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World File Search System淋巴瘤
弥漫性大B细胞淋巴瘤的小鼠模型
1血液学和干细胞移植系，埃森大学医院，西德癌症中心，德国癌症联盟伙伴埃斯森，分子生物技术中心，杜伊斯堡大学，德国杜伊斯堡大学，德国埃森大学，科罗格尼大学2系在德国科隆的科隆，4科隆卓越的卓越集群在衰老相关疾病中的细胞压力反应（CECAD）（CECAD）（CECAD），科隆大学，科隆，德国，德国，5米尔德雷德·谢尔·施而学院，米尔德雷德·谢尔（Mildred Scheel）肿瘤学学院衰老，德国科隆
肿瘤学临床途径 - 地幔细胞淋巴瘤
诊断需要组织形态和免疫表型（IHC或流式细胞仪），包括CD3，CD20和细胞周期蛋白D1； Sox11 IHC和/或FING的T（11; 14）IGH :: CCND1也可以根据病理学家的判断来帮助诊断；出于预后的目的，还应进行KI-67 IHC（预后显着的30％临界值），以及用于TP53突变的分子测试DEL 17P（TP53）
tisagenlecleucel用于治疗复发或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤
许多DLBCL患者通过化学免疫疗法实现缓解（即癌症消失或不再需要治疗时）。但是，有时癌症在治疗后可能会恢复（复发）或继续恶化（难治性），并且会给予不同的治疗方法。一些DLBCL患者可能能够进行干细胞移植（造血细胞移植），其中干细胞从患者或供体的血液中去除，然后在高剂量的化学疗法后放入患者的身体。这有助于恢复骨髓并重建免疫系统。
阻断6-磷酸葡萄糖脱氢酶的阻塞可诱导免疫原性死亡，并加速免疫疗法 bendamustine是一种安全有效的淋巴结剂，用于难治性或复发大的B细胞淋巴瘤患者的A toxabtagene cileoleucel 头颈癌的免疫细胞地形 记忆的蛋白质组学和表型特征 pdf 肠道菌群和代谢产物与免疫检查点抑制剂治疗的不可切除的肝细胞癌 Tigit-CD226-PVR轴：癌症免疫疗法的免疫检查点阻滞 靶向抗体药物偶联物的抗中皮素会诱导癌症的抗肿瘤，并在癌症的小鼠模型中点燃抗肿瘤免疫力
抽象背景增强了许多癌症的葡萄糖代谢。6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）是涉及五旬节磷酸途径的速率限制酶，该酶维持NADPH水平并保护细胞免受氧化损伤。我们最近发现，低G6PD表达与活性肿瘤免疫相关。但是，涉及G6PD和肿瘤免疫力的机制尚不清楚。我们使用G6PD敲除恶性黑色素瘤细胞进行体外研究，使用GEO数据集进行途径分析，体内研究与免疫检查点抑制剂（ICIS）结合使用小鼠黑色素瘤模型，并使用42例黑色素瘤患者和30例用ICIS治疗的肺癌患者中的预后分析进行了预后分析。在化学上和遗传上抑制G6PD的结果抑制可降低NADPH的产生并降低其氧化应激耐受性。这导致细胞死亡，伴随着高移动性组框1的释放以及钙网蛋白转移到质膜上的易位。这些发现表明抑制G6PD可以诱导免疫原性死亡。在用G6PD-KNOCKDOWN B16黑色素瘤细胞移植并用抗PD-L1抗体治疗的C57BL/6小鼠实验中，观察到肿瘤大小的显着降低。有趣的是，仅在一部分病变中抑制G6PD增加了其他病变对ICI的敏感性。此外，在42例黑色素瘤患者和30例接受ICI治疗的肺癌患者中，G6PD表达较低的患者的预后比G6PD高度表达的患者更好（P = 0.0473；黑色素瘤，P = 0.0287；肺癌）。结论G6PD抑制是一种有效的治疗策略，可触发肿瘤中的免疫原性死亡，显着增强免疫疗法的功效。
大型B细胞淋巴瘤的现成标准a tocareabtagene ciloleucel的五年随访：来自美国淋巴瘤CAR T Consortium
美国17个学术中心的美国淋巴瘤T细胞联盟先前报道了Leukapheresed（N 5 298）和Axi-Cel的基线特征和初始结果 - 注入了两种或多个先前治疗后患有R/R LBCL的患者（N 5 275）患者。2017年11月3日至2018年9月30日之间，有7名患者进行了liukapheres。在本研究中，收集到截至2023年7月15日的后续数据。批准了该研究的批准，并由知情同意书授予了每个机构的机构审查委员会的批准。在每个中心都可以追溯收集临床数据。OS和继发性恶性数据，而不论淋巴瘤的降低如何。在淋巴瘤复发或髓样恶性肿瘤的诊断之前，对免疫结构和感染数据进行了研究，此后被排除在外。
JAK抑制增强了霍奇金淋巴瘤患者的检查点阻滞性封锁免疫疗法
通过检查点抑制剂免疫疗法释放抗肿瘤T细胞活性，对癌症患者有效，但临床反应受到限制。通过JAK/STAT途径的细胞因子信号传导与检查点免疫疗法抗性相关。我们报告了Hodgkin淋巴瘤患者在检查点抑制剂免疫疗法后复发或难治性的Hodgkin淋巴瘤患者中使用抗PD-1抗体nivolumab对JAK抑制剂ruxolitinib进行的I期临床试验。该组合的最佳总体响应率为53％（10/19）。r核替尼显着降低了中性粒细胞与淋巴细胞的比率和髓样抑制细胞的百分比，但增加了细胞因子产生的T细胞的数量。ruxolitinib拯救了耗尽的T细胞的功能，并增强了免疫检查点阻滞在临床前实体瘤和淋巴瘤模型中的功效。该协同作用的特征是从抑制性降低到免疫刺激性髓样细胞的转换，从而增强了T细胞分裂。
扩散大B细胞淋巴瘤
▼该药物会受到其他监测。这将允许快速识别新的安全信息。医疗保健专业人员被要求报告任何可疑的不良反应。有关报告可疑反应的报告的信息，请参见SMPC的第4.8节，或向当地的Roche药物安全联系人报告：https：//www.roche.com/products/local_safety_reporting.htm。1L，第一线； 2L，二线； 3L，第三线；汽车，嵌合抗原受体； CHOP，利妥昔单抗，环磷酰胺，阿霉素，长春新碱和泼尼松； DLBCL，弥漫性大B细胞淋巴瘤； HDCT-ASCT，高剂量化疗和自体干细胞移植； OS，整体生存； PFS，无进展的生存； Pola-R-CHP，Polatuzumab Vedotin和Rituximab加环磷酰胺，阿霉素和泼尼松； R，利妥昔单抗;; r/r，复发/难治； SOC，护理标准； SMPC，产品特征摘要。
化学疗法剂量调整和白血病和淋巴瘤延迟的影响
杂志在波兰参数评估参数的高等教育和科学部长中已有20分。附件是高等教育和科学部长05.01.2024的环境。很好。32553。有期刊的独特标识符：201398。分配的科学学科：经济学和金融（社会科学领域）；管理和质量科学（社会科学领域）。2019年的部长朋克 - 当前的20分。从05.01.2024日起高中和科学部长。 LP。32553。经常拥有ID时代ID：201398。辞职的科学学科：经济与金融（社会科学的COOM）；转弯和质量科学（社会科学的COOM）。©作者2024;本文在波兰托伦（Torun）的尼古拉斯（Nicolauss）的尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式访问中发表了本文。This article is distracted under the therms of the Creative Commons Attribation Attribation Noncommercial License y permits ann noncommercial zse, distraction, and reproducation in an an an an an an a medium, provided the ariginal a carhor (s) and source are归功于。这是根据创意共享属性归因于非商业授权人共享的Ackenses许可的AN OPEN ACCES文章。（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/），只要适当地引用了工作，就可以在任何媒介中不受限制，非商业用途，分发和复制。汽车宣布TER与利益的利益没有冲突，即本文的出版。收到：02.07.2024。修订：10.07.2024。接受：12.07.2024。发布：12.07.2024。
CRISPR-Cas9 敲除筛选确定 DNA 损伤反应途径和 BTK 对弥漫大 B 细胞淋巴瘤顺铂反应至关重要
简单总结：弥漫大 B 细胞淋巴瘤是最常见的淋巴瘤类型。尽管接受了初始治疗，但多达 40% 的患者未能治愈，需要二线治疗。对于那些经历晚期复发或无法获得 CAR-T 细胞疗法的患者，以铂类为基础的化疗后进行干细胞移植仍然是标准治疗方法。在这项研究中，我们使用全基因组 CRISPR/Cas9 筛选和单基因敲除实验来识别与对铂类药物的反应相关的基因。我们提供了与 DLBCL 对顺铂的反应有关的基因的综合列表。我们的功能实验强调了 DNA 损伤反应基因 XPA 和 ERCC6 以及 BTK 在对铂类药物的反应中的关键作用。此外，我们还表明，抑制较低浓度的 BTK 会使 DLBCL 细胞对铂类药物敏感。
治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤（...
皮肤病学毒性是免疫检查点抑制剂（ICI）治疗的最常见免疫相关事件（IRAE）之一。大胆的雌雄同体（BP）是这些药物很难确定的罕见而严重的并发症，因为其初始症状可能与轻度的皮肤病变无法区分。本文介绍了一名68岁患者的病例，该患者在接受一种ICI疗法pembrolizumab后出现了BP，用于晚期非小细胞肺癌（NSCLC）。经过大约7个月的治疗后，不良事件的常见术语标准（CTCAE）的3级皮肤毒性以皮疹和瘙痒的形式发生。pembrolizumab，并引入泼尼松和抗组胺药。当皮肤毒性提高到1级时，恢复pembrolizumab并将泼尼松的剂量保持在10 mg。 3个月后3个月的皮肤毒性症状复发后，免疫疗法停止了3个月。当患者发育出充满清晰液体的水泡时，皮肤科医生怀疑pembrolizumab诱导的大胆pemphigoid。大胆的雌雄同体。使用类固醇治疗和甲氨蝶呤后，患者的皮肤状况得到了改善，癌症过程稳定了一年多。pembrolizumab治疗终止大约4个月后，观察到癌症的进展和患者一般状况的恶化。本文还讨论了ICIS诱导的BP的关键方面，尤其是在转移性NSCLC的一线治疗中Pembrolizumab诱导的BP。早期诊断皮肤病变和开始适当的治疗可能会导致患者的预后更好，并防止免疫疗法中断。早期诊断皮肤病变和开始适当的治疗可能会导致患者的预后更好，并防止免疫疗法中断。