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World File Search System焦亡
faah抑制剂在众人瞩目的焦点中，但遗憾的是
Saptarshee Mitra，Raphael Paris，Laurent Bernard，RémiAbbal，Pascal Charrier等。应用于海啸沉积物的X射线图：优化的图像处理和粒度，粒度，粒度形状和沉积物的定量分析3D。海洋地质学，2024，470，pp.107247。10.1016/j.margeo.2024.107247。hal-04514532
100mm、f/11 Cr系列定焦镜头
高达 2/3 英寸的 C 型接口镜头 高达 750 万像素、2.8µm 像素大小的传感器 我们 C 系列镜头的加固 (Cr) 设计（50g 冲击） 还提供 3.5mm 至 50mm 焦距仪表 (Ci) 版本 TECHSPEC® 紧凑型加固 (Cr) 系列定焦镜头提供稳定的加固功能，保护镜头免受损坏，同时在冲击和振动后保持光学指向和定位。所有单独的镜头元件都粘合到位，以减少图像上的物体偏移。此外，这些镜头具有坚固的机械结构，配有简化的对焦和不锈钢锁定 C 型接口夹。TECHSPEC® Cr 系列定焦镜头非常适合校准成像系统，例如测量和计量、3D 立体视觉、机器人和传感、自动驾驶汽车和物体跟踪。物体到图像的映射是
通过低剂量焦平面镜进行实空间晶体结构分析...
高分辨率透射电子显微镜 (HRTEM) 能够实现原子分辨率的直接成像，是当代结构分析的核心方法之一。[1] HRTEM 需要大量的电子剂量，因此它主要限于在电子束下稳定的材料，如无机晶体。[2,3] 而有机材料对电子束敏感，[4–6] 因此，目前还没有通用的有机晶体 HRTEM 成像方法，而有机晶体在药物、[7] 有机电子器件 [8,9] 和生物系统中至关重要。[10,11] 对于金属有机骨架 [12–14] 共价有机骨架 [15] 石墨炔薄膜 [16] 酞菁晶体 [17–20] 和有序聚合物的 TEM 成像已经取得了进展，分辨率有所提高。 [21] 然而，在有机物的 TEM 成像中，为了减轻电子束损伤，需要使用低电子剂量来实现对比度，这就需要强烈的散焦条件，这会导致对比度解释困难和精细结构细节的丢失。[22,23] 此外，即使是接近焦点的有机物 TEM 成像，在图像解释方面，也会对轻微的局部结构变化非常敏感。[24] 提供相位恢复图像的 HRTEM 方法可以直接解释图像对比度和精细结构信息，因为它反映了成像对象的实际物理图像。[25,26] 这种方法对于解决与有机材料典型的多态性、异质性和局部无序有关的长期挑战非常有价值。它还可以解决未知的有机晶体结构，包括纳米级域的结构分析。HRTEM 图像形成涉及两个过程：电子与样品的相互作用和电子光学成像过程。后者阻碍了根据真实物体结构进行图像解释，因为 TEM 图像的形成高度依赖于透镜的光学缺陷。[27] 在 HRTEM 中，解开物体和仪器贡献的方法包括像差校正器 [28] 或
全印度医学科学研究所焦特布尔
现邀请按规定格式申请以下职位，该职位为外部研究项目的临时职位，项目名称为“通过紧急护理测试（视神经鞘直径和经颅多普勒）对患有创伤性脑损伤的儿童进行颅内压的非侵入性测量”，首席研究员为 Bharat Choudhary 博士，他是焦特布尔全印度医学科学院创伤和急诊科（儿科）的兼职教授，具体详情如下：
铁死亡介导的新型药物设计方法......
尽管诊断技术和治疗方法有所改进，但口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 仍然是头颈外科医生面临的挑战，5 年生存率较低 (Bugshan and Farooq, 2020)。各种因素，包括侵袭深度、肿瘤分级和生物标志物，都可预测癌症患者的生存率 (Rivera et al., 2017)。大量研究支持确定影响治疗过程的因素 (Massano et al., 2006)。与药物辅助预后的方式类似，药物在患者的生存和生活质量中也发挥着作用。几十年来，人们对细胞凋亡及其相关基因的作用有了充分的了解，可用于诊断、预后和治疗，靶向治疗正成为一种趋势 (Dwivedi et al., 2020)。诱导口腔恶性上皮细胞凋亡已显示出对抗癌症的令人鼓舞的结果 (Hsu et al., 2004)。最近，为了改变疾病结果，出现了许多其他形式的受调节细胞死亡。其他一些非凋亡性细胞死亡包括铁依赖性铁死亡、液泡呈递性甲状旁腺炎、免疫反应性焦亡和坏死性凋亡（Yan 等人，
焦点中的合成生物学：工程生活的政策问题和机会
本文档报告了OECD全球技术论坛（GFTECH）专家焦点小组在合成生物学上进行的讨论。从2023年11月开始，它汇集了来自32个国家的研究，政府，学术界，非政府和行业背景的66名专家，以分享见解，并提供有关合成生物学面临的技术，社会和政策问题的证据。它旨在向决策者告知专家认为可以采取行动来促进强大的生物经济，提供广泛的社会利益并减轻潜在风险的关键领域。通过让一线研究人员和私营部门创新者参与映射技术未来及其对社会的变革潜力，它还旨在根据焦点小组专家的观点表达OECD的政策含义和潜在作用。
焦点中的基因座：基因座变化情节通过竞争的动态展开
抽象目的 - 我的目的是通过介绍和发展基因座变化情节的概念来提高竞争动态奖学金。此类情节是指的情况，其特征是在各种演员汇总为竞争者的水平上专门产生变化的情况。设计/方法/方法 - 我将我的理论重新分析了两项已发表的研究，这些研究从位于竞争动力学奖学金之外的管理文献中选择。这两项研究最初不是集中在基因座拐点发作上的，但是这些研究的特征是此类发作的说明性实例。调查结果 - 我的重新分析强调了两种显着情况，当时竞争企业部署的行动和响应的战略曲目创造或解散了各种组织形式，从而在聚集水平上产生转变，从而产生轨迹拐点的拐点。这些情况包括创造以及元组织的溶解。在这两种情况下，竞争组织者在不竞争的演员中起着重要的作用，但尽管如此，这些角色仍会影响竞争的发展方式。独创性/价值 - 竞争动态学者主要检查了公司在整个竞争过程中所做的事情（即它的“如何”）。，但他们在很大程度上忽略了企业在部署战略曲目时所做的事情可能包括创建或解散各种组织形式，并且这种创造或解散可以改变竞争展开的聚合水平。在整个竞争过程中，它的“谁”和“ where”）是可变的方面。这种转变是通过基因座变化发作的概念来捕获的，竞争动力学学者可以利用它来接近竞争的基因座（即关键字基因座，过程，竞争，竞争动态，基因座变化情节纸类型概念纸
间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 的药理抑制剂通过靶向作用诱导免疫原性细胞死亡
1. 免疫原性细胞死亡：建立抗肿瘤免疫反应 10 1.1 调节性细胞死亡 10 1.1.1 细胞凋亡 10 1.1.2 坏死性凋亡 10 1.1.3 细胞焦亡 11 1.1.4 铁死亡 11 1.1.5 自噬性细胞死亡 12 框 1 .内在和外在凋亡 12 1.2 免疫原性细胞死亡 14 1.2.1 ATP，募集树突状细胞的基石 15 1.2.2 ANXA1，树突状细胞的指南针 16 1.2.3 钙网蛋白暴露引导肿瘤细胞摄取 17 1.2.4 HMGB1-TLR4 相互作用控制肿瘤抗原加工 18 1.2.5 ATP 的双重作用，从树突状细胞募集到 T 细胞启动 19 1.2.6 CXCL10，I 型干扰素的下游，募集/保留 T 细胞 19 表 1 . 免疫原性细胞死亡诱导剂（改编自 45 ） 21 1.3 ICD 诱导的肿瘤生长控制：体内证据 25 框 2 . ICD 背后的应激反应 28 1.4 ICD 的临床意义 30 1.4.1 ICD 作为化疗成功的预测因素 30 1.4.2 放射诱导的远隔效应 31
炎症小体通路由登革病毒非结构蛋白 1 激活，在登革病毒感染期间起保护作用
登革病毒 (DENV) 是一种具有重要医学意义的黄病毒，每年导致约 5000 万至 1 亿例登革热病例，其中一些患者会发展为重症。DENV 非结构蛋白 1 (NS1) 由受感染细胞分泌，并被认为是通过诱导内皮屏障功能障碍而导致登革热发病的主要驱动因素。然而，人们对 DENV NS1 如何与免疫细胞相互作用以及这些相互作用起什么作用知之甚少。我们在此报告 DENV NS1 可在小鼠和人类巨噬细胞中触发炎症小体的激活，炎症小体是一类对传染性和有害刺激作出反应的细胞浆先天免疫传感器家族。DENV NS1 以 caspase-1 依赖的方式诱导 IL-1 β 的释放。此外，我们发现 DENV NS1 诱导的炎症小体激活不依赖于 NLRP3、Pyrin 和 AIM2 炎症小体通路，但需要 CD14。有趣的是，DENV NS1 诱导的炎症小体激活不会诱导细胞焦亡和快速细胞死亡；相反，巨噬细胞在释放 IL-1 β 的同时保持细胞活力。最后，我们发现 caspase-1/11 缺陷小鼠（而非 NLRP3 缺陷小鼠）更容易受到致命的 DENV 感染。总之，这些结果表明炎症小体通路可作为 DENV NS1 的传感器，并在感染期间发挥保护作用。
焦谷氨酸Aβ级联反应为阿尔茨海默氏症的药物靶标...
阿尔茨海默氏病（AD）研究的中心目标之一是鉴定出临床相关的药物靶标。在AD小鼠模型中，大量的潜在分子靶标在体外和体内都非常有效。但是，在ADFILD中缺乏转化为临床环境是一项艰巨的努力。尽管众所周知，n-末端截短和焦谷氨酸 - 二聚体 - abeta（AβPE3）肽大量存在于AD患者的大脑中，但形成稳定且可溶性的低分子体重寡聚体，并在AD小鼠模型中诱导Neurodegeneration，但其潜在的药物目标并未被接受。这种情况发生了巨大变化，报告称，在II期试验中，在一组轻度AD的一组中，用AβPE3型抗体Donanemab（一种AβPE3PE3抗体）清除了Aymloid斑块和稳定的认知定义。本综述总结了有关βPE生成的分子机制，其生化特性以及干预点作为AD中的药物靶标的当前知识。