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World File Search System氧酮
纳曲酮/安非他酮 (Contrave®) 用于治疗肥胖症
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病，具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病（包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病）和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重，首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中，有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP)，它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)（从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH]）以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间，这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢？弓状核有许多输入，包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外，十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动，从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是，这些激素中只有一种（生长素释放肽）会刺激饥饿感，而九种（瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽）会抑制饥饿感！肥胖为何会复发？ 1994 年发现瘦素后不久，人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反，刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示，减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年，研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化，而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持，以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因，抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的，更重要的是，对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时，减肥药物可以增加实现临床有意义的（≥5%）减肥的可能性，并降低体重反弹的可能性，包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果，并且有利于防止体重反弹。12
SVHRSP预防烤面包酮
有力的证据表明，重塑肠道菌群可能是对抗帕金森氏病（PD）的有效方法。蝎子毒液耐热合成肽（SVHRSP）是从蝎子毒液中发现的合成肽，在多种PD模型中显示出有效的神经保护作用。但是，潜在机制尚不清楚。在这项研究中，我们证明了SVHRSP有效地减弱了胃肠道功能障碍，并恢复了烤面包酮酮诱导的PD小鼠模型中的微生物群组成。微生物群的耗竭和FMT验证的是，恢复的肠道菌群对于针对Rotenone PD小鼠中多巴胺能神经变性的SVHRSP介导的神经保护是必需的。此外，SVHRSP肠道肠道微生物群依赖性地减弱了BBB损伤，小胶质细胞激活和基因在烤面包酮治疗的小鼠中促炎性因子的基因表达。从机械上讲，SVHRSP降低了血清和脑组织中LPS和HMGB1的浓度，从而抑制了紫红酮治疗小鼠大脑中TLR4/NF-κB信号传导途径。一起，我们的发现提供了关于SVHRSP诱导的PD神经保护的机制的新鲜观点。
血糖和酮自我监控和...
有些人可能住在当地目前尚无理事会收集临床废物的地方。首先，糖尿病患者应询问他们的分配药房，如果他们能够将全部夏普垃圾箱退还给他们以安全处置。GP实践也可以接受完整的垃圾箱。如果人们无法获得Sharps bin处置服务，则可能会构成公共卫生问题，因此，应将其引向相关的地方当局。当将全尖锐的垃圾箱送回药房或GP练习时，工作人员不应处理这些垃圾，他们应允许该人将其垃圾箱放入更大的练习中。
和基于氧的转换CATH
摘要基于插入电极材料的锂离子电池的能量密度已达到其上限，这使得满足对高能存储系统需求不断增长的挑战。基于硫，有机硫化物等转化反应的电极材料，涉及破裂和化学键改革的氧气可以提供更高的特定能力和能量密度。此外，它们通常由丰富的元素组成，使其可再生。尽管他们具有上述利益，但对于实际应用而言，他们面临许多挑战。例如，硫和分子有机硫化物的循环产物可以溶于液体电解质，从而导致穿梭效应和大量容量损失。氧的排放产物为Li 2 O 2，这可能导致电解质的高电荷过电势和分解。在这篇评论中，我们概述了当前改善锂硫，锂，有机硫化物和锂氧气电池的性能的策略。首先，我们总结了克服硫和有机硫化物阴极面临的问题的努力，以及提高有机硫化物能力的策略。然后，我们介绍了锂氧气电池中催化剂的最新研究进度。最后，我们总结并提供了电极材料转换的前景。
二氢嘧啶酮衍生物作为环氧合酶-2（COX-2）抑制剂的生物活性：一种计算机模拟方法
炎症是免疫系统对有害刺激（如病原体、受损细胞、有毒化合物或辐射）的反应 1，其特征是发红、肿胀、发热、疼痛和组织功能丧失。 2 如果长期持续，可能会变成慢性，从而导致组织损伤和细胞死亡，引起各种退行性 3 和神经退行性疾病。 4 据世界卫生组织称，慢性炎症是世界上最主要的死亡原因。 5 预计未来 30 年与慢性炎症相关的疾病将继续增加。在世界范围内，五分之三的人死于与慢性炎症相关的疾病，例如中风、慢性呼吸道疾病、心脏病、癌症、肥胖症和糖尿病。 6 – 8
抗缺氧氧合剂与呼吸性高氧合剂...
引言人们早已认识到肿瘤具有免疫抑制作用，这解释了为什么肿瘤和肿瘤反应性免疫细胞可以在同一癌症患者体内和平共处（Hellstrom 悖论），也解释了为什么只有少数癌症免疫治疗患者能观察到持久反应（1、2）。受这一悖论的启发，我们小组的研究致力于解决这一重大问题，从而发现了一种基本的生化免疫抑制机制，该机制可保护重要器官免受抗病原体免疫反应的附带损害（3），并保护癌组织免受抗肿瘤免疫反应的损害（4）。在本综述中，我们总结了我们对缺氧/A2-腺苷酸免疫抑制的研究，这些研究已被其他几个小组证实和扩展，从而促成了目前对癌症抗缺氧/A2-腺苷酸免疫疗法的临床试验。这些试验通过防止抑制内源性发育或免疫疗法激活的肿瘤反应性免疫细胞，显示出了良好的结果（5、6）。为了进一步改善癌症免疫治疗，我们强调了氧合剂和呼吸性高氧相结合的优势