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IDF-DAR的建议就斋月期间快速的糖尿病患者（1）
演示：Toujeo Solostar预填充的笔每毫升包含300单位的胰岛素谷氨酸。Solostar Pen包含1.5毫升（450单位）的注射溶液。DoubleStar Pen包含3ml（900单位）的注射溶液。指示：成人，青少年和儿童6岁的糖尿病治疗。剂量和给药：toujeo是通过注射到腹壁，三角肌或大腿的地下施用，每天在一天中的任何时候，最好每天同时同时使用。剂量方案（剂量和时机）应根据个人反应进行调整。注射位点必须在给定的注射区域内从一次注射到另一种注射区域旋转，以降低脂肪营养不良和皮肤淀粉样变性的风险。不要静脉注射。在1型糖尿病中，必须将Toujeo与短/快速作用的胰岛素结合使用，以涵盖进餐时间胰岛素的需求。在2型糖尿病患者中，建议的每日起始剂量为0.2单位/kg，然后进行单个剂量调整。Toujeo也可以与其他抗杂种血糖药物一起提供。在胰岛素谷氨酸100单位/ml和toujeo之间切换：胰岛素谷氨酸100单位/ml和toujeo不是生物等效的，并且不直接互换。从胰岛素谷氨酸100单位/ml转换为toujeo时，可以单位到单位进行，但是可能需要更高的toujeo剂量（约10-18％）来实现血浆葡萄糖水平的目标范围。toujeo不得与任何其他胰岛素或其他药物混合或稀释。从Toujeo切换到胰岛素谷氨酸100单位/ml时，应降低剂量（大约提高20％）。从其他基础胰岛素切换到toujeo：可能需要改变剂量和/或基础胰岛素的时机和伴随抗羟糖疗治疗。如果患者的体重或生活方式改变，胰岛素剂量的时机发生变化或其他情况会增加对低血糖或高血糖的敏感性，则可能需要调整剂量调整。建议在开关期间和此后的最初几周内进行密切代谢监测。Solostar 1-80个单个注射单位的1-80个单位，1个单位的步骤和Doublestar 2-160单位，以2个单位为单位。从Toujeo Solostar更改为Toujeo Doublestar时，如果患者的先前剂量为奇数，则必须将剂量增加或减少1单位。Toujeo Doublestar预填充笔。特殊人群：老年人，肾脏和肝损害：老年人或肾脏或肝损伤患者的胰岛素需求可能会减少。小儿：在将基底胰岛素切换到Toujeo时，需要单独考虑基底胰岛素和推注胰岛素的剂量，以最大程度地减少低血糖的风险。禁忌症：对胰岛素的过敏性或任何赋形剂。预防措施和警告：可追溯性：为了提高生物药物产品的可追溯性，应清楚记录管理产品的名称和批次数。toujeo不是治疗糖尿病性酮症酸中毒的选择的胰岛素。必须指示患者进行注射部位的连续旋转，以降低脂肪营养不良和皮肤淀粉样变性的风险。在具有这些反应的部位注射胰岛素后，可能会延迟胰岛素吸收并恶化血糖控制。据报道，注射部位向不受影响的区域的突然变化导致低血糖。血糖
药品名称：Selpercatinib
警告： • 严重肝功能不全（Child-Pugh C）患者需要减少起始剂量并更频繁地监测 AST/ALT 2,3 • 在开始治疗前应充分控制已有的高血压 2,3 • 可能需要减少 selpercatinib 剂量以应对涉及 CYP 3A4 代谢途径的药物相互作用 2,3 • 据报道 QTc 延长；在治疗前纠正电解质异常并监测已知风险因素患者的心电图和电解质 2,3 • selpercatinib 与伤口愈合受损和出血有关；接受外科手术的患者可能需要停止使用 selpercatinib 2,3 • 肿瘤负担高、肿瘤快速生长、肾功能不全或脱水的患者可能会增加肿瘤溶解综合征的风险 2 特殊人群：如果使用 selpercatinib 治疗，生长板开放的儿科患者可能会增加生长迟缓的风险。在幼年动物研究中，观察到骨骺生长板肥大、股骨长度减少、骨矿物质密度降低和牙齿异常（例如牙齿发育不良、牙齿变色和错颌畸形）。有些影响是不可逆的。监测开放生长板患者的生长板异常。2 致癌性：尚未进行致癌性研究。2,3 致突变性：在 Ames 试验中无致突变性。Selpercatinib 在哺乳动物体内染色体试验中具有致染色体断裂作用，但在哺乳动物体外染色体试验中无致染色体断裂作用。2,3 生育力：在动物研究中，雄性受试者在暴露量低于人类临床暴露量时表现出睾丸退化、附睾腔内精子减少、剂量依赖性睾丸生殖细胞耗竭和精子细胞滞留。在暴露量约为预期人类临床暴露量的两倍时观察到精子形态的改变。当未成年雄性受试者后来在青春期与未经治疗的雌性交配时，生殖能力也会受到影响。观察到的影响包括：雄性生育力和交配指数降低、着床前和着床后损失增加、可存活胚胎减少。在雌性受试者中，发情周期数减少，可存活胚胎减少，着床后损失增加，暴露程度与人类临床暴露后相似。据报道，暴露程度低于人类临床暴露后，黄体减少或缺失，以及黄体囊肿存在。2,3 Selpercatinib 可能会损害有生育能力的男性和女性的生育能力。2 怀孕：在动物研究中，selpercatinib 具有致畸性并导致胚胎胎儿毒性。在类似或更高的暴露水平下，观察到结构畸形、早期吸收、胎儿体重下降、着床后损失增加和存活胎儿减少。比人类临床暴露后观察到的要多。2 建议在开始治疗前对有生育能力的女性患者进行妊娠测试。建议在治疗期间以及最后一次服用 selpercatinib 后至少 2 周内对有生育能力的女性患者和有生育能力的女性伴侣的男性患者进行避孕。2 由于可能分泌到乳汁中，因此不建议母乳喂养。女性在治疗期间以及最后一次服用 selpercatinib 后 2 周内不应母乳喂养。2
药物名称：pralsetinib
注意：•涉及P-gp转运蛋白和/或CYP 3A代谢途径的药物相互作用可能需要调整Pralsetinib剂量调整3,4•在开始治疗之前应充分控制预先存在的高血压。接受外科手术的患者中扣留pralsetinib 3•肿瘤负担高，肿瘤快速生长，肾功能障碍或脱水的患者可能会增加患肿瘤裂解综合征3的风险3•QTC延长案件均已报告；如有已知危险因素的患者6特殊人群：不建议在12岁以下的儿童中建议使用Prastetinib，并监测治疗前正确的电解质异常，并监测ECG和电解质。在动物研究中，在与人类临床暴露后预期的暴露相似的暴露时观察到骨骼和牙齿异常（包括股骨的物理发育不良，胸骨的物理厚度增加，门牙变性和牙齿坏死）。某些效果是不可逆转的。监测开放式生长板的青春期患者的生长板异常。考虑基于任何报告异常的严重程度中断或中断治疗。4致癌性：尚未进行致癌性研究。3诱变性：在AMES测试中不是诱变。pralsetinib在体内和体外染色体测试中并非层生成。在一项专门的生育研究中，将男性和女性测试受试者用pralsetinib治疗并彼此交配时，对交配表现或受孕能力没有明显的影响。3,43生育能力：在动物毒理学研究中，在与人类临床暴露后看到的暴露相似，包括睾丸/附子体重降低，睾丸肾小管变性和乳脂型乳液变性。然而，有82％的女性研究受试者完全吸收了垃圾，植入后92％的垃圾损失约为临床剂量预期的人类暴露的0.35倍。与未经治疗的雌性交配时，没有明显的pralsetinib对男性生殖性能或胚胎内胚胎内生存的影响，其剂量的剂量约为临床剂量预期的人类暴露的1.7倍。3,4妊娠：在动物研究中，在器官发生过程中的促甲替尼在临床剂量下的预期人类暴露时会导致致病性和胚胎性。当pralsetinib的剂量水平约为临床剂量时预期的人类暴露的1.8倍时，观察到植入后100％。内脏和骨骼畸形（例如，缺乏输尿管，肾脏不正确，椎骨异常和骨化降低）在暴露时观察到约0.2倍于临床剂量的预期人类暴露。在开始对育儿潜力的女性患者开始治疗之前，建议进行妊娠试验。非荷尔蒙避孕方法，并在最后剂量后至少两周，为女性生育潜力的女性患者使用避孕方法。激素方法，因为pralsetinib可能会降低激素避孕药的功效。对于具有生育潜力的女性伴侣的男性患者，建议在治疗期间和最后一剂pralsetinib后至少一周。3,4不建议母乳喂养，因为对母乳的潜在分泌。女性在治疗期间不应母乳喂养，在上一剂pralsetinib后的一个星期内不应母乳喂养。
SOTYKTU® ▼(deucravacitinib) 处方信息
描述：薄膜包衣片，每片含 6 毫克德克拉伐替尼。 适应症：治疗适合全身治疗的成人中度至重度斑块状银屑病。 用法用量：应在有银屑病诊断和治疗经验的医生的指导和监督下开始治疗。 用法用量：每日一次，每次口服 6 毫克。如果患者在 24 周后未显示出治疗益处的证据，应考虑停止治疗。应定期评估患者对治疗的反应。 特殊人群： 老年人：65 岁及以上的老年患者无需调整剂量。≥75 岁患者的临床经验非常有限，对这类患者应谨慎使用德克拉伐替尼。 肾功能不全：肾功能不全患者无需调整剂量，包括接受透析的终末期肾病 (ESRD) 患者。肝功能损害：轻度或中度肝功能损害患者无需调整剂量。不建议对重度肝功能损害患者使用 Deucravacitinib。儿科人群：尚未确定 Deucravacitinib 对 18 岁以下儿童和青少年的安全性和有效性。没有可用数据。给药方式：口服。药片可以与食物一起或单独服用。药片应整个吞咽，不应压碎、切割或咀嚼。禁忌症：对活性物质或任何赋形剂过敏（见 SmPC）。临床上重要的活动性感染（例如活动性结核病）。警告和注意事项：感染：在感染消退或得到充分治疗之前，不应对任何临床上重要的活动性感染患者开始治疗。考虑在患有慢性感染或有复发性感染史的患者中使用时应谨慎。应指导接受德克拉伐替尼治疗的患者，如果出现提示感染的体征或症状，应寻求医疗建议。如果患者出现临床上重要的感染或对标准疗法没有反应，应仔细监测，在感染消退之前不应给予德克拉伐替尼。结核病 (TB) 治疗前评估：在开始使用德克拉伐替尼治疗之前，应评估患者是否感染结核病。不应将德克拉伐替尼给予活动性结核病患者。应在给予德克拉伐替尼之前开始潜伏性结核病治疗。对于有潜伏性或活动性结核病史且无法确认是否接受过充分治疗的患者，应在开始使用德克拉伐替尼之前考虑抗结核病治疗。应监测接受德克拉伐替尼治疗的患者是否有活动性结核病的体征和症状。恶性肿瘤*：恶性肿瘤，包括淋巴瘤和非黑色素瘤皮肤癌 (NMSC)，在德克拉伐替尼的临床研究中观察到。目前可用的临床数据有限，无法评估德克拉伐替尼暴露与恶性肿瘤发展之间的潜在关系。长期安全性评估正在进行中。患者开始使用德克拉伐替尼治疗前应考虑其风险和益处**。重大不良心血管事件 (MACE)、深静脉血栓形成 (DVT) 和肺栓塞 (PE)*：在德克拉伐替尼的临床试验中未观察到风险增加。长期安全性评估正在进行中。患者开始使用德克拉伐替尼治疗前应考虑其风险和益处**。免疫接种：在开始治疗前，考虑根据当前免疫接种指南完成所有适合年龄的免疫接种。应避免对接受德克拉伐替尼治疗的患者使用活疫苗。
Venlift OD Insert
临床药理学药物学的抗抑郁作用在人类中的抗抑郁作用的机制与中枢神经系统中神经递质活性的增强有关。临床前研究表明，文拉法辛及其活性代谢产物。o-甲基拟南芥（ODV）是神经元5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取和多巴胺再摄取抑制剂的有效抑制剂。Venlafaxine和ODV在体外对毒蕈碱胆碱能，H1-示威者或α1-1-肾上腺素能受体没有显着亲和力。假设这些受体处的药理学活性与其他精神药物看到的各种抗胆碱能，镇静和心血管效应有关。Venlafaxine和ODV不具有单胺氧化酶（MAO）抑制活性。在口服多剂量治疗的3天内，在血浆中的Venlafaxine和ODV的药代动力学稳态浓度。Venlafaxine和ODV在75至450 mg/天的剂量范围内表现出线性动力学。明显消除半衰期分别为5±2和11±2小时；明显的（稳态）分布量分别为7.5±3.7和5.7±1.8 l/kg。Venlafaxine和ODV在治疗浓度下最小结合到血浆蛋白（分别为27％和30％）。吸收文拉法辛在肝脏中被充分吸收并广泛代谢。o-甲基拟南芥（ODV）是唯一主要的活性代谢产物。在质量平衡研究的基础上，至少有92％的单一口服剂量的文拉法辛被吸收。文拉法辛的绝对生物利用度约为45％。Administration of Venlafaxine extended release capsules (150 mg q24 hours) generally resulted in lower C max (150 ng/ml for venlafaxine and 260 ng/ml for ODV) and later T max (5.5 hours for venlafaxine and 9 hours for ODV) than for immediate release venlafaxine tablets (C max's for immediate release 75 mg q12 hours were 225 ng/ml for Venlafaxine和290 ng/ml的ODV为2小时，而ODV为3小时。食物不会影响Venlafaxine或其活性代谢物ODV的生物利用度。Time of administration (AM vs PM) did not affect the pharmacokinetics of venlafaxine and ODV from the 75 mg Venlafaxine extended release capsules Metabolism and Excretion Following absorption, venlafaxine undergoes extensive presystemic metabolism in the liver, primarily to ODV, but also to N-desmethylvenlafaxine, N，O-二甲基拟南芥和其他次要代谢产物。体外研究表明，ODV的形成是由CYP2D6催化的。在一项临床研究中已经证实了这一点，表明与正常CYP2D6（“广泛的代谢器”）相比，CYP2D6水平较低的患者（“差代谢者”）的Venlafaxine水平增加，ODV水平降低。CYP2D6较差和广泛代谢剂之间的差异在临床上并不重要，因为Venlafaxine和ODV的总和在两组中相似，Venlafaxine和Venlafaxine和ODV在药理学上是近似含量的和有效的。在48小时内，尿液中约有87％的尿液剂量在48小时内被回收，因为未改变的Venlafaxine（5％），未缀合的ODV（29％），共轭ODV（26％）或其他次要的无效代谢物（27％）。和T.I.D.肾脏消除Venlafaxine及其代谢产物是排泄的主要途径。特殊人群的年龄和性别：404名Venlafaxine治疗的患者的人群药代动力学分析，来自两项涉及B.I.D.的研究。方案表明，Venlafaxine或ODV的剂量差异血浆水平并未因年龄或性别差异而改变。通常不需要根据患者的年龄或性别调整剂量调整。广泛/差的代谢物：CYP2D6较差代谢剂中Venlafaxine的血浆浓度高于广泛的代谢剂。由于较差和广泛的代谢剂组的Venlafaxine和ODV的总暴露（AUC）相似，因此，这两组不需要不同的Venlafaxine给药方案。肝病：在9例肝肝硬化患者中，口服Venlafaxine后，Venlafaxine和ODV的药代动力学处置发生了显着改变。venlafaxine消除半衰期约30％，与正常受试者相比，肝硬化患者的清除率降低了约50％。ODV消除半衰期延长了约60％，与正常受试者相比，肝硬化患者的清除率降低了约30％。注意到了大量的受试者间变异性。与正常受试者相比，三名患有更严重的肝硬化患者的Venlafaxine清除率（约90％）的降低更大。这些患者需要调整剂量调整。在透析患者中，Venlafaxine消除半衰期延长了肾脏疾病：在一项肾功能障碍研究中，与正常受试者相比，口服延长后的Venlafaxine消除半衰期约50％，肾脏损伤患者的清除率降低了约24％（GFR = 10-70 mL/min）。