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World File Search System淋巴结
优化从长期保存的福尔马林固定和石蜡包埋的肺癌和淋巴结组织中提取基因组 DNA
1医学研究实验室，圣保罗大学医学院，圣保罗大学，SP，巴西2组织术和肺基因组学实验室，圣保罗大学医学系，圣保罗大学，SP，SP，SP，Brazil 3实验室，用于分子遗传学，Centeries for Centerime for Centerime for transolies for Centerime for intiment fornation intications forsy inticatitions contiment fornations for poll州癌症研究所，放射学和肿瘤学系，圣保罗大学，圣保罗大学，巴西SP，4病理学系，医院DasClínicas医学院，圣保罗大学，SP，SP，SP，SP，Brazil Pathology 5实验室ICAL病理学，病理学系，医院DasClínicas，医学院，圣保罗大学，圣保罗，SP，巴西SP
嵌合抗原受体T细胞治疗实体瘤的淋巴结蛋白：专注于脑肿瘤
嵌合抗原受体（CAR）-T细胞疗法在血液学恶性肿瘤中表现出显着的功效，正在扩展到包括脑部在内的难治性实体瘤的治疗。淋巴结序（LD）是一个必不可少的预处理过程，通过促进CAR-T细胞的扩张和体内持久性来增强CAR-T功效，并已成为血液学癌症的标准方案。CAR-T治疗对实体瘤的最新临床结果，包括脑肿瘤，表明环磷酰胺/基于氟达拉滨的预处理具有潜在的好处，并且正在实体瘤CAR-T试验中逐渐被采用。此外，一些针对固体TUMOR的CAR-T试验正在尝试开发专门针对实体瘤的LD方案，这与血液学癌症中使用的标准LD方案不同。相比之下，针对脑肿瘤的CAR-T治疗经常在肿瘤或脑脊液中使用局部重复给药，与其他实体瘤相比，LD的使用频率较低。然而，一些临床研究表明，LD仍可能为CAR-T扩展和全身性CAR-T给药的临床反应改善提供潜在的好处。本综述中提出的研究表明，尽管LD可以有益于提高CAR-T效力，但必须考虑其与CAR-T给药途径的兼容性，基于CAR-T结构特征的潜在过度激活以及在正常器官中的靶标表达。此外，鉴于脑部TUMOR的独特特征，可能需要优化的LD剂选择以及剂量和方案，从而突出了进一步研究的需求。
基于NGS比较肺腺癌胸腔积液与转移性淋巴结活检的分子差异及临床疗效评估
为携带特定基因异常的肺腺癌患者带来了显著的获益，携带表皮生长因子受体（EGFR）突变和间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合/重排患者的死亡率明显下降（5-6）。针对EGFR突变的靶向药物如表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）已投入临床，部分患者由于T790M等EGFR耐药突变或其他EGFR下游通路激活而在1-2年内产生耐药（7-8）。此外，其他基因突变可能作为肺腺癌的潜在治疗靶点或重要的预后指标（9）。因此，全面、准确地分析肺腺癌的基因突变谱对指导临床治疗选择和预后评估具有重要意义。
是否完全淋巴结清扫术-I-IN-HIGH- ...
淋巴结清扫术被认为是EC全面手术分期的组成部分，但由于缺乏治疗益处和术后发病率的风险增加，其在明显的早期EC管理中的作用仍在灰色区域中[2，3]。定义EC的最佳手术治疗的困难是由于分期的不一致而引起的，特别是在淋巴结清切术中，从淋巴结转移风险增加的患者中仅进行淋巴结取样到完全系统性淋巴结清扫术的患者的临床淋巴结术的风险增加，而EC的所有阶段均具有临床阶段，级别，级别，级别，级别，级别，级别，级别，级别，级别，级别，级别，级别，级别，级别，级别，级别，并在级别上进行了体质，并有效地对待。在高风险EC中可以接受完整的淋巴结切除术，并且具有生存益处，而同一的手术发病率在早期的低年级肿瘤中变得更加复杂[2]。
淋巴结抑制剂蒸发剂用于掺杂控制目的
19427611，2023，11-12，从https://analytilticsciencejournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/dta.3489下载，由saechsissische landesbibliothek，Wiley在[24/06/2024/206/2024]。有关使用规则，请参见Wiley Online Library上的条款和条件（https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions）； OA文章由适用的Creative Commons许可
阻断6-磷酸葡萄糖脱氢酶的阻塞可诱导免疫原性死亡，并加速免疫疗法 bendamustine是一种安全有效的淋巴结剂，用于难治性或复发大的B细胞淋巴瘤患者的A toxabtagene cileoleucel 头颈癌的免疫细胞地形 记忆的蛋白质组学和表型特征 pdf 肠道菌群和代谢产物与免疫检查点抑制剂治疗的不可切除的肝细胞癌 Tigit-CD226-PVR轴：癌症免疫疗法的免疫检查点阻滞 靶向抗体药物偶联物的抗中皮素会诱导癌症的抗肿瘤，并在癌症的小鼠模型中点燃抗肿瘤免疫力
抽象背景增强了许多癌症的葡萄糖代谢。6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）是涉及五旬节磷酸途径的速率限制酶，该酶维持NADPH水平并保护细胞免受氧化损伤。我们最近发现，低G6PD表达与活性肿瘤免疫相关。但是，涉及G6PD和肿瘤免疫力的机制尚不清楚。我们使用G6PD敲除恶性黑色素瘤细胞进行体外研究，使用GEO数据集进行途径分析，体内研究与免疫检查点抑制剂（ICIS）结合使用小鼠黑色素瘤模型，并使用42例黑色素瘤患者和30例用ICIS治疗的肺癌患者中的预后分析进行了预后分析。在化学上和遗传上抑制G6PD的结果抑制可降低NADPH的产生并降低其氧化应激耐受性。这导致细胞死亡，伴随着高移动性组框1的释放以及钙网蛋白转移到质膜上的易位。这些发现表明抑制G6PD可以诱导免疫原性死亡。在用G6PD-KNOCKDOWN B16黑色素瘤细胞移植并用抗PD-L1抗体治疗的C57BL/6小鼠实验中，观察到肿瘤大小的显着降低。有趣的是，仅在一部分病变中抑制G6PD增加了其他病变对ICI的敏感性。此外，在42例黑色素瘤患者和30例接受ICI治疗的肺癌患者中，G6PD表达较低的患者的预后比G6PD高度表达的患者更好（P = 0.0473；黑色素瘤，P = 0.0287；肺癌）。结论G6PD抑制是一种有效的治疗策略，可触发肿瘤中的免疫原性死亡，显着增强免疫疗法的功效。
疫苗相关腋窝淋巴结肿大，重点关注 COVID-19 疫苗
附属机构 1 弗莱堡大学医学中心诊断和介入放射学系，弗莱堡大学医学院，弗莱堡，德国 2 慕尼黑放射学系放射学，慕尼黑，德国 3 埃尔朗根-纽伦堡弗里德里希-亚历山大大学医学院，埃尔朗根，德国 4 维也纳医科大学生物医学成像和图像引导治疗系普通放射学和儿科放射学科，维也纳，奥地利 5 慕尼黑工业大学诊断和介入放射学，慕尼黑，德国 6 图宾根大学医院诊断和介入放射学，图宾根，德国 7 维尔茨堡大学医院诊断和介入放射学系，维尔茨堡，德国 8 柏林，乳房 X 线摄影参考中心，柏林，德国 9 明斯特大学医院临床放射学系和乳房 X 线摄影参考中心，明斯特，德国 10 德累斯顿，放射学实践，拉德博伊尔，德国11 德国海德堡大学医院诊断和介入神经放射学系
用于预测早期胃癌淋巴结转移的机器学习模型不符合内窥镜可耐加固性标准
摘要背景我们开发了一种机器学习（ML）模型，以预测早期胃癌（EGC）患者淋巴结转移（LNM）的风险，这些患者不符合现有的日本内窥镜可固定性标准，并将其性能与最常见的临床风险扫描系统（Ecura System）相比。方法，我们使用了来自21家经过内窥镜亚粘膜溶解（ESD）和/或在2010年至2021年之间的21家机构的EGC患者的数据。所有切除的EGC在组织学上均未满足当前的日本内窥镜可耐加固性标准。在所有患者中，有3,506名构成了开发基于神经网络的ML模型的训练队列，而536个构成了验证队列。由接收器操作特征曲线（AUC）下的面积测量的ML模型的性能与验证队列中的ECURA系统的性能进行了比较。结果LNM率分别为14％（503/3,506）和7％（39/536），分别为培训和验证队列。ML模型在验证队列中鉴定出患有AUC为0.83（95％置信区间，0.76–0.89）的LNM患者，而ECURA系统鉴定出具有0.77的LNM的患者，其AUC为0.77（95％置信区间，0.70-0.85）（0.70-0.85）（p = 0.006）（p = 0.006，DELONG TEST）。结论我们的ML模型的性能优于ECURA系统，用于预测不符合日本内窥镜可固定性标准的EGC患者的LNM风险。迷你抽象，我们开发了一种基于神经网络的机器学习模型，该模型可预测早期胃癌患者淋巴结转移的风险，这些患者不符合内窥镜可缓解性标准。
COVID-19 疫苗相关淋巴结肿大：综述
随着 RNA 疫苗的推出，COVID-19 疫苗相关临床淋巴结肿大 (C19-LAP) 已被报道为一种副作用。此外，还观察到影像学检查中检测到的亚临床淋巴结肿大 (SLDI)，主要是在对肿瘤患者进行筛查测试时偶然发现的。在这些情况下，手术淋巴结清扫术、细针抽吸细胞学检查 (FNAC) 和芯针活检 (CNB) 已被用作 SLDI 和 C19-LAP 的宝贵诊断工具。本综述研究了 SLDI 和 C19-LAP 的临床、组织学和细胞学特征。 2023 年 1 月 11 日，我们在 PubMed 和 Google Schol- ar 上搜索了关于 C19-LAP 和 SLDI 组织病理学和细胞病理学的研究。检索到 31 份关于 SLDI 和 C19-LAP 的报告，并纳入了汇总分析。总共纳入了 54 名患者，平均年龄
的基于EGFR突变的非... 患者的方案 阻止由γδTreg细胞诱导的树突状细胞的衰老和耐受性功能增强了癌症免疫疗法的肿瘤特异性免疫力 甘肠蛋白作为免疫检查点受体的可溶性配体吗？ 靶向PARG通过减少卵巢癌的磷酸化STAT3诱导肿瘤细胞生长抑制和抗肿瘤免疫反应 代谢组学与PD-1抑制剂加的关联... 通过ZAP70信号通路的细胞免疫 LAMP3+树突状细胞与T 之间的相互作用 特定的IFNβ递送克服了功能失调的DSRNA pdf RCAD-LTH-SHPD-L1，一种具有增强抗肿瘤免疫力的双基因重组癌腺病毒，可增加淋巴细胞浸润并重塑肿瘤微环境 液体活检，我们准备好迎接黄金时段了吗？ 双特异性免疫细胞参与者在体外增强了CD16+ NK细胞和巨噬细胞的抗癌活性，并消除了NK人源化NOG小鼠的癌症转移 17型免疫力促进了癌症中CD8+ T细胞的精疲力尽 免疫肿瘤学中的计算科学 pd- 1通过IFN-γ-stat1- irf1- lpcat3 通过IFN-γ- 靶向滑膜肉瘤中的癌睾丸抗原 SGN-B7H4V，一种针对免疫检查点配体B7-H4的研究性Vedotin ADC，在临床前模型中显示出有希望的活性 e005921.full.pdf 流血淋巴结
摘要在EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）失败之后，基于免疫疗法的方案在表皮生长因子受体（EGFR）中的持续益处是突变的非小细胞肺癌（NSCLC）。Checkmate-722和Keynote-789均未达到预先指定的临床益处统计水平，但是Orient-31和ATTLAS试验表明，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法加化学疗法中可以显着延长生存率。然而，缺乏该患者人群中免疫疗法以及化学疗法与化学疗法的免疫疗法的疗效与化学疗法的疗效的正面比较。此外，谁将从基于免疫疗法的方案中受益的关键问题尚不清楚。我们使用化学疗法作为常见比较者进行了间接比较荟萃分析，以对两种基于免疫疗法的方案的相对疗效进行分类。间接比较表明，与免疫疗法加化学疗法相比，免疫疗法和贝伐单抗加化学疗法的无进展生存期（PFS）明显好得多（HR IO+BEV+BEV+Chemo/IO+Chemo = 0.71，95％CI 0.55至0.91）。发现EGFR突变类型和T790M突变与基于免疫疗法的PFS显着相关。与对应物相比，L858R（HR 0.52，95％CI 0.37至0.72）患者没有T790M突变（HR 0.50，95％CI 0.35至0.71）往往会使来自免疫疗法的治疗方案受益更多。总而言之，我们的发现支持，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法和化学疗法中可能是抗TKI耐TKI，EGFR氧化EGFR氧化NSCLC的首选选择，并且可以将L858R突变和T790M负面性鉴定为基于免疫疗法的效率相关因素。