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分析MMP9和E-钙粘蛋白在形态学上1级脑膜瘤的脑浸润 分子对接，ADMET，DFT研究和新苯甲酰唑酮衍生物作为HIV-1逆转录酶（RT）抑制剂的曲折策略 血液友善儿童的心率变异性和QT变化 氯胺酮对心脏手术中TNF-Alpha和IL-6的影响 在FLT3/RAS/RAS/RAF/MEK/ERK途径中确立胸喹酮作为突变癌蛋白的潜在抑制剂的作用
大多数脑膜瘤被归类为1级，通常遵循良性课程。但是，当形态学上1级脑膜瘤侵入相邻的脑组织时，它们被重新分类为世界卫生组织（WHO）2级肿瘤，这会使预后恶化。肿瘤细胞入侵相邻结构需要细胞外基质（ECM）降解并减少细胞间粘附。基质金属蛋白酶9（MMP9）是参与ECM降解的关键蛋白，而E-钙粘着蛋白在维持细胞间粘附方面起着至关重要的作用。这项研究旨在比较MMP9和E-钙粘着蛋白在形态学上的1级脑膜瘤中的免疫组织化学（IHC）表达，并没有脑部入侵，并评估其表达与脑侵入之间的相关性。使用Soetomo General Academic Hospital诊断出患有1级脑膜瘤的患者的福尔马林固定的，石蜡包裹的组织样品进行了一项横截面设计的分析观察性研究。这项研究包括43名受试者，分为两组：脑膜侵袭（n = 20）和无脑部入侵的脑膜瘤（n = 23）。对MMP9和E-钙粘着蛋白进行 IHC染色，并使用H得分系统评估表达水平。 使用Mann-Whitney检验进行统计分析。 两组之间的MMP9表达没有显着差异（p = 0.08），尽管在脑膜瘤中有脑浸润的脑膜瘤中较高表达的趋势。 相比之下，与没有脑浸润的脑膜瘤相比，E-钙粘蛋白的表达显着降低（p <0.001）。IHC染色，并使用H得分系统评估表达水平。使用Mann-Whitney检验进行统计分析。 两组之间的MMP9表达没有显着差异（p = 0.08），尽管在脑膜瘤中有脑浸润的脑膜瘤中较高表达的趋势。 相比之下，与没有脑浸润的脑膜瘤相比，E-钙粘蛋白的表达显着降低（p <0.001）。使用Mann-Whitney检验进行统计分析。两组之间的MMP9表达没有显着差异（p = 0.08），尽管在脑膜瘤中有脑浸润的脑膜瘤中较高表达的趋势。相比之下，与没有脑浸润的脑膜瘤相比，E-钙粘蛋白的表达显着降低（p <0.001）。降低的E-钙粘蛋白表达与1级脑膜瘤中的脑浸润密切相关，并且可以作为这种攻击行为的预测指标。MMP9表达未达到统计学意义，但观察到的趋势需要进一步研究。这些发现突出了e-钙粘着蛋白在脑膜瘤进展中的潜在作用及其作为预后标记的效用。
酚类聚合物浸润和加化碳/窥视复合材料的热解过程，以生产碳•菲康复合材料
抽象的碳 - 碳复合材料是碳基质增强的碳纤维，并被归类为非常适合高温结构应用的高级材料。碳 - 碳复合材料的特征是在高温下保持出色的机械性能和结构稳定性，并已在航空航天应用中用作喷嘴，热壳和前缘。但是，制造碳 - 碳复合材料的常规方法是昂贵且耗时的。这项工作的目的是开发一种使用高压重新浸润过程创建添加性生产（AM）碳 - 碳复合材料的方法。这样做，与低压重新浸润相比，需要更少的渗透周期，从而减少了总生产时间。样品。对于这两种技术，AM碳纤维/PEEK复合零件均用于复合预成型，SC-1008酚醛树脂被用作聚合物基质。热解循环，以将酚醛树脂转化为所需的碳基质。两种技术相互比较，分析了每种技术产生的孔隙率。与传统的VARTM技术相比，这项工作中开发的高压重新浸润系统的孔隙率较小，需要更少的重新渗透和热解周期，以达到所需的孔隙率。（：。）
Charlson综合征指数预测胰腺癌患者的存活率接受免疫疗法 生物医学，专利路径和前景分析中的反应式纳米材料 单细胞测序显示细胞异质性和与肝细胞癌微血管浸润相关的异质性途径 公共部门参与可持续粮食系统的非国家治理 - 生物多样性的观点 社论：多发性硬化症中的神经可塑性 克服肺癌和结直肠癌的抗药性 综合注意力卷积网络用于运动图像EEG分类 编辑：chatgpt和其他生成AI工具 世界气候研究计划灯塔活动
胰腺癌（PC）是一种高度恶性的消化系统肿瘤，预后极差，通常在晚期阶段被诊断出来并迅速发展（1，2）。目前，PC的治疗仍然主要依赖化学疗法，中位总生存率少于1年（3 - 5）。尽管对PC的免疫疗法进行了连续探索，但与仅化学疗法相比，它并没有改善总体预后（6）。PC患者通常伴有其他慢性疾病，并且合并症的数量较高，表明治疗效率较低，整体生存期较短。Charlson合并症指数（CCI）是一个广泛使用的指标，可以通过计算慢性病的评分和体重来评估患者的整体健康状况。它已经在各种肿瘤类型中进行了广泛的研究，包括前列腺癌（7、8），结直肠癌（9），胰腺癌（10）等，但没有关于CCI指数在PC免疫疗法中的预测作用的报道。因此，我们对现实世界数据进行了分析，以评估PC患者中CCI评分的预后意见。
人类脑类器官模拟自体环境中星形胶质细胞支持的肿瘤浸润和迁移
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2025 年 1 月 29 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.29.635456 doi：bioRxiv 预印本
2025; 16（5）：1519-1537。 doi：10.7150/jca.103523研究论文MATN3在多个肿瘤典型范围内癌症预后和免疫浸润的作用
背景：MATN3是基质蛋白家族的成员，参与了骨关节炎的调节以及胃癌的发展。我们研究了MATN3在Pan-Canter中的作用，并通过体外实验验证了这一结果。材料和方法：我们应用了多个数据库来探索33种肿瘤中Matn3的表达。Kaplan-Meier生存分析是为了了解MATN3对不同癌症类型患者预后价值的影响。 The TIMER database was applied to explore the relationship between MATN3 and immune checkpoint genes, immunomodulatory genes, and immune infiltration, the Sanger box was applied to explore the relationship between MATN3 and methylation, the Genomic Cancer Analysis database was utilized to explore the relationship between MATN3 expression and pharmacological sensitivity, and the STRING database was used to explore the co-expressed genes and为了完成基因和基因组途径富集分析的基因本体论和京都百科全书。 使用R软件对统计分析和可视化的癌症基因组和基因型 - 组织表达数据库的数据进行了可视化。 免疫组织化学和蛋白质印迹以检测MATN3表达。 cck-8和克隆形成用于检测细胞增殖，伤口愈合测定和Transwell侵袭来检测细胞迁移和浸润能力。 结果：MATN3在大多数癌症类型中都过表达，表明预后较差。 它与甲基化，免疫调节基因和免疫检查点基因密切相关，这些基因有助于各种癌症类型的免疫浸润。Kaplan-Meier生存分析是为了了解MATN3对不同癌症类型患者预后价值的影响。The TIMER database was applied to explore the relationship between MATN3 and immune checkpoint genes, immunomodulatory genes, and immune infiltration, the Sanger box was applied to explore the relationship between MATN3 and methylation, the Genomic Cancer Analysis database was utilized to explore the relationship between MATN3 expression and pharmacological sensitivity, and the STRING database was used to explore the co-expressed genes and为了完成基因和基因组途径富集分析的基因本体论和京都百科全书。使用R软件对统计分析和可视化的癌症基因组和基因型 - 组织表达数据库的数据进行了可视化。免疫组织化学和蛋白质印迹以检测MATN3表达。cck-8和克隆形成用于检测细胞增殖，伤口愈合测定和Transwell侵袭来检测细胞迁移和浸润能力。结果：MATN3在大多数癌症类型中都过表达，表明预后较差。它与甲基化，免疫调节基因和免疫检查点基因密切相关，这些基因有助于各种癌症类型的免疫浸润。体外实验表明，沉默MATN3抑制细胞的增殖，迁移和侵袭能力。结论：MATN3参与了癌症的免疫浸润并影响许多癌症类型的预后，可以用作Pan-Canter的免疫和预后生物标志物。
肿瘤衍生的外泌体诱导中性粒细胞浸润和……
Wenchao Bi 1 , Xue Li 2 , Yu Jiang 1 , Tongtong Gao 1 , Huajun Zhao 1 , Qiuju Han 1 , and Jian
单细胞测序显示细胞异质性和与肝细胞癌微血管浸润相关的异质性途径
在农业食品系统中广泛使用自然资源会对生物多样性产生广泛影响。为解决这些效果的策略在很大程度上未能大大降低生物多样性损失的速度。当前的生物多样性和可持续食品系统策略越来越多地推进两种非政府治理，多利益相关者倡议（MSI）和自愿可持续性标准（VSS）的方式，以及其关键政策工具。在本文中，我们分析了与增强生物多样性有关的公私对抗和MSI治理，并讨论了它们是否以及是否构成了2020年后策略中建议的大规模使用MSIS和VSSS的基础。我们的分析强调了政府对增强生物多样性的承诺的重要性，这是有效和强大治理的先决条件。我们还强调需要创新的监管以同时监督和推进各种VSS和MSI。我们的发现表明，到2020年，政府参与粮食治理的主要动机是食品安全法规或经济发展的进步，而不是增强生物多样性。因此，在全球范围内，公众参与VSS和MSI并不一定提供严格的生物多样性保护。在2020年，欧盟建立了一项针对生物多样性的综合战略，并将其三个十年的参与与有机农业融为一体，作为政策工具。该政策已扩散到当地的欧洲食品政策委员会。然而，资本密集型的提升在单个VSS中，使其他面向生物多样性的倡议没有实质性的政府支持。
分析MMP9和E-钙粘蛋白在形态学上1级脑膜瘤的脑浸润
HIV-1或人类免疫缺陷病毒1型，是一种全球大流行，影响了全球数百万个个体。作为该病毒生命周期的多功能酶，逆转录酶（RT）是药物发现的重要靶标。rt抑制剂主要分为两种类型：非核苷逆转录酶抑制剂（NNRTIS）和核苷逆转录酶抑制剂（NRTIS），尽管其他类别，例如核苷酸逆转录酶抑制剂（NRTIS），也存在。分子对接和药效团建模方法和DFT（密度功能理论）计算是HIV-1药物发现中的重要一步。在当前的研究中，我们在计算机方法中使用了探索新型苯咪唑唑酮（1,3-二氢-2H-2H-Benzimidazol-2-one）衍生物的结合模式。因此，对HIV-1 RT的野生型和突变形式进行了苯甲酰唑酮化合物，包括K103N，Y181C和双突变体K103N/Y181C。分子对接的结果使我们能够选择两种苯甲酰唑酮化合物（L15和L17）作为促进具有良好结合亲和力的抑制剂，不仅与野生型HIV -1（L15：-11.5：-11.5 kcal/mol/mol和L17：-11.4：11.4 kcal/mol），而且还针对Mol Y181和2 Kc/Mol Y181和2 lt Y181。 L17：-10.1 kcal/mol），K103N（L15：-11.5 kcal/mol和L17：-11.6 kcal/mol）和双突变体K103N/Y181C（L15：-11.1 kcal/mol/mol和L17：-9.9 kcal/mol）。此外，设计的配体的特征是基于ADMET（吸收，分布，代谢，排泄和毒性）的理想药代动力学特性。在这项工作结束时，对候选药物（L15和L17）进行了返回研究，以简化其合成。
引文：Glaser R、Dimitrakakis C、Gindri IM、Pizzolatti AL、Pinto LPS 等人 (2025) 接受 Testo 治疗的女性中浸润性乳腺癌的发病率
自 1937 年以来，皮下睾酮 (T) 植入物已用于治疗多种激素失衡，包括乳腺癌。我们之前报告了一项前瞻性、机构审查委员会批准的 10 年期队列研究的结果，该研究针对接受 T 或睾酮联合阿那曲唑 (T+A) 植入疗法治疗的女性浸润性乳腺癌的发病率降低。“代顿研究”的详细信息，包括 STROBE 清单、研究设计、批准、方法、结果和统计分析，之前已发布，可在此处找到 [3,4]。虽然该研究设计为一项 10 年期前瞻性研究，但对患者进行了随访，直至第 15 年，即 2023 年 3 月 1 日结束。所有患者均在同一个诊所就诊，并由乳腺癌外科医生 (RG) 治疗，在整个 15 年期间，外科医生可以访问所有记录和数据。
通过调节NF-kB信号通路i，拮抗肽特异性结合CCR5，抑制炎症细胞浸润
引言：CC趋化因子受体5（CCR5）及NF-κB信号通路在炎症性肠病（IBD）的病理生理中起重要作用。前期我们合成了两条特异性与CCR5第一和第二个胞外环（分别为ECL1和ECL2）结合的多肽（GH肽和HY肽），并初步发现这两条肽对结肠炎有抑制作用。但这两条肽调控三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎的具体机制尚不清楚。本研究旨在进一步探讨CCR5结合肽在大鼠结肠炎中的作用及机制。材料与方法：用5％TNBS诱导实验性结肠炎。CCR5拮抗肽每天静脉注射一次，持续一周。通过组织学观察、实时定量PCR、Western印迹和相关性分析等方法观察CCR5结合肽对炎症细胞浸润和NF- κ B信号通路的影响。结果：给予GH和HY肽可减轻实验性结肠炎黏膜损伤，减少中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的浸润（p < 0.05）。给予GH和HY肽后，NF- κ B相关基因p105、p100、IKK和TNF- α的表达降低（p < 0.01），TNF- α的蛋白水平以及IKK、I κ B α和p65的磷酸化也受到抑制。此外，CCR5拮抗肽可抑制p65的核转位。 Spear-man相关性分析显示炎症细胞的浸润与NF- κ B通路有显著相关性。结论：CCR5的ECL1和ECL2特异性结合拮抗肽通过调控NF- κ B信号通路抑制TNBS诱导的Sprague-Dawley大鼠结肠炎结肠黏膜中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的浸润。