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阿尔茨海默氏病中的信号传导
摘要：新型技术（例如单细胞RNA和单核RNA测序）为生理和病理状态中不同小胶质细胞种群的复杂性提供了新的启示。这些人群的转录组分析导致神经退行性疾病中特定疾病相关的小胶质细胞和小胶质细胞簇的亚分类。一个共同的特征包括稳态下调和炎症标记的上调。此外，鼠和人类样品之间的几个簇有一致的一致性。载脂蛋白E长期以来一直被认为是迟到的阿尔茨海默氏病的高风险因素，在这些鼠和人类簇中都受到了强烈的调节。转化生长因子-β在小胶质细胞的发展和成熟过程中起着至关重要的作用。在病理状态下，它会减弱它们的激活，并参与许多细胞调节过程。转化生长因子-β也会影响淀粉样蛋白β的沉积，因为它参与了关键蛋白质和分子的调节。综上所述，这篇评论强调了载脂蛋白E，髓样细胞2上的触发受体的复杂相互作用，并转化了生长因子-β，作为发病和在阿尔茨海默氏病过程中小胶质细胞中调节轴的一部分。
一种破坏性的阿尔茨海默氏病
•它存在于所有脆弱的细胞中，无论其发射器如何•它具有与淀粉样蛋白的部分同源性•Neuro-Bio证明它具有Jekyll-and-Hyde曲线•它会促进细胞的生长……•但是，如果被激活了，那么它是神经变性的活跃驱动力……
胰岛素抵抗和阿尔茨海默氏病
在1916年发现胰岛素受体（IRS）和随后胰岛素降血糖作用的证明中，IRS在控制外周组织中控制葡萄糖代谢方面的关键功能[1,2]。 通过将包括GLUT 4在内的葡萄糖转运蛋白的易位升至质膜，胰岛素可以增强葡萄糖转运到细胞中，并促进外周组织中的葡萄糖利用率。 除了葡萄糖代谢外，胰岛素还会影响蛋白质的合成，细胞分裂和生长。 从历史上看，人们认为大脑是胰岛素不敏感的器官，IR功能主要是外围的。 从观察到循环胰岛素水平似乎对全脑葡萄糖的吸收没有影响的观察得出[3]。 但是，最后一次进行的研究在1916年发现胰岛素受体（IRS）和随后胰岛素降血糖作用的证明中，IRS在控制外周组织中控制葡萄糖代谢方面的关键功能[1,2]。通过将包括GLUT 4在内的葡萄糖转运蛋白的易位升至质膜，胰岛素可以增强葡萄糖转运到细胞中，并促进外周组织中的葡萄糖利用率。除了葡萄糖代谢外，胰岛素还会影响蛋白质的合成，细胞分裂和生长。从历史上看，人们认为大脑是胰岛素不敏感的器官，IR功能主要是外围的。从观察到循环胰岛素水平似乎对全脑葡萄糖的吸收没有影响的观察得出[3]。但是，最后一次进行的研究
2型糖尿病和阿尔茨海默氏病
摘要：随着人群的衰老，糖尿病和阿尔茨海默氏病的全球流行率令人震惊。许多流行病学数据表明，2型糖尿病与痴呆症风险增加之间存在很强的关联。这些疾病既是退化性的，又是进步性的，并且具有共同的风险因素。淀粉样蛋白级联反应在阿尔茨海默氏病的病理生理学中起关键作用。淀粉样β肽的积累逐渐导致tau蛋白的热磷酸化，然后形成神经纤维缠结，从而导致神经变性和脑萎缩。在阿尔茨海默氏病中，除了这些过程之外，大脑中葡萄糖代谢和胰岛素信号传导的改变似乎会诱导早期神经元丧失和突触可塑性的损害，在疾病的临床表现前几年。阿尔茨海默氏病期间大脑中存在胰岛素抵抗的大量证据已将这种疾病描述为“ 3型糖尿病”。可用的动物模型在理解2型糖尿病与阿尔茨海默氏病之间的关系方面非常有价值，但是迄今为止，机械性联系知之甚少。在这项非详尽的综述中，我们描述了可能将这两种疾病联系起来的主要分子机制，重点是胰岛素受损和IGF-1信号传导。我们还专注于GSK3β和DYRK1A，这是阿尔茨海默氏病的标志物，它们也与胰腺β-细胞功能障碍和2型糖尿病密切相关，因此可能代表两种疾病的常见治疗靶标。
在阿尔茨海默氏病的杏仁核文艺复兴时期
Braak and Braak在1991年SEM Inal的文章中强调了杏仁核作为阿尔茨海默氏病神经纤维的tau缠结病理学的早期部位。然而，这些知识仅在IM老化和图像分析技术方面的进步最近才获得牵引力。在这里，我们提供了有关杏仁核的病理学和神经影像学研究的跨学科概述。这些研究为杏仁核在阿尔茨海默氏病中的早期作用提供了强有力的支持，以及杏仁核成像生物标志物在检测早期变化和预测早期认知功能和神经精神症状的下降方面的实用性。我们总结了杏仁核连通性的动物文献，表明杏仁核核表现出了最早，最强的神经纤维缠结病理学积累，而神经纤维缠结的病理学是与大脑区域相关的杏仁核，这些病理也显示出早期的神经纤维纤维缠结的积累。此外，我们提出了神经原纤维缠结在杏仁核和terior海马之间的内侧颞叶中扩散的神经纤维缠结的途径。通过有关人类功能连通性的新实验数据，可以加强该途径的建议存在。最后，我们总结了杏仁核的功能作用，强调了阿尔茨海默氏病中神经原纤维棕褐色的积累与有症状的特征之间的对应关系。总而言之，这些发现为研究阿尔茨海默氏病的杏仁核提供了一种新的动力，以及一种独特的观点，用于指导进一步研究神经纤维缠结的扩散以及阿尔茨海默氏病中神经精神症状的发生。
伊利诺伊州阿尔茨海默氏病计划
伊利诺伊州阿尔茨海默氏病计划是什么？伊利诺伊州阿尔茨海默氏病计划成立于2014年1月，要求根据《阿尔茨海默氏病援助法》每三年修改一次。当前计划是对原始计划的修订，反映了新的计划，目标，目标和策略，以帮助在未来三年内增强伊利诺伊州的痴呆症能力。尽管阿尔茨海默氏病是最常见的痴呆症形式，但该计划旨在包括所有痴呆症，例如血管，路易斯体和额颞叶。该计划是由伊利诺伊州公共卫生部（IDPH）与阿尔茨海默氏病咨询委员会（ADAC），其他州机构和相关阿尔茨海默氏病利益相关者一起制定的。该计划的目的是指导以下每个领域内的研究，诊断，推荐，支持和治疗服务：•伊利诺伊州的阿尔茨海默氏病网络（阿尔茨海默氏病区域疾病援助中心和主要提供者站点）伊利诺伊州衰老部公共卫生部，伊利诺伊州人类服务部和伊利诺伊州医疗保健和家庭服务部）•痴呆症护理服务•痴呆症特定的培训要求•优质的护理措施（熟练的护理设施，辅助生活设施，辅助生活设施/支持生活设施/支持性生活设施，以及其他领域的设置）•家庭和基于社区的服务•居民•居民•居民•居民•居住的人士•居住的社区服务•
阿尔茨海默氏病的线粒体功能障碍
阿尔茨海默氏病（AD）是最常见的神经退行性疾病，约占全球痴呆症病例的70％。患者逐渐表现出认知能力下降，例如记忆力丧失，失语和人格和行为变化。研究表明，线粒体功能障碍在AD的发作和进展中起关键作用。线粒体功能障碍主要导致氧化应激增加，线粒体动力学失衡，线粒体受损和线粒体基因组异常。这些线粒体异常与淀粉样蛋白β和Tau蛋白质病理学密切相关，共同加速了神经退行性过程。本综述总结了线粒体在AD开发中的作用，最新的研究进展，并探讨了线粒体靶向AD的治疗策略的潜力。靶向与线粒体相关的途径可能会显着改善未来AD患者的生活质量。
人工智能在阿尔茨海默氏病中的应用
结果：通过研究过程总共获得了2,316篇论文，自2018年以来观察到的出版物显着增加，这表明该领域的显着增长。美国，中国和英国为该研究领域做出了明显的贡献。伦敦大学领导着80个出版物的机构生产力，随后是加利福尼亚大学系统，有74个出版物。关于全部出版物，《阿尔茨海默氏病杂志》是最多产的，而神经图则是被引用最多的杂志。shen dinggang是全部出版物和平均引文的顶级作者。参考和关键词的分析突出了研究热点，包括鉴定AD的各个阶段，早期诊断筛查，风险预测和疾病进展的预测。“任务分析”关键字从2021年到2023年出现为研究前沿。
阿尔茨海默氏病的糖酵解失调
摘要阿尔茨海默氏病构成了由于患者的逐步认知下降和缺乏治疗性治疗而构成了重大的全球健康挑战。当前的治疗策略主要基于胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂，在不停止疾病进展的情况下提供有限的症状缓解，强调了迫切需要解决阿尔茨海默氏病的主要机制的新型研究方向。最近的研究提供了对糖酵解的关键作用的见解，糖酵解是大脑中基本能量代谢途径，在阿尔茨海默氏病的发病机理中。神经元和神经胶质细胞中糖酵解过程的改变，包括小胶质细胞，星形胶质细胞和少突胶质细胞，已被确定为阿尔茨海默氏病病理局势的重要促进者。糖酵解变化会影响神经元的健康和功能，从而为治疗干预提供了有希望的靶标。本综述的目的是巩固有关与阿尔茨海默氏病有关的糖酵解修饰的当前知识，并探讨这些异常有助于疾病发作和进展的机制。全面关注糖酵解功能障碍影响阿尔茨海默氏病病理学的途径应提供对潜在的治疗靶标和策略的见解，从而为开创性治疗铺平道路，强调了解代谢过程以寻求澄清和管理阿尔茨海默氏病的重要性。关键词：阿尔茨海默氏病；神经胶质细胞；糖酵解；神经元代谢；发病;治疗目标
阿尔茨海默氏病的放射治疗：系统评价
*辐射肿瘤学系，Charit e-柏林大学，柏林Freie Universit的公司成员，柏林的Freie Universition和德国柏林Zu的Humboldt-Universit€； Y德国癌症联盟（DKTK），柏林合作伙伴和德国癌症研究中心（DKFZ），德国海德堡； Z Berlin卫生研究院慈善大学€ATSMETIZIN柏林，BIH Bih Biomedical Innovation Academy，Bih Charit E Junior Enior Clinician Scientist Scientist计划，德国柏林； X神经病理学系，Charit e-柏林大学，柏林Freie Universit的公司成员，柏林的Freie Universit成员和德国柏林Zu Berlin的Humboldt-Universit€； ║神经病学和实验神经病学系，Charit E-柏林大学欧洲大学，柏林Freie Universit的公司成员，柏林的Freie Universit和Humboldt-Universit€，德国柏林的Zu berlin； {德国柏林，德国柏林的德国神经退行性疾病中心；和＃神经外科系，慈善E-柏林大学，柏林的公司成员，柏林弗莱大学（Freie Universit）的公司成员和德国柏林Zu Berlin的Humboldt-Universit€