、肌痛、上呼吸道感染、关节痛、腹泻 n 妊娠/哺乳期使用：无人体安全性数据；避免使用 n 药物 - 药物相互作用：环孢菌素、β-布雷特、BAS n 心血管结果试验：IMPROVE-IT 8（对于近期 ACS 患者，在中等强度他汀类药物治疗中添加依折麦布，可逐步降低 LDL-C，并降低心血管死亡、非致死性心肌梗死、需再次住院治疗的 UA、冠状动脉血运重建 [随机分组后 30 天以上] 或非致死性中风的主要综合终点。中位随访期为 6 年）； SHARP 35（在 CKD 患者中，与安慰剂相比，辛伐他汀加依折麦布降低了 LDL-C，并减少了首次重大 ASCVD 事件的主要终点 [非致命性 MI 或 CHD 死亡、非出血性卒中或任何动脉血运重建手术]，平均随访期为 4.9 年）n 其他处方注意事项：一般耐受性良好。仿制药可用
TB MED 507 - 陆军出版局
附录 A. 参考文献，第 56 页 B. 湿球黑球温度指数，第 60 页 C. 指挥官、高级士官和教员的预防热伤亡风险管理指南，第 61 页 词汇表，第 65 页 表格列表 表 2-1. 通用热适应策略，第 12 页 表 3-1. 25 名志愿者在高温下进行 3 小时户外运动时测得的直肠温度与其他体温之间的平均绝对差 (MAD)，第 16 页 表 3-2. 在温暖和炎热环境中训练的液体补充和工作休息指南，第 18 页 表 3-3. 在温暖和炎热环境中连续工作时间和液体补充的建议，第 19 页 表 3-4. 轻型飞行服的战斗机热应力指数 (FITS)（晴天至轻微阴天），第 25 页使用标准补液政策在温暖和炎热环境中训练的替代液体补充指南，第 29 页表 3-6。补水优化策略，第 30 页表 4-1。劳力性中暑的个体和环境风险因素，第 34 页表 4-2。与劳力性中暑易感性有关的药物，第 35 页表 4-3。经典中暑和劳力性中暑的比较，第 39 页表 4-4。劳力性中暑的常用测量分析物及其恢复时间过程，第 40 页表 4-5。导致劳力性横纹肌溶解症的潜在因素，第 41 页表 5-1。疑似中暑伤员的警告信号、症状和紧急措施，第 43 页表 5-2。建议使用冰袋治疗疑似劳力性中暑，第 47 页表 5-3。军人昏倒后的不同表现类型，第 53 页表 5-4。 ICD-10 劳力性中暑症状编码，第 55 页 图表列表 图 2-1. 美国陆军人员 5 年期间（2015-2019 年）热衰竭和中暑的总体频率和每周分布，第 5 页 图 2-2. 军人在热环境中从事体力劳动时的能量（热量）传递，第 6 页 图 2-3. 测量位置对 WBGT 指数的影响，佐治亚州本宁堡，2005 年 7 月，第 8 页 图 2-4. 环境热应激对相当于 2 英里跑步或 3 英里行军的自定步调耐力任务的独立和综合影响，第 10 页 图 2-5. 权衡分析表现列线图，第 10 页 图 3-1. 热应激风险评估流程，第 14 页 图 3-2. CHS 和 UCHS 期间以三种代谢率持续体力劳动时身体核心温度反应说明，第 15 页军事和运动医学 WBGT 指数类别比较，第 20 页图 3-4。佐治亚州本宁堡 2017 年 7 月 31 日历史气象数据，第 21 页图 3-5。12 英里行军期间身体储热率比较，负重 55 磅，180 分钟完成（标准），速度慢 10%，重量轻 50%，或将衣服换到 PFU，第 21 页
化疗药物 CX-5461 主要针对 TOP2B，在高危神经母细胞瘤中表现出选择性活性
D. PRISM 筛选的所有细胞系中 CX-5461 的 log 10（倍数变化）值的箱线图。倍数变化 163 表示 PRISM 测定中药物处理细胞与对照细胞的细胞活力差异，通过对每个细胞的唯一条形码进行测序估算。倍数变化越低，药物有效性越高。注意：GDSC 发现数据集中没有横纹肌样细胞系。166 E. 瀑布图显示代表神经母细胞瘤细胞系选择性的汇总分数，该分数针对 PRISM 中筛选的 148 种药物中的每种药物绘制（显示 PRISM 和 GDSC 筛选的药物），其中 y 轴 168 是观察到的分数，x 轴是药物等级。 169 F. 散点图显示 GDSC 中 CX-5461 的 MYCN 表达水平（x 轴）与 log 10 (IC 50 ) 值（y 轴）。这些点根据 TP53 突变状态着色。171 G. 蛋白质印迹显示使用 3 个独立 shRNA 敲低 CHP-134 细胞中的 MYCN 后 MYCN 蛋白水平。β -肌动蛋白用作上样对照。强力霉素，多西环素。173 H. 在使用 CX-5461 处理后，MYCN 敲低后的 CHP-134 细胞活力。用三个独立 MYCN shRNA 之一或阴性对照 shRNA 转导细胞。在含有 2 µg/ml 强力霉素的培养基中孵育 6 天后，用 CX-5461 处理细胞 3 天。用 MTS 测量细胞活力。数据代表3次独立实验的平均值±SD。 * P < 0.05, ** P < 0.01, 177 *** P < 0.001。 178 I. 条形图显示全基因组 CRISPR 筛选中 4 种独立 TP53 引导 RNA 的相对丰度（y 轴），无论是 DMSO 还是 CX-5461 处理的 CHP-134 神经母细胞瘤细胞系。 180 J. CX-5461 处理的细胞系中相对于 DMSO 的 Pre-rRNA 45S 表达（y 轴），通过 RT- 181 qPCR 确定，引物位于 rRNA 转录本的内部转录间隔区 (ITS) 区域。 182 数据代表 3 次独立实验的平均值±SD。 *** P < 0.001；ns，与 DMSO 183 对照无显着差异。 CX-5461 浓度：CHP-134，0.2 µM；IMR-5，0.05 µM；KELLY，2 µM；BE(2)-M17，10 µM；184 SK-NSH，2 µM；SK-N-FI，20 µM。185 K. EU 掺入试验评估整体新生 RNA 转录。CHP-134、IMR-5 和 KELLY 细胞 186 用 CX-5461 处理 24 小时。在细胞固定前 30 分钟（CHP-134、IMR-5）或 1 小时（KELLY）187 加入 1 mM EU。用 EU（红色）标记新生 RNA。用 DAPI（蓝色）染色细胞核。188 CX-5461 浓度：CHP-134，0.2 µM； IMR-5 0.05 µM；KELLY，2 µM。比例尺 = 10 μ m。189 L. 瀑布图显示 29 种神经母细胞瘤细胞系中 GDSC 中所有基因表达与 CX-5461 IC 50 倒数（y 轴）的 Spearman 相关性。y 轴上的值越高，基因的高表达与对 CX-5461 的敏感性越高。RNA-POL I 复合物特有的基因（与 RNA-POL II 不共享的基因）以红色突出显示。193 M。散点图显示 RNA-POL I 复合物 194 的 11 个基因的中位表达水平（x 轴）（其中 GDSC 中可获得基因表达估计值）与 29 个神经母细胞瘤细胞系 195 中的 CX-5461 log 10 (IC 50 )（y 轴）之间的相关性。196
“ MHC-I- OPATHY”的Eular研究小组：识别疾病 转运蛋白介导的药物输送 细胞系和患者衍生的异种移植物的表面分析证实了FGFR4，NCAM1，CD276和突出显示AGRL2，JAM3和L1CAM，作为横纹肌肉瘤的表面目标 微生物 机器学习根据MRI纹理分析预测犬胶质瘤的组织学类型和等级 在类似手术的环境中，用于脑组织分化和白质纤维道鉴定的宽场成像摩尔器极化法的鲁棒性：离体研究 再生响应元件Careg监测MULLER GLIA在MNU诱导的斑马鱼视网膜损伤后的激活 介导对淡水的适应性
Jonas JW Kuiper ， Shumnalieva，10个秘密，11inakötter， 19,20名忠实居民，21,22NatašaVidovia，23,24和Talgal-Tutkun的折磨， 32FabianLötscher，33 Floor G Schance， 28,29 Ahmet Gul，40 John Bowes ，41,42 Rik Ju Loris ，19.20 MHC-I-Opathies研究
在复发时治疗儿童和青少年的滑膜肉瘤：多机构的欧洲回顾性分析
3。法拉利A，Van Noesel MM，Brennan B等。小儿非横纹肌肉瘤软组织肉瘤：欧洲小儿软组织肉瘤研究小组（EPSSG）的前瞻性NRST 2005研究。Lancetchildadoleschealth .2021; 5（8）：546-558.doi：10。1016/S2352-4642（21）00159-09 4。Spunt SL，百万L，Chi YY等。针对30岁以下患者的非rh虫软组织肉瘤的基于风险的治疗策略（ARST0332）：儿童肿瘤学小组研究。lancet oncol。2020; 21（1）：145-161。 doi：10.1016/s1470-2045（19）30672-210 5。Okcu MF，Munsell M，Treuner J等。儿童和青春期的滑膜肉瘤：一种多中心的多变量分析。J Clin Oncol。2003; 21（8）：1602-1611。 6。 法拉利A，Gronchi A，Casanova M等。 滑膜肉瘤：对单个机构治疗的所有年龄段的271例患者进行重新分析。 癌症。 2004; 101：627-634。 7。 法拉利A，Bisogno G，Alaggio G等。 儿童和青少年的滑膜肉瘤：轴向位点的预后作用。 EUR J癌。 2008; 44：1202-1209。 8。 Brennan B，Stevens M，Kelsey A等。 儿童和青春期的滑膜肉瘤：1991年至2006年之间由儿童癌症和白血病组注册的77例患者的回顾性系列。 小儿血癌。 2010; 55：85-90。 9。 Orbach D，Dowell HM，Rey A等。 小儿血癌。 10。2003; 21（8）：1602-1611。6。法拉利A，Gronchi A，Casanova M等。滑膜肉瘤：对单个机构治疗的所有年龄段的271例患者进行重新分析。癌症。2004; 101：627-634。 7。 法拉利A，Bisogno G，Alaggio G等。 儿童和青少年的滑膜肉瘤：轴向位点的预后作用。 EUR J癌。 2008; 44：1202-1209。 8。 Brennan B，Stevens M，Kelsey A等。 儿童和青春期的滑膜肉瘤：1991年至2006年之间由儿童癌症和白血病组注册的77例患者的回顾性系列。 小儿血癌。 2010; 55：85-90。 9。 Orbach D，Dowell HM，Rey A等。 小儿血癌。 10。2004; 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