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World File Search System烯酮
禁止名单
外源性给药时，包括但不限于：• 1-雄烯二醇（5ɑ-雄甾-1-烯-3β，17β-二醇）• 1-雄烯二酮（5ɑ-雄甾-1-烯-3,17-二酮）• 1-雄酮（3ɑ-羟基-5a-雄甾-1-烯-17-酮）• 1-表雄酮（3β-羟基-5ɑ-雄甾-1-烯-17-酮）• 1-睾酮（17β-羟基-5ɑ-雄甾-1-烯-3-酮）• 4-雄烯二醇（雄甾-4-烯-3β，17β-二醇）• 4-羟基睾酮（4,17β-二羟基雄甾-4-烯-3-酮）• 5-雄烯二酮（雄甾-5-烯-3,17-二酮）• 7ɑ-羟基-DHEA • 7ß-羟基-DHEA • 7-酮-DHEA • 11ß-甲基-19-去甲睾酮 • 17ɑ-甲基表硫甾烷醇（表雄甾烷） • 19-去甲雄烯二醇（雌-4-烯-3,17-二醇） • 19-去甲雄烯二酮（雌-4-烯-3,17-二酮） • 雄甾-4-烯-3,11,17- 三酮（11-酮雄烯二酮，肾上腺酮） • 雄甾烷醇酮（5ɑ-二氢睾酮，17ß-羟基-5ɑ-雄甾烷-3-酮） • 雄烯二醇（雄甾-5-烯-3ß，17ß-二醇） •雄烯二酮（雄甾-4-烯-3,17-二酮）• 勃拉雄酮 • 勃地酮 • 勃地酮（雄甾-1,4-二烯-3,17-二酮）• 卡鲁司酮 • 氯司替勃 • 达那唑（[1,2]恶唑并[4',5':2,3]孕-4-烯-20-炔-17ɑ-醇）• 脱氢氯甲基睾酮（4-氯-17β-羟基-17ɑ-甲基雄甾-1,4-二烯-3-酮）• 脱氧甲基睾酮（17ɑ-甲基-5ɑ-雄甾-2-烯-
氧化石墨烯作为观赏和遗产多洛斯酮的抗染色涂层的性能研究
对石记的持续性的关注深深地根深蒂固。但是，尽管在这个领域进行了尝试，但仍需要大量的效果来实现观赏石的保护。侵蚀剂，例如雨水，极端温度以及化学和生物制剂，威胁着我们的石材遗产，并逐渐磨损世界各地发现的建筑物，雕塑和其他古迹。石灰石和多洛酮在整个历史上都广泛使用，鉴于它们的易于提取和可行性。尽管如此，这些特性使它们特别容易受到上述侵蚀剂的影响，目前，主要解决方案是昂贵且耗时的恢复。鉴于有效和耐用的药物无法防止观赏和遗产石的恶化，并且由于氧化石墨烯（GO）最近在此任务上表现出了令人印象深刻的效果，因此这项工作将进一步探索GO作为Monumental Dolostone的保护性涂层的生存能力。为此，将GO通过没有佐剂的水分散剂喷洒在多洛酮表面上。根据热应力，光学检查（结构光3D扫描仪），比色法，渗滤液分析和电子显微镜评估涂料性能。主要结果表明，喷涂的覆盖在石材表面上会产生高度保护性和耐用的屏障，而不会改变其美学品质。
评估纳米硅，微波加热和紫外线辐照对素素蛋白烯酮排毒的影响
食品安全在人类生活中起着至关重要的作用。霉菌毒素是由多种真菌产生的有毒次生代谢产物，它们的生长对人类的生命构成威胁。由于它们的结构多样性和变化的物理特性，霉菌毒素会引起广泛的生物学作用，包括遗传毒性，诱变，致癌性，致伤性和对肾脏，肝，皮肤，神经系统等的毒性作用[1，2]。霉菌毒素是小且高度稳定的分子，使其去除或消除非常困难。他们在保留其有毒特性的同时进入食物链。鉴于霉菌毒素的毒性及其对人类和动物的严重风险，控制从农场到消费者的所有阶段对于最大程度地减少霉菌毒素的产生至关重要。aflatoxin B1（AFB1），富莫诺菌素B1（FB1），脱氧核烯醇（DON），Ochratoxin A（OTA）和Zearalenone（ZEN）是五种主要的霉菌毒素（ZEN）是在农业产品和食物中引起重大主要污染的五种主要霉菌毒素，并创造了最有问题的问题，这些问题是最有问题的问题。
激光直写制备MnO2/LIG复合电极及其在柔性超级电容器中的 ...
别是石墨烯的 D 、 G 和 D+G( 也称 G') 峰 [ 19 ] ，这表 明两种样品都生成了高质量的石墨烯。其中 D 峰 是由于芳香环中 sp 2 碳网络扭曲使得碳原子发生 对称伸缩振动引起的 [ 20 ] ，用于衡量材料结构的无 序度，它的出现表明石墨烯的边缘较多或者含有 缺陷，这与 SEM 观察到的结果一致； G 峰是由 sp 2 碳原子间的拉伸振动引起的 [ 21 ] ； G' 峰也被称 为 2 D 峰，是双声子共振二阶拉曼峰，其强度与 石墨烯层数相关 [ 22 - 24 ] 。与 LIG 拉曼曲线相比， MnO 2 / LIG 在 472.6 cm −1 波段较强的峰值，对应于 Mn − O 的伸缩振动峰，证实了 MnO 2 的晶体结构。 XRD 测试结果表明， MnO 2 /LIG 在 2 θ =18.002° 、 28.268° 、 37.545° 、 49.954° 和 60.244° 处的特征峰分别对应 α - MnO 2 的 (200) 、 (310) 、 (211) 、 (411) 和 (521) 晶面 ( 图 4 b PDF#440141) ， α -MnO 2 为隧道结构，可容 纳溶液中的阳离子 ( 如 Zn 2+ 、 Li + 、 Mg 2+ 、 Na + ) [ 21 ] 。 25.9° 和 44.8° 处的峰为 LIG 中 C 的特征衍射峰。
纳曲酮/安非他酮 (Contrave®) 用于治疗肥胖症
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病，具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病（包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病）和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重，首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中，有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP)，它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)（从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH]）以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间，这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢？弓状核有许多输入，包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外，十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动，从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是，这些激素中只有一种（生长素释放肽）会刺激饥饿感，而九种（瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽）会抑制饥饿感！肥胖为何会复发？ 1994 年发现瘦素后不久，人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反，刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示，减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年，研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化，而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持，以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因，抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的，更重要的是，对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时，减肥药物可以增加实现临床有意义的（≥5%）减肥的可能性，并降低体重反弹的可能性，包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果，并且有利于防止体重反弹。12
SVHRSP预防烤面包酮
有力的证据表明，重塑肠道菌群可能是对抗帕金森氏病（PD）的有效方法。蝎子毒液耐热合成肽（SVHRSP）是从蝎子毒液中发现的合成肽，在多种PD模型中显示出有效的神经保护作用。但是，潜在机制尚不清楚。在这项研究中，我们证明了SVHRSP有效地减弱了胃肠道功能障碍，并恢复了烤面包酮酮诱导的PD小鼠模型中的微生物群组成。微生物群的耗竭和FMT验证的是，恢复的肠道菌群对于针对Rotenone PD小鼠中多巴胺能神经变性的SVHRSP介导的神经保护是必需的。此外，SVHRSP肠道肠道微生物群依赖性地减弱了BBB损伤，小胶质细胞激活和基因在烤面包酮治疗的小鼠中促炎性因子的基因表达。从机械上讲，SVHRSP降低了血清和脑组织中LPS和HMGB1的浓度，从而抑制了紫红酮治疗小鼠大脑中TLR4/NF-κB信号传导途径。一起，我们的发现提供了关于SVHRSP诱导的PD神经保护的机制的新鲜观点。