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1 家族细胞因子与慢性炎症性皮肤病
白介素 (IL)-1 细胞因子家族是多种免疫反应的中心调节因子。它由几种细胞因子组成，包括属于 IL-1、IL-36 和 IL-18 亚家族以及 IL-33 的细胞因子。IL-1 家族主要在协调先天免疫反应中发挥作用，但也参与适应性免疫。在发现 IL-1 信号失调是几种单基因自身炎症疾病的发病机制的基础之后，人们对 IL-1 家族的兴趣日益浓厚，这些疾病的特征是皮肤和其他器官的无菌性炎症。这也增加了对先天免疫和 IL-1 家族在多基因自身炎症性皮肤病（例如中性粒细胞性皮肤病）以及一些最常见的慢性炎症性皮肤病（例如牛皮癣和化脓性汗腺炎）中的作用的了解。已经开发出几种治疗药物来抑制 IL-1 家族成员及其信号通路。这些药物已在几种慢性炎症性皮肤病中显示出治疗效果。本综述的目的是详细描述 IL-1、IL-33、IL-36 和 IL-18 通路病理失调在皮肤病中的后果，并提供针对 IL-1 家族细胞因子信号传导的治疗策略的前瞻性更新。
1 家族细胞因子与慢性炎症性皮肤病
白介素 (IL)-1 细胞因子家族是多种免疫反应的中心调节因子。它由几种细胞因子组成，包括属于 IL-1、IL-36 和 IL-18 亚家族以及 IL-33 的细胞因子。IL-1 家族主要在协调先天免疫反应中发挥作用，但也参与适应性免疫。在发现 IL-1 信号失调是几种单基因自身炎症疾病的发病机制的基础之后，人们对 IL-1 家族的兴趣日益浓厚，这些疾病的特征是皮肤和其他器官的无菌性炎症。这也增加了对先天免疫和 IL-1 家族在多基因自身炎症性皮肤病（例如中性粒细胞性皮肤病）以及一些最常见的慢性炎症性皮肤病（例如牛皮癣和化脓性汗腺炎）中的作用的了解。已经开发出几种治疗药物来抑制 IL-1 家族成员及其信号通路。这些药物已在几种慢性炎症性皮肤病中显示出治疗效果。本综述的目的是详细描述 IL-1、IL-33、IL-36 和 IL-18 通路病理失调在皮肤病中的后果，并提供针对 IL-1 家族细胞因子信号传导的治疗策略的前瞻性更新。
极早发性炎症性肠病
随着患炎症性肠病 (IBD) 的儿童数量不断增加，极早发性 IBD (VEO-IBD)（定义为 6 岁前诊断出或发病的 IBD）已成为儿科胃肠病学家的创新领域。基因检测的进步使得诊断由基因突变引起的 IBD 成为可能，也称为单基因或孟德尔遗传疾病相关 IBD (MD-IBD)，迄今为止已报告约 60 种致病基因。VEO-IBD 的诊断需要内窥镜和组织学评估。然而，在这个小群体中，可能无法进行令人满意的小肠影像学研究。MD-IBD 的诊断需要遗传学和免疫学方法，根据可用资源的不同，不同国家的诊断方法可能有所不同。由于使用国家健康保险覆盖的靶向基因组和研究先天性免疫错误的全国性研究项目，日本已经开发出一种有效的 MD-IBD 诊断方法。儿科胃肠病学家对 VEO-IBD 的正确管理是一项挑战。一些 MD-IBD 可以通过异基因造血干细胞移植治愈。随着对受影响基因功能的了解，正在开发针对性疗法。还应为儿童及其家人提供社会和心理支持系统，以改善他们的生活质量。多学科团队护理将有助于早期诊断、适当的治疗干预以及改善患者及其家人的生活质量。
疾病机制：炎症性肠病
炎症性肠病 (IBD) 以克罗恩病 (CD) 和溃疡性结肠炎 (UC) 为代表，在西方国家发病率较高，在发展中国家发病率也不断上升。尽管对 IBD 患者基因组的分析（尤其是通过全基因组关联研究）揭示了 IBD 发病机制中的多种途径，但只有部分 IBD 遗传性已通过基因研究得到解释。这表明环境因素也在促进肠道炎症方面发挥重要作用，主要是通过它们对微生物组组成的影响。然而，为了使微生物失调导致不受控制的肠道炎症，由肠上皮细胞和先天免疫系统形成的肠道屏障也应受到损害。最后，免疫系统的激活取决于肠粘膜中效应细胞和调节细胞之间的工作平衡，这些细胞也已被证明在该患者群体中失调。因此，IBD 发病机制是遗传易感性和环境对微生物群影响相互作用的结果，通过减弱的肠道屏障会导致不适当的肠道免疫激活。在本综述中，我们将从遗传、环境、肠道屏障和免疫学角度探讨导致 IBD 的机制。
炎症性肠病自豪2024
本次会议旨在提供研究和临床领域的最新更新，以确定最佳选择，以最佳治疗肠道慢性炎症性疾病（MICI），包括最困难和有问题的情况。我们将讨论我们已经拥有的最佳实践和治疗创新以及不久的将来期望的创新。将注意手术的作用，与其他专家合作，在复杂且难以解决的情况下对患者进行管理。我们还将谈论菌群及其对益生菌和益生元的操纵，以治疗与其改变有关的症状。目标是通过选择的有用工具来提高患者的结果和管理，以改善其生活质量和疾病引起的残疾状态。
治疗颅内炎症性肌纤维细胞...
炎性肌细胞肿瘤（IMT）是1939年首次描述的罕见病理实体。此病变最常见于肺部，但是涉及其他系统的病例，例如称为颅内IMT（IIMT）的中枢神经系统。诊断目前依赖于病理结果，因为缺乏特征成像变化。手术切除是一种有效的治疗方法，尽管该疾病是侵入性并且可能会复发。以前的文献报道了IMT组织中高水平的编程死亡1（PD-1）表达，这表明免疫疗法可能对这种情况有效。在本案报告中，我们提出了一名中年男性，他在IIMT切除手术后接受了PD-1抑制剂和溶瘤腺病毒（AD-TD-NSIL12）治疗。这种成功的方法为治疗IIMT提供了新的方向。
炎症性肠病中的精确药
生物制剂和小分子在炎症性肠病（IBD）中的出现标志着IBD预后的一个显着转折点，降低了皮质类固醇依赖性，住院和改善整体生活质量的速度。引入生物仿制药也增加了负担能力，并增强了对这些原本昂贵的目标疗法的机会。生物制剂尚未代表完整的灵丹妙药：一部分患者对一线抗肿瘤坏死因子（TNF）-Alpha剂没有反应，或者随后可能表现出次要反应丧失。对抗TNF药物反应不反应的患者通常对二线生物制剂的反应率较差。不确定哪个患者将从生物制剂的不同测序甚至生物学剂组合中受益。引入新的生物制剂和小分子可能会为难治性疾病患者提供替代性治疗靶点。本综述研究了IBD当前治疗策略的治疗上限以及未来的潜在范式转变。
佛罗里达州炎症性肠病国会
本次会议旨在满足所有治疗和管理IBD患者的医疗保健专业人员的教育需求。在佛罗里达州IBD大会上，国际认可的教师将通过结合教学效果，辩论和基于互动的案例讨论的结合，以了解与IBD诊断，管理和复杂性有关的最新进步，并突出最新的干预措施。参加研讨会所获得的知识将使代表能够实施这些变化，从而大大提高其临床实践的质量。该计划专为胃肠病医生，胃肠病学研究员，初级保健医生，直肠和普通外科医生，护士，医师助理以及护士从业人员感兴趣，以了解有关IBD患者诊断和治疗选择的最新信息。
炎症性肠病的核心结果集
a 比利时鲁汶天主教大学慢性疾病与代谢系 b 瑞士巴塞尔 F. 霍夫曼-罗氏有限公司个性化医疗保健与患者访问 c 奥地利维也纳医科大学内科 III 系、胃肠病学和肝病学分部 d 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯医学中心胃肠病学系 e 德国柏林夏利特大学医学院胃肠病学、传染病学和风湿病学分部 f 西班牙巴塞罗那大学瓦尔德赫布伦医院克罗恩结肠炎科 g 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯医学中心质量与患者护理 h 瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡医学院索尔纳医学系 i 瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡大学医院胃肠病学、皮肤性病学和风湿病学系胃肠病学科成果研究，维也纳医科大学医学数据科学中心，维也纳，奥地利 k 路德维希玻尔兹曼关节炎和康复研究所，维也纳，奥地利 l 奥胡斯大学医院肝病学和胃肠病学系，奥胡斯，丹麦 m 奥尔堡大学临床医学系，炎症性肠病分子预测中心 [PREDICT]，哥本哈根，丹麦 n 米兰圣拉斐尔医院胃肠病学和消化内镜学系，意大利米兰 o AO San Camillo-Forlanini IBD 科，意大利罗马 p 意大利米兰生命健康圣拉斐尔大学医学院 q 奥地利维也纳奥地利克罗恩病/溃疡性结肠炎联盟 [ÖMCCV] r 德国克罗恩病/溃疡性结肠炎联盟科学转诊，DCCV eV，柏林，德国 s 比利时炎症性肠病研究与开发小组 [BIRD]，比利时扎芬特姆 t 希腊克罗恩病和溃疡性结肠炎患者协会 [HELLESCC]，希腊雅典 u 匈牙利乳糜泻协会，匈牙利布达佩斯 v 比利时鲁汶大学医院胃肠病学和肝病学系 通讯作者：Marc Ferrante，比利时鲁汶大学医院胃肠病学和肝病学系医学教授，Herestraat 49, B3000 鲁汶，+32 016 34 28 45；电子邮箱：marc.ferrante@uzleuven.be
对健康和炎症性肠病的粘膜免疫
摘要：肠道微生物组是一个由细菌，病毒和真菌组成的多种微生物群落，在人类健康和疾病中起着重要作用。在遗传易感宿主中，这些肠道生物的失调症是炎症性肠病（IBD）的发病机理的基础。虽然细菌性营养不良一直是研究的主要重点，但人们越来越认识到与宿主免疫系统的真菌相互作用是肠道炎症的重要驱动力。在IBD的背景下，白色念珠菌可能是研究最多的真菌，是人类几乎是普遍的肠道分子，也是一种主要的屏障侵入性致病原。有新的证据表明，白色念珠菌毒力因子的施加内变异对IBD病理生理学产生了严重影响。在这篇综述中，我们描述了C. lbicans殖民化，形态，遗传学和蛋白质组学在IBD中的免疫学影响，以及临床和治疗意义。