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对儿童虐待，皮层发育和亚皮层结构的成熟耦合的纵向研究
背景。检查可能传递儿童虐待对青少年心理健康的影响的神经生物学机制对于了解心理病理学的脆弱性至关重要。这项研究调查了儿童虐待，原始结构脑发育和心理健康轨迹与年轻人之间的关联。方法。在三个时间点（12、16和18岁）以144名青年获得结构磁共振成像数据。儿童虐待发生在第一次扫描之前。线性混合模型被用来检查儿童虐待，忽视，滥用，（i）杏仁核和海马体积的发展之间的关联，以及（ii）杏仁核/海马体积与前叶状区域的厚度之间的成熟耦合。我们还检查了脑发育是否介导了12至28岁的虐待与抑郁症状和焦虑症状之间的关联。结果。总虐待和忽视与杏仁核和尾前扣带回皮层（CACC）之间的正成熟耦合有关，在杏仁核生长的较高和较低水平下，虐待分别与PFC较低和较高的PFC稀疏相关。忽视也与河马校园与前额叶区域的成熟耦合有关。虽然杏仁核-CACC的阳性成熟耦合与焦虑症状的增加有关，但它并未显着介导虐待和焦虑症状轨迹之间的关联。结论。我们发现虐待与青春期皮质下和额叶区域之间的耦合模式有关，这表明虐待与社会情感神经回路的发展有关。这些发现对心理健康的影响需要进一步调查。
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，哈达萨·希伯来大学医学中心，耶路撒冷，以色列B囊性纤维化中心，霍普塔尔核心核心痛苦，阿帕斯，巴黎，巴黎，胃肠病学C级肝病学和肝病学和营养部，医院的儿童，多伦多，多伦多，canca d cyiraipia fibrisia Verona, Italy e CF Therapies Team, Royal Brompton & Hare fi eld Hospital, London, UK f University of Milan, Fondazione IRCCS Ca ' Granda, Ospedale Maggiore Policlinico, Milan, Italy g Cystic Fibrosis Reference Centre, Ghent University Hospital and Department of Internal Medicine and Paediatrics, Faculty of Medicine and Health Sciences, Ghent University, Ghent, Belgium h Cystic纤维化部门，赛马洛尼基亚里士多德大学河马医院第三儿科医院Efad，欧洲专业饮食网络（ESDN）胃肠病学，丹麦M勃兰登堡医学院，大学医院。 Klinikum Westbrandenburg，Brandenburg A der Havel，德国n小儿胃肠病学和儿科囊性纤维化单元。 La Fe Hospital＆La Fe Research Institute，瓦伦西亚瓦伦西亚o o饮食部，皇家亚历山德拉儿童医院，英国布莱顿，英国P独立的患者顾问，在英国Q耶稣季度工作，Q儿科胃肠病学，肝病学和肝病学和营养学，Ghent University Hospital，Belgium R School of Beligium R r School of Beligium R r School of Healtial of Seciences，哈达萨·希伯来大学医学中心，耶路撒冷，以色列B囊性纤维化中心，霍普塔尔核心核心痛苦，阿帕斯，巴黎，巴黎，胃肠病学C级肝病学和肝病学和营养部，医院的儿童，多伦多，多伦多，canca d cyiraipia fibrisia Verona, Italy e CF Therapies Team, Royal Brompton & Hare fi eld Hospital, London, UK f University of Milan, Fondazione IRCCS Ca ' Granda, Ospedale Maggiore Policlinico, Milan, Italy g Cystic Fibrosis Reference Centre, Ghent University Hospital and Department of Internal Medicine and Paediatrics, Faculty of Medicine and Health Sciences, Ghent University, Ghent, Belgium h Cystic纤维化部门，赛马洛尼基亚里士多德大学河马医院第三儿科医院Efad，欧洲专业饮食网络（ESDN）胃肠病学，丹麦M勃兰登堡医学院，大学医院。 Klinikum Westbrandenburg，Brandenburg A der Havel，德国n小儿胃肠病学和儿科囊性纤维化单元。 La Fe Hospital＆La Fe Research Institute，瓦伦西亚瓦伦西亚o o饮食部，皇家亚历山德拉儿童医院，英国布莱顿，英国P独立的患者顾问，在英国Q耶稣季度工作，Q儿科胃肠病学，肝病学和肝病学和营养学，Ghent University Hospital，Belgium R School of Beligium R r School of Beligium R r School of Healtial of Seciences，哈达萨·希伯来大学医学中心，耶路撒冷，以色列B囊性纤维化中心，霍普塔尔核心核心痛苦，阿帕斯，巴黎，巴黎，胃肠病学C级肝病学和肝病学和营养部，医院的儿童，多伦多，多伦多，canca d cyiraipia fibrisia Verona, Italy e CF Therapies Team, Royal Brompton & Hare fi eld Hospital, London, UK f University of Milan, Fondazione IRCCS Ca ' Granda, Ospedale Maggiore Policlinico, Milan, Italy g Cystic Fibrosis Reference Centre, Ghent University Hospital and Department of Internal Medicine and Paediatrics, Faculty of Medicine and Health Sciences, Ghent University, Ghent, Belgium h Cystic纤维化部门，赛马洛尼基亚里士多德大学河马医院第三儿科医院Efad，欧洲专业饮食网络（ESDN）胃肠病学，丹麦M勃兰登堡医学院，大学医院。Klinikum Westbrandenburg，Brandenburg A der Havel，德国n小儿胃肠病学和儿科囊性纤维化单元。La Fe Hospital＆La Fe Research Institute，瓦伦西亚瓦伦西亚o o饮食部，皇家亚历山德拉儿童医院，英国布莱顿，英国P独立的患者顾问，在英国Q耶稣季度工作，Q儿科胃肠病学，肝病学和肝病学和营养学，Ghent University Hospital，Belgium R School of Beligium R r School of Beligium R r School of Healtial of SeciencesLa Fe Hospital＆La Fe Research Institute，瓦伦西亚瓦伦西亚o o饮食部，皇家亚历山德拉儿童医院，英国布莱顿，英国P独立的患者顾问，在英国Q耶稣季度工作，Q儿科胃肠病学，肝病学和肝病学和营养学，Ghent University Hospital，Belgium R School of Beligium R r School of Beligium R r School of Healtial of Seciences
肝与先天免疫 - 病毒感染中的朋友或敌人
研讨会准备的出版物：Liang Y，Luo X，Schefczyk S，Muungani LT，Deng H，Wang B，Baba HA，Lu M，Lu M，Wedemeyer H，Schmidt HH，Broing r。乙型肝炎表面抗原表达会通过减少LAMP2而损害内质网应激相关的自噬通量。JHEPREP。2024JAN 28; 6（4）：101012。 Schefczyk S，Luo X，Liang Y，Hasenberg M，Walkenfort B，Trippler M，Schuhenn J，Sutter K，Lu M，Wedemeyer H，Schmidt HH，Broing r。 TG1.4HBV-S-REC小鼠是一种杂交丙型肝炎病毒 - 转基因模型，发展为轻度的肝炎。 SCIREP。202312月20日; 13（1）：22829。 luo X，Zhang R，Schefczyk S，Liang Y，Lin SS，Liu S，Baba HA，Lange CM，Wedemeyer H，Lu M，Bro.R. YAP的核转运驱动BMI相关的肝炎病毒BMI相关肝癌发生。 肝脏Int。 2023年9月; 43（9）：2002-2016。 Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。 河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。 前疫苗。 2021 5月25日; 12：684424。 Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。 Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。 Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。 干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。 肠道。JHEPREP。2024JAN 28; 6（4）：101012。Schefczyk S，Luo X，Liang Y，Hasenberg M，Walkenfort B，Trippler M，Schuhenn J，Sutter K，Lu M，Wedemeyer H，Schmidt HH，Broing r。TG1.4HBV-S-REC小鼠是一种杂交丙型肝炎病毒 - 转基因模型，发展为轻度的肝炎。SCIREP。202312月20日; 13（1）：22829。 luo X，Zhang R，Schefczyk S，Liang Y，Lin SS，Liu S，Baba HA，Lange CM，Wedemeyer H，Lu M，Bro.R. YAP的核转运驱动BMI相关的肝炎病毒BMI相关肝癌发生。 肝脏Int。 2023年9月; 43（9）：2002-2016。 Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。 河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。 前疫苗。 2021 5月25日; 12：684424。 Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。 Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。 Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。 干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。 肠道。SCIREP。202312月20日; 13（1）：22829。luo X，Zhang R，Schefczyk S，Liang Y，Lin SS，Liu S，Baba HA，Lange CM，Wedemeyer H，Lu M，Bro.R. YAP的核转运驱动BMI相关的肝炎病毒BMI相关肝癌发生。肝脏Int。 2023年9月; 43（9）：2002-2016。 Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。 河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。 前疫苗。 2021 5月25日; 12：684424。 Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。 Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。 Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。 干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。 肠道。肝脏Int。2023年9月; 43（9）：2002-2016。Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。前疫苗。2021 5月25日; 12：684424。Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。肠道。2010年8月； 59（8）：1111-9。
神经科学信件
嘻哈pocampus的齿状回（DG）的亚颗粒区（SGZ）是哺乳动物大脑的两个区域之一，在成年期间，在正常生理条件下，在正常生理条件下以显着的速率产生新的神经元之一。DG和成人神经元与关键大脑功能有关，例如学习，记忆和情绪调节[1-3]。每个成年人的DG每天都融合了700个成年神经元，称为成人颗粒细胞（GC），每天都融合到其颗粒细胞层[4]。DG在一生中产生和结合新生神经元的这种能力证明了海马在调节现有神经回路并有助于海马可塑性的能力。成人出生的GCS通过严格调节的过程称为成人河马校园神经发生（AHN），源自居民成人神经茎/祖细胞（ANSPC），范围从增殖，ANSPC的扩增和维持到成熟和不成熟神经元的成熟和突触整合[5,6]。最近的证据表明，在成年大脑中发现的ANSPC是通过持续形成DG的连续发育过程源自胚胎神经发生的[7,8]。实现此目的的一种方法是使用多级调节，其中固有和外在提示都融合以调节ANSPC行为。重要的调节机制是对基因表达的表观遗传控制，它能够根据环境信号在多个级别调节ANSPC行为。
行动机制和围绕同意的各种问题
东京，2022 8）Nuninga，J。O.，Mandl，R。C. W.，Froeling，M。等。：血管性水肿与神经可塑性，随着电动性治疗后海马体积增加的神经相关性。大脑刺激，13 （4）；1080 - 1086，2020 9）Oltedal，L.，Narr，K。L.，Abbott，C。等。：电击疗法后人类海马的体积和临床反应。Biol Psychiatry，84 （8）；574 - 581，2018）Osler，M.，Rozing，M.P.，Christensen，G.T。等。：电气 - 情感障碍患者的野性治疗和痴呆症风险：一项队列研究。Lancet Psychiatry，5 （4）；348 - 356，2018）Ottosson，J。O.，Fink，M。：电动性治疗中的伦理学。Routledge，纽约，2004年12月12日，O。T。，Argyelan，M.，Narr，K。L.等。：通过电击疗法引起的大脑变化广泛分布。Biol Psychiatry，87 （5）；451 - 461，2020 13）Santarelli，L.，Saxe，M.，Gross，C。等。：河马的要求 - 校园神经发生对抗抑郁药的行为影响。Science，301 （5634）；805 - 805 - 809，2003）Schloesser，R。J.，Orvoen，S.，Jimenez，D。V.等。：抗抑郁药 - 类似电击性癫痫发作的作用，需要在抑郁症的神经内分泌模型中成年神经o -g senesis。大脑刺激，8
与血小板富血浆和表皮神经rest细胞的组合疗法增加了血管痴呆症的治疗功效
这项研究旨在通过两种视觉闭塞（2VO）（2VO）评估单独给药中的富含血小板血浆（PRP）和神经rest衍生的表皮干细胞（ESC）的效率和治疗机制。方法。66只大鼠分为六组：对照，假，2VO +车辆，2VO + PRP，2VO + ESC和2VO + ESC + PRP。经过处理的组在第4、14和21天接受了100万个细胞，有或没有500 µL PRP（每周两次），后两次两次。通过行为测试（包括开放场，被动避免和莫里斯水迷宫）评估记忆表现和焦虑。通过CA1的领域记录评估了基础突触传播（BST）和长期增强（LTP）。通过定量逆转录聚合酶链反应，在大鼠河马中测量了IGF-1，TGF-β1，PSD-95和GSK-3β的mRNA表达水平。结果。结果表明，2VO大鼠的学习，记忆和突触可塑性受损，以及IGF-1，TGF-β1，PSD-95的表达显着降低，以及GSK-3β的上调。单独使用ESC和ESC + PRP处理在空间记忆和LTP诱导方面显示出类似的改善，并与PSD-95的上调以及GSK-3β的下调相关。但是，只有ESC + PRP组在BST中显示恢复。此外，组合疗法比PRP单药治疗LTP和记忆更有效。结论。此发现可能是ESC和PRP的合并疗法的线索。ESC的移植比单独的PRP显示出更好的影响，并且联合疗法随着BST的恢复而增加了治疗效率。
malat1缺乏通过诱导心肌细胞双核而防止新生儿心脏再生
介绍在生命的第一周，小鼠能够再生受伤的心肌（1，2）。与具有再生能力的其他物种类似，鼠后心脏的再生是通过现有心肌细胞的扩散来实现的（1，3，4）。促脂性免疫细胞的浸润（5），血管生成和动脉生成（6）和心脏组织的神经（7）神经（7）有助于这种短暂的再生能力。在此期间，即使心肌细胞中存在DNA合成，它也主要与核核酸化有关（8）。，已经提出了多倍体或双核心肌细胞的出现，是斑马鱼和鼠后再生后再生能力丧失的原因（9，10）。此外，在较大的哺乳动物和人类中，心肌细胞正在从单核和增殖状态过渡到一生多核的态度（11-13）。几项研究已经解决了再生下降的基础机制，并报告了涉及心肌细胞增殖丧失的转录和代谢机制（14）。ERBB2对心肌细胞的代谢重编程对于再生心脏中心肌细胞的增殖至关重要（15，16）。此外，河马途径效应子YAP的一种活跃形式通过激活胚胎和增殖基因表达程序的表达来促进心脏再生（17）。此外，小型非编码microRNA，例如miR-15（2），mir-199（18）和miR-34a（19）调节心肌细胞增殖。人类基因组含有16,000至100,000长的非编码RNA（LNCRNA）（20，21）。lncRNA被定义为未转化为蛋白质的200个核苷酸的转录本（22）。他们可以调节其他基因的表达（23），并以细胞类型特异性方式表达（22）。
Hasan MK，Datta AK，Saha A，Begum S（2025）Hipposideros Grandis G.M.的新分销记录艾伦（Allen），1936年，大叶鼻子蝙蝠（Chiroptera，Hipposi Lepidocollema Brisbanense（c。Knight）p.m. Jørg。，一个新的...
尚未就Ban -Gladesh的Chiropteran Fauna的状态和分布进行全面研究。根据国际自然保护联盟（IUCN）孟加拉国的一份报告，已经确定了35种BAT物种，其中18种将其中18种归类为数据不足（IUCN Bangladesh 2015）。自从评估以来，已经将另外八种蝙蝠种添加到国家清单中：河马兰卡迪瓦（Kellart，1850年），希波斯德罗斯·波莫纳（Hipposideros Pomona）（K. Andersen，1918年），rhinolophus pusillus（Temminck，Temminck，1834），pipisterlus javanicus（1834） 1911年），Coelops Frithii（Blyth，1848年），Rhinolophus Luctus（Temminck，1834年）和Hipposideros Armiger（Hodgson，1835）（Saha等人2015，2017a，2017b，2017c，2021; Mia等。2019;艾哈迈德等。2020; Aziz等。2024）。最近Ul Hasan和Kingston（2022）系统地回顾了孟加拉国蝙蝠的多样性和分布。他们确认了31种蝙蝠，并指出，由于其确认的邻国分布，预计在孟加拉国有43种（其中38种（其中38种）将发生。在孟加拉国的记录物种中，河马家族构成六种：Hippo-Sideros Pomona，Hipposideros larvatus（Horsfield，1823年），Hipposideros Lankadiva，Hipposideros cineraceus cineraceus（Blyth）Hipposdieros Grandis已经从中国，缅甸，泰国和越南记录下来（Bates等人2016）。2022）。2022; Bates等。2016）。2024）。Hipposideros Grandis，Grand Leaf-Shosed Bat，自2006年以来一直被视为一种独特的物种（Thabah等人2006），但此后被认为是与幼虫组相处的（Yuzefovich等人。该物种的分类状态需要进一步澄清，以将其与“幼虫物种复合物”中的其他分类单元区分开，并定义其分布范围（Yuzefovich等人。最近从孟加拉国的Bandarban Sadar Upazila录制了H. Grandis（Aziz等人在本研究中，我们从孟加拉国的Baraiyadhala国家公园扩展了该物种最西端的分布。
三重药物纳米疗法靶向乳腺癌细胞，癌细胞和肿瘤脉管系统
摘要三阴性乳腺癌（TNBC）是乳腺癌最具侵略性的亚型，这是大多数与乳腺癌相关的死亡。由于缺乏特定的治疗靶标，化学治疗剂（例如，紫杉醇）仍然是全身治疗的主体，但丰富了具有肿瘤发射能力和称为癌症干细胞（CSC）的肿瘤发射能力和类似干燥特征的细胞的亚群；因此，开发一种新的有效策略进行TNBC治疗是一种未满足的医疗需求。癌症纳米医学已改变了癌症药物发展的景观，从而允许使用高治疗指数。在这项研究中，我们通过在聚合物 - 脂质杂交纳米颗粒（NPS）中共同包裹临床批准的药物（例如紫杉醇，verteporfin和combretastatin（CA4）），开发了一种新的疗法。vertepor-fine是一种用于治疗黄斑变性的药物，最近被发现抑制了河马/YAP（与是相关的蛋白质）途径，该途径已知可以促进乳腺癌的进展和CSC的发展。CA4是一种血管破坏剂，已在临床试验的II/III期中进行了测试。我们发现，我们的新三种NP不仅有效地抑制了TNBC细胞的活力和细胞迁移，而且还显着减少了紫杉醇诱导的TNBC细胞中CSC富集和/或CA4诱导的CSC富集，部分通过抑制上调的HIPPO/YAP信号来部分。vertepor -fifin和Ca4的组合在抑制体内斑马模型中的血管生成方面也比单独的单独药物更有效。通过使用临床相关的患者衍生异种移植（PDX）模型，进一步评估了三重药物-NP的效率和应用潜力。三重药物-NP有效地抑制了PDX器官幻灯片培养物的生存能力，并阻止了体内PDX肿瘤的生长。这项研究开发了一种能够同时抑制大量癌细胞，CSC和血管生成的方法。
研究文章估计了使用多对比度CEST成像
神经代谢物的体内无创成像对于提高我们对神经退行性疾病中潜在的病理生理机制的理解至关重要。突触组织的异常变化导致突触降解和神经元丧失是推动阿尔茨海默氏病病理学的主要因素之一。基于磁共振成分的分子成像技术，例如化学交换饱和转移（CEST）和磁共振光谱（MRS）可以提供可能与潜在的病理和补偿机制有关的神经代谢物特异性信息。在这项研究中，进行了CEST和短回波时间单素MRS，以评估脑代谢物对β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的突触不足在阿尔茨海默氏病小鼠模型的河马中诱导的突触不足。在9.4 Tesla小动物MR成像系统上获取了基于CEST的光谱（Z-Spectra），该系统具有两个辐射式（RF）静止幅度（1.47μt和5.9μt），以分别获得肌酸和谷氨酸 - 与谷氨酸的cest对比。多池Lorentzian拟合和定量T1纵向松弛图用于获得代谢特定的明显交换依赖性弛豫（AREX）图。获得短回声时间（TE = 12 ms）单素MRS，以量化右海马区域的多个神经代谢物。AREX对比和基于MRS的代谢产物浓度水平，其野生型（WT）同窝型同伴（年龄= 10个月）。在相同的ROI中，GLU-AREX和CR-AREX表现出与GLU/TCR比的正相关。使用MRS Voxel作为感兴趣的区域，与WT动物相比，ARTE10中GLU-AREX和CR-AREX的群体分析显着降低。与WT动物相比，ARTE10小鼠中基于MRS的结果显示谷氨酸（GLU）和谷氨酸 - total-total cretine（GLU/TCR）的比例显着降低。与WT动物相比，ARTE10中ARTE10中的总肌酸（TCR），磷酸甲酸（PCR）和谷胱甘肽（GSH）浓度水平的总数也显着增加。这些结果表明神经递质代谢物的参与和β介导的突触中的能量代谢