在出生后的前两周,啮齿动物的神经元内氯离子浓度逐渐下降,导致 GABA 反应从去极化转变为高极化。在神经发育障碍的啮齿动物模型和人类患者中,出生后的 GABA 转变会延迟,但 GABA 转变延迟对发育中大脑的影响仍不清楚。在这里,我们通过用氯离子输出蛋白 KCC2 的特异性抑制剂 VU0463271 处理 6 至 7 日龄小鼠的器官型海马培养物 1 周,研究了出生后 GABA 转变延迟对网络发育的直接和间接影响。我们证实了 VU 治疗延迟了 GABA 转变并使 GABA 信号去极化直到 DIV9。我们发现 VU 治疗后 DIV9 时的兴奋性和抑制性突触的结构和功能发育没有受到影响。与之前的研究一致,我们观察到 GABA 信号在对照组和 VU 处理的出生后切片中已经受到抑制。令人惊讶的是,在 VU 治疗结束 14 天后(DIV21),我们观察到 CA1 锥体细胞中自发抑制性突触后电流的频率增加,而兴奋性电流没有改变。突触数量和释放概率不受影响。我们发现,与对照切片相比,放射层中以树突为靶向的中间神经元具有升高的静息膜电位,而锥体细胞的兴奋性较低。我们的结果表明,去极化 GABA 信号不会促进 P7 后的突触形成,并表明出生后细胞内氯离子水平以细胞特异性的方式间接影响膜特性。
纽约和新泽西州的港口管理局致力于开发低是具体的碳混凝土(LECC)系统。本报告总结了用于评估港口管理局当前实践中使用的混凝土混合物的碳足迹所进行的研究任务。生命周期评估(LCA),以量化混凝土原料的温室气体排放(GHG)或全球变暖潜力(GWP)。在LCA中考虑了上游温室气排放和行业副产品的经济分配方法。通过东部混凝土材料提供的环境产品声明(EPD)(EPD)(EPD)(EPD)(A1),LCA结果在材料阶段进行了验证。使用端口管理局提供的混凝土数据库用于编译数据集,以进行进一步的分析,其中包括混凝土混合物组件,抗压强度和氯离子渗透性。考虑到补充胶结材料(SCM)与粘合剂比,水与粘合剂比以及粘合剂的骨料比,分析了混合设计因子对混凝土GWP的影响。研究了混凝土GWP与抗压强度与氯离子通透性之间的关系。结果表明,使用SCM可以有效地减少混凝土GWP。与粉煤灰(FA)相比,砂油炉炉灶(GBFS)混合粘合剂会带来更多的好处,以减少混凝土GWP,同时达到类似的抗压强度和更好的耐用性。低碳混凝土含有FA和GBF的混合水泥,SCMS与粘合剂的比率更高。但是,可以在不增加混凝土GWP的情况下实现低氯离子渗透率。,具有更高抗压强度的混凝土混合物预计会导致GWP更高,尽管增加的趋势并不明显。最后,多年来,在1999 - 2021年之间,在港口权威使用的混合水泥(水泥与SCMS混合)的混凝土混合物多年来,人们普遍降低了混凝土GWP。
神经传递:神经递质、通道和转运蛋白简介 Blanton 幻灯片 1(标题幻灯片 1):下午好,您可能还记得,上一节课我讲了非甾体抗炎药,但以防万一,请允许我重新介绍一下自己,我叫 Michael Blanton,是药理学和神经科学系的教授。今天,我将对神经传递进行一般性介绍,重点介绍通道和转运蛋白的多样性、结构和功能。在接下来的一个小时里,Josh Lawrence 博士将对神经传递进行回顾,重点介绍膜电位、动作电位以及突触可塑性。我将介绍的材料在 Purves 神经科学教科书(神经科学第 5 版,Dale Purves 等人,2012 年)的第 4 章和第 6 章中介绍,事实上,我将使用的大多数幻灯片都直接来自教科书。话虽如此,您可能还记得我的 NSAID 讲座,我已经写下了我的讲稿,这应该可以在 Sakai 上找到。因此,要学习我的材料,我会先阅读神经科学教科书中的两章,然后将大部分时间集中在我的 ppt 和讲稿上。通道和转运蛋白当然是神经生理学和突触传递的关键因素,大多数中枢神经系统药物都针对这些蛋白质。但是,让我尝试通过一个例子来说明为什么我认为让您充分了解这些参与者如此重要:幻灯片 2:GABA ARA 氯离子传导配体门控离子通道:γ-氨基丁酸或 GABA 是中枢神经系统的主要抑制性神经递质,而 GABA A 受体是许多重要药物的主要靶点 - 示例 1:当我在下一个小时给您讲授全身麻醉药时,一致的看法是,全身麻醉药(丙泊酚、异氟烷、依托咪酯等)的大部分效果是通过它们对 GABA AR 的作用介导的,GABA AR 是一种氯离子传导配体门控离子通道。氯离子进入神经元的运动使膜超极化,使兴奋电流更难导致动作电位;
摘要 囊性纤维化是一种致命的遗传性疾病,由 cftr 基因的不同突变引起,该基因编码位于大多数上皮细胞中的氯离子通道。这种蛋白质的异常功能会导致浓稠粘液的形成,从而阻塞相关器官,其中受影响最严重的是肺和胰腺。以前,这种疾病的治疗主要集中于改善症状。由于对这种疾病的分子基础认识的进步,目前已经有了旨在改善蛋白质缺陷或纠正潜在突变的治疗方法。然而,目前尚未找到彻底治愈的方法,为此,人们正在研究应用 CRISPR/Cas9 系统的基因组编辑潜力。然而,在将任何研究应用于临床目的之前,必须就规范人类基因编辑的伦理标准达成国际共识。摘要 囊性纤维化是一种由不同的非xen cftr突变引起的致命遗传性疾病,它编码位于大多数上皮细胞中的氯离子通道。这种蛋白质的异常功能会导致浓稠粘液的形成,从而阻塞相关器官,其中受影响最严重的是肺和胰腺。以前,这种疾病的治疗主要集中于改善症状。由于对这种疾病的分子基础认识的进步,目前已经有了旨在改善蛋白质缺陷或纠正潜在突变的治疗方法。然而,目前尚未找到彻底治愈的方法,为此,人们正在研究利用 CRISPR/Cas9 系统的基因编辑潜力。然而,在将任何研究用于临床目的之前,必须就规范人体细胞使用的道德标准达成国际共识。摘要 囊性纤维化是一种致命的遗传性疾病,由 cftr 基因的不同突变引起,该基因编码位于大多数上皮细胞中的氯离子通道。这种蛋白质的异常功能会导致浓稠粘液的形成,从而阻塞相关器官,其中受影响最严重的是肺和胰腺。以前,这种疾病的治疗主要集中于改善症状。由于对这种疾病的分子基础认识的进步,目前已经有针对性的治疗方法来改善蛋白质缺陷或纠正潜在的突变。然而,目前尚未找到彻底治愈的方法,为此,正在研究应用 CRISPR / Cas9 系统的基因组编辑潜力。然而,在将任何研究应用于临床之前,必须达成一项有关规范人类基因编辑的伦理规范的国际协议。关键词:囊性纤维化、CFTR 蛋白、CRISPR/Cas9、基因编辑。
游离可卡因和可卡因裂纹是由盐酸可卡因产生的碱性形式。Freebase的产生意味着使用有机溶剂,例如氨或乙醚,以便从其氯离子中释放可卡因。裂纹的产生是在水和碳酸氢钠存在下加热HCl可卡因。该过程产生白色至淡黄色的晶体,称为可卡因碱,更常见地称为“裂纹”。裂缝通常用特殊的设备吸入,被称为“裂纹管”。名称“裂纹”来自裂纹或在加热小晶体时发生的燃烧过程中发生的特征crack裂。游离可卡因和裂纹通常具有更高的纯度。
自由基础可卡因和裂纹可卡因是由盐酸可卡因制成的基本形式。freebase的产生需要使用有机溶剂,例如氨或乙醚,以使可卡因从其氯离子中释放出来。在产生裂纹时,在存在水和碳酸氢钠的情况下加热可卡因HCl。该过程产生了白色至淡黄色的晶体,这些晶体被称为可卡因碱,被称为“裂纹”。裂缝通常用特殊的烟雾装置(称为“裂纹管”或“管道”)消耗。名称“裂纹”来自特征性的裂缝或在烟雾过程中产生的嘶嘶声,当小晶体被加热时。自由基碱可卡因和裂纹通常具有更高的纯度。
在硬胶囊的形成中,来自海藻的抽象角叉菜趋于脆弱。在这项研究中,合成了基于角叉菜胶的生物复合材料,为明胶硬胶囊提供了替代方案。这项研究旨在表征碳胶胶生物复合材料的机械性能,其氯化胆碱(CHCL)和甘油含有深层溶剂(DES)。Cargageenain生物复合材料以不同的浓度(0、0.2、0.4、0.6、0.8和1.0 v/v%)的形式配制,以提高角叉菜胶生物复合膜和硬胶囊的强度和弹性。在1348cm⁻⁻处的CHCL带不存在Chcl带,而在DES的Atr-FTIR光谱中,C – O甘油带的强度降低被视为形成共晶混合物的证据。这可以通过DES成分之间的氢键供体和受体相互作用来解释,DES成分是Chcl的氯离子(Cl-)和甘油(Cl - ··OH)的羟基(–OH)的氯离子(Cl-)。在504.9 MPa时,Carra-DES 0.2的最高粘度反映了高达60.1 MPa的改善膜拉伸强度,在添加DES后产生了积极的效果。CARRA-DES 0.4的胶囊环强度在31.7 n处达到其峰值。观察到Carra-DES薄膜中断时的伸长率显着增加,DES浓度为0.2-0.6%。但是,应控制DES的浓度以在硬胶囊应用中实现高拉伸和环的强度。总而言之,在角叉菜胶生物复合材料中掺入DES可以降低其脆性,同时改善其在硬胶囊生产中的弹性和强度。关键词:生物复合材料,角叉菜胶,胆碱氯化物,深晶溶剂,增塑剂
当 G 蛋白被气味受体激活时,α 亚基中的 GDP 被鸟苷三磷酸 (GTf) 取代。此过程导致 α 亚基与 β 和 γ 亚基分离。释放的 α 亚基现在与酶 -腺苷酸环化酶 (AC) 结合并激活该酶。酶活化过程将 GTP 水解为 GDP。然后 α 亚基与 β 和 γ 亚基重新结合,使 G 蛋白恢复到静止状态。活化的酶将腺苷三磷酸 (ATP) 环化为环-3'-5'-腺苷单磷酸 (cAMP),后者充当细胞内激素(通常称为“第二信使”)。细胞内 cAMP 浓度急剧增加,从而激活(打开)细胞膜上的门控离子蛋白通道。打开的通道允许细胞外无机离子(Ca++)流入燃料电池,导致其极化。细胞因氯离子流而去极化,这种全细胞电流是气味接收信号的来源,该信号通过轴突传送到嗅球[7]。我