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World File Search System焦亡
印度理工学院焦特布尔分校
受雇，按照学院的时间表通过互联网以同步视听模式上课，包括有限的接触课程。学生每学期应注册有限数量的学分。学生不得在 IIT Jodhpur 附近就业。学生必须出示雇主出具的 NOC 才能在 IIT Jodhpur 攻读该课程。与全日制普通学生相比，学生只能注册有限数量的学分。将指定每学分的学费。
评估γH2AX核焦点数和大小...
摘要：这项研究的目的是评估在两个相关的辐射敏感性CHO10B2和IRS-20细胞（DNA-PKC中有缺陷）的两个相关细胞系中低和高线性能量转移辐射引起的DNA损伤。双链断裂。焦点的数量是细胞系和辐射类型的剂量的函数。然而，IRS-20细胞显示出比亲本cho10b2更高的焦点。在锂照射后，两种细胞系都观察到了焦点大小的增加。这可以归因于DNA损伤的簇。此外，锂诱导的每个核的较大焦点的数量随剂量增加，并与每个核的预期命中次数拟合。结论，γH2AX焦点大小提供了一种潜在的工具，可以表征与DNA损伤相关的细胞的内在放射敏性并比较不同质量辐射的影响。
焦特布尔防暑行动计划 2023
执行摘要 3 1. 简介 4 1.1 印度的气候变化和极端高温 4 1.2 印度的热浪和相应风险 6 1.3 焦特布尔的高温风险 7 2. 为焦特布尔的高温应对做好准备 9 2.1 背景和城市地形 9 2.2 针对热浪和高温相关疾病的地方和国家治理 10 2.3 利益相关方研讨会 11 3. 焦特布尔高温风险脆弱性评估 13 3.1 背景 13 3.2 高温脆弱性评估 14 3.2.1 数据来源和方法 14 3.2.2 暴露 16 3.2.3 敏感性 16 3.2.4 适应能力 17 3.2.5 方法 18 3.3 结果和结论 18 3.4 风险评估的推导结果 23 4. 市政协调和应对计划 23 4.1 热浪计划实施 23 4.2 市政计划实施委员会 24 4.2.1 高温预警系统 25 4.2.2 策略和活动（高温季节前） 27 4.2.3 策略和活动（高温季节） 29 4.2.4 策略和活动（高温季节后） 30 4.4 清单：夏季前和夏季措施声明 31 4.5 高温信息、教育和通信（IEC） 36 5. 长期战略 37 5.1 Mahila Housing Trust（MHT）部署凉爽屋顶 37 5.2 使用温度和死亡率数据进行阈值估计 39 5.3 监测和高温警报 40 5.4 利用文化作为管理极端高温风险的工具 40 6. 高温相关疾病监测（格式和SoP) 41 7. 合作伙伴致谢 47 8. 参考文献 48
事故で亡くなった空军兵士の身元について - 三泽空军基地
w w w .m i s a w a .a f .m i l 第 35 战斗机联队 (DSN) 电话：315-226-3075 传真：315-226-9342 公共事务办公室 (COM) 电话：0176-53-5181，分机。226-3075 日本三泽空军基地 96319-5009 (COM) 传真：0176-53-5181，分机。226-9342
单细胞和批量 RNA 测序综合分析揭示结直肠癌杯状凋亡相关基因的预后模型和肿瘤微环境重塑机制
背景：最近，人们对铜凋亡（一种由铜介导的程序性细胞死亡形式）产生了浓厚的兴趣。铜凋亡相关基因影响结直肠癌 (CRC) 发展的具体机制尚不清楚。方法：在这里，我们将批量 RNA 测序与 scRNA 测序相结合，以研究 CRG 在 CRC 中的功能。选择了 61 个铜凋亡相关基因进行进一步研究。通过 Lasso-Cox 确定了 9 个预后 CRG。创建了风险评分，并将患者分为两个不同的组，即低风险评分组和高风险评分组。使用 CIBERSORT、ESTIMATE、MCP-counter、TIDE 和 IPS 对 TME 进行评分，并使用 GSVA 和 GSEA 评估两组中的通路。此外，我们使用细胞通讯分析探索基于 scRNA 测序的 COX17 和 DLAT 的肿瘤微环境重塑机制。最后，我们使用 IHC 和 qPCR 来验证 COX17 和 DLAT 的表达。结果：AOC3、CCS、CDKN2A、COX11、COX17、COX19、DLD、DLAT 和 PDHB 被认为是 CRC 中的预后 CRG。高危组预后最差，免疫缺陷表型，并且对 ICB 治疗更具抵抗力。此外，scRNA-seq 分析显示 CD4-CXCL13Tfh 中 COX17 表达升高可能导致免疫逃避，而 DLAT 具有相反的作用，逆转 T 细胞耗竭并诱导细胞焦亡以促进 CD8-GZMKT 浸润。结论：本研究利用杯状凋亡相关基因开发了一个预后框架，该框架可有效预测 CRC 患者的预后、TME 类型和对免疫治疗的反应。此外，我们的研究揭示了一个新发现，即 CRC 中 CD4- CXCL13 T 细胞内 COX17 表达水平升高会介导 T 细胞耗竭和 Treg 浸润，而 DLAT 则被发现通过逆转 T 细胞耗竭和诱导细胞焦亡来促进抗肿瘤免疫激活。
焦阿基诺·马西莫·帕尔马的简历
Massimo Palma，• 非平衡物理学的诸多方面：2019 年，国际研讨会。马扎拉德尔瓦洛，2019 年 7 月 7-12 日，导演：，Massimo Palma • Iqis18：第 11 届意大利量子信息科学会议，卡塔尼亚，2018 年 9 月 17-20 日，主席：Massimo Palma • 第 1 届波导 QED 研讨会，2018 年 6 月 4-8 日，意大利马扎拉德尔瓦洛，导演：Massimo Palma • 非平衡物理学的诸多方面：从多体理论到量子热力学，国际研讨会。马扎拉德尔瓦洛，2017 年 9 月 18-22 日，导演：，Massimo Palma • 量子光学到量子技术研讨会，2017 年 7 月 11-13 日，皇家学会，伦敦。顾问委员会：M.Palma • 第 10 届意大利量子信息科学会议（IQIS 2017）2017 年 9 月 12 日至 15 日，佛罗伦萨，科学委员会 M. Palma • 驯服量子噪声，国际研讨会。马扎拉德尔瓦洛 2016 年 9 月 5-9 日 主任：和 Massimo Palma • 第四届量子热力学会议，COST 行动 MP1209，量子机制中的热力学，Centro Ettore Maiorana，2016 年 5 月 8-13 日埃里切（意大利），组委会：GMPalma • 第六届意大利量子信息科学会议，科莫 2013 年 9 月 24-26 日，科学委员会，GMPalma • 国际研讨会“物理和信息科学中的量子纠缠” DeGiorgi 基金会，高等师范学校 2004 年 12 月 14-18 日，比萨 主任：和 GMPalma • “量子信息处理的进展：从理论到实验”，ESF 项目“量子信息理论和量子计算”第三届会议 Centro Ettore Majorana 埃里切，3 月 15-22 日2003 指导：G.Massimo Palma，• Scuola Internazionale“量子计算和量子信息理论” Fondazione ISI，Villa Gualino，都灵，1999， 指导：GMPalma • GNSM 国际工作坊“量子计算和介观系统” 比萨，Scuola Normale Superiore，Giugno 1998 指导： GMP帕尔马
共焦拉曼显微镜的食物分析
在一个相关的例子中，拉曼成像用于比较两种黄油产物，以研究其不同扩展能力的基础化学差异。通过沿z轴相结合在连续的焦平面上获得的2D图像来产生正常黄油和更可扩展产物的单个3D拉曼图像（图5a，b）。这两种产品显然是预期的油脂层。在可撒黄油中的水含量高，水的水与更坚固的脂肪相比，水含量更大。化学物质在脂肪阶段中的分化通过比较其拉曼光谱而变成证明（图5C）。 每种产品都包含不同类型的脂肪和油。 脂肪的同意受不饱和脂肪酸的量以及其他参数的影响。 可以通过1655 cm -1 的C = C拉伸模式的比率比较脂肪的不饱和度5C）。每种产品都包含不同类型的脂肪和油。脂肪的同意受不饱和脂肪酸的量以及其他参数的影响。可以通过1655 cm -1
参与 HMGB1 调节肿瘤的机制...
摘要。肿瘤多药耐药性 (MDR) 仍然是成功治疗癌症的最具挑战性的障碍之一。先前的一些研究表明，高迁移率族蛋白 1 (HMGB1) 可能是克服癌症耐药性的有希望的治疗靶点。新兴证据表明，HMGB1 是一把“双刃剑”，在多种癌症的发展和进展中既起促肿瘤作用，又起抗肿瘤作用。HMGB1 还被发现是几种细胞死亡和信号通路的关键调节剂，并通过介导细胞自噬和凋亡、铁死亡、焦亡和多种信号通路参与 MDR。此外，HMGB1 受多种非编码 RNA (ncRNA) 的调控，例如参与 MDR 的 microRNA、长 ncRNA 和环状 RNA。目前研究主要通过靶向沉默HMGB1、药物及ncRNA靶向干扰HMGB1表达等方式克服HMGB1介导的MDR，因此HMGB1与肿瘤MDR密切相关，是一个很有前景的治疗靶点。
免疫辅助治疗在脓毒症细胞死亡中的调节：最新进展和未来方向
脓毒症的特征是免疫细胞对感染同时产生早期促炎反应和相反的抗炎反应，后者会导致长期免疫抑制。脓毒症的主要病理事件是先天和适应性免疫细胞的广泛程序性细胞死亡或细胞自我牺牲，导致严重的免疫抑制。这种严重的免疫功能障碍会妨碍有效的原发性病原体清除，从而增加继发性机会性感染、潜伏性病毒再激活、多器官功能障碍和死亡率升高的风险。细胞死亡的类型包括细胞凋亡（I 型程序性细胞死亡）、自噬（II 型程序性细胞死亡）、NETosis（形成中性粒细胞胞外陷阱 (NET) 的程序）和其他程序性细胞死亡，如细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡，每种细胞死亡在脓毒症后期都以不同的方式导致免疫抑制。淋巴细胞（如 CD4 +、CD8+ T 细胞和 B 细胞）的广泛凋亡与免疫抑制密切相关。树突状细胞凋亡进一步损害 T 细胞和 B 细胞的存活，并可诱导 T 细胞无能或促进调节性 Treg 细胞增殖。此外，延迟凋亡和中性粒细胞功能受损会导致脓毒症中的院内感染和免疫功能障碍。有趣的是，异常的 NETosis 和随后成熟中性粒细胞的耗竭也会引发免疫抑制，中性粒细胞焦亡可以正向调节 NETosis。程序性细胞死亡 1 (PD-1) 或程序性细胞死亡 1 配体 (PD-L1) 之间的相互作用在脓毒症中的 T 细胞调节和中性粒细胞凋亡中起关键作用。树突状细胞生长因子 Fms 样酪氨酸激酶 (FLTEL) 可增加树突状细胞数量、增强 CD 28 表达、减弱 PD-L1 并提高脓毒症患者的存活率。最近，免疫辅助疗法因其在脓毒症患者中恢复宿主生理免疫和体内平衡的潜力而受到关注。本综述重点介绍了几种潜在的免疫治疗剂，旨在增强脓毒症管理中被抑制的先天性和适应性免疫反应。
印度理工学院焦特布尔分校 - IIT Jodhpur
印度理工学院焦特布尔分校先进制造与设计硕士课程具有很强的跨学科重点，旨在为学生提供设计流程和制造系统方面的技术领导力。该课程旨在通过对机械设计、制造流程和系统领域所需的现代计算和实验工具进行严格培训来磨练学生的工程问题解决能力，重点是产品开发。核心课程将包括工程数学、固体力学、动力学和控制、产品设计和制造等领域的课程，重点关注智能制造和工业 4.0 等最新工业和研究趋势。通过机器人、机电一体化系统设计、增材制造、复合结构设计和制造等现代领域的高级选修课，学生可以进一步专攻不同的领域。该项目计划通过整合网络物理系统、传感器、仿生学、微机电系统和纳米器件设计与制造物联网和人工智能等领域的选修课，与电气工程和计算机科学与工程系建立协同作用。新智能材料在产品设计和制造中的作用将通过冶金和材料工程系的选修课来实现。该项目将重点关注涉及新兴设计和制造领域跨学科研究活动的论文工作。