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心率可变性分析以评估新生儿的自主神经系统成熟：专家意见
与成人病理学（1）一样，自主神经系统（ANS）功能障碍对儿童健康的影响已经很好。无论年龄如何（2），心率变异性分析（HRV）是对自主功能的实时或延迟评估的相关非侵入性工具，具有公认的诊断和治疗意义（3-8）。测量工具考虑了RR间隔长度的变化，Beat之后，可以广泛使用，并且根据孩子的年龄为单位的参考值（9，10）。此叙述性评论旨在概述各种HRV分析技术，以评估新生儿的自主神经系统成熟。我们还将讨论ANS成熟研究的潜在影响，以防止婴儿猝死综合症和指导新生儿单元中的心脏监测。
针对布鲁格达综合征、心律失常和轻度心肌病小鼠模型的蛋白质运输调节剂 MOG1 的基因治疗
布鲁格达综合征 (BrS) 是一种致命的心律失常，在高发地区约占所有猝死的 4%。SCN5A 编码心脏钠通道 Na V 1.5，并导致 25% 至 30% 的 BrS 病例。本文，我们报告了一种 BrS 敲入 (KI) 小鼠模型 (Scn5a G1746R/+)。杂合 KI 小鼠重现了 BrS 的一些临床特征，包括心电图上的 ST 段异常（明显的 J 波）和自发性室性心动过速 (VT)、癫痫发作和猝死。VT 是由心脏动作电位时限缩短和 3 期晚期早期后去极化引起的，同时伴有钠电流密度 (I Na) 降低以及 Kcnd3 和 Cacna1c 表达增加。我们开发了一种基因疗法，使用腺相关病毒血清型 9 (AAV9) 载体介导的 MOG1 递送来上调 MOG1，MOG1 是一种与 NaV 1.5 结合并将其运送到细胞表面的伴侣分子。之所以选择 MOG1 进行基因治疗，是因为 SCN5A 编码序列 (6048 个碱基对) 很大，超过了 AAV 载体的包装能力。AAV9-MOG1 基因疗法增加了 NaV 1.5 和心室 I Na 的细胞表面表达，逆转了 Kcnd3 和 Cacna1c 表达的上调，使心脏动作电位异常正常化，消除了 J 波，并阻断了 Scn5a G1746R/+ 小鼠的 VT。基因疗法还挽救了具有 SCN5A 突变 p.D1275N 的杂合人源化 KI 小鼠的心律失常和收缩功能障碍的表型。使用小型伴侣蛋白可能对于靶向超出 AAV 载体大小容量的致病基因具有广泛的意义。
消防员心血管健康和保健
问题：尽管消防员工作涉及多种危险，但约 50% 的 LODD（执勤死亡）是由心血管相关事件引起的，包括心脏病发作、心脏骤停和中风。26 事实上，心脏猝死导致的消防员死亡人数大约是烧伤的七倍。27 除了心脏相关的死亡病例外，每年还报告数百起非致命的心脏事件（伤害）（尽管缺乏准确数据，而且实际数字可能高得多），导致大量时间损失、对人员配备产生不利影响以及因残疾导致的退休。据信，更多的消防员在非执勤或退休后死于心脏病，而这些死亡通常不计入死亡报告中。
心脏离子通道病的基因检测
描述遗传测试可用于涉嫌患有心脏离子通道病的个体，包括长QT综合征（LQT），儿茶酚胺能多态性心室心动过速（CPVT），Brugada综合征（BRS）和近QT综合征（SQTS）。这些疾病在临床上是异质性的，可能从无症状到心脏猝死（SCD）范围。对与这些通道病有关的变体进行测试可能有助于诊断，风险分层预后和/或确定无症状家庭成员疾病的易感性。目的本证据综述的目的是检查心脏离子通道病的遗传检测（例如，长QT综合征，短QT综合征，布鲁加达综合征，catolamin综合征，catecholamin能多态性心脏心动过速）是否会改善与已知通道或涉嫌相对症患者的患者，可改善患者的健康状况。背景心脏离子通道病的心脏离子通道病是由基因中的变体代码为心脏离子通道的蛋白质亚基。这些通道对于打开或关闭以允许离子流入或流出细胞的细胞膜成分至关重要。这些离子的调节对于维持正常的心脏作用潜力至关重要。这组疾病与心室心律不齐和心脏猝死风险增加有关（SCD）。这些先天性心脏通道病可能难以诊断，诊断不正确的含义可能是灾难性的。表1。心脏离子通道病的流行病学任何心脏通道病的患病率仍然不明显，但被认为在2000年至1分之间，一般人群中有3000人中的1人。1，有关长QT综合征（LQTS），Brugada综合征（BRS），儿茶酚胺能多态性心脏心动过速（CPVT）和短QT综合征（SQT）的数据。
霍金效应可以产生物理上无法访问的真实三方非局部性
摘要我们探索了对一或两个加速检测器（S）与最初混合三局部状态的一键型的加速度探测器（S）的加速度效应。我们表明，霍金辐射会降低物理上可访问的GTN，该GTN在某些危险的鹰式运动中遭受“猝死”。Annovel phe-nomenon首次观察到鹰效应可以在弯曲的时空中产生物理上难以接近的GTN，即弯曲的时空，这是物理上无法访问的GTN的“突然出生”。此结果表明，GTN可以通过某些混合初始状态穿过黑洞的事件范围。我们还通过分析得出了真正三方纠缠（GTE）和量子相干性的权衡关系。
猫的肥厚性心肌病（HCM）
肥厚性心肌病（HCM）是一种常见的猫心脏病，一生中影响了所有猫的15％。HCM。hcm是由某些猫品种中的基因突变引起的，或者被怀疑是由某些猫品种的基因突变引起的，但是在包括混合品种在内的所有猫，包括混合品种。用于HCM筛查的遗传测试可用于缅因州的Coon，狮身人面像和Ragdoll Cats。在HCM中，心肌松弛和收缩异常。这些异常可能会导致心脏心脏（顶部）心脏，充血性心力衰竭（CHF，肺部或胸腔中的液体），昏厥，心脏不规则心律和心脏内血液凝块的形成。在这种情况下也可能出现猝死。
2024 Fair/Show Animal Health建议... -NJ.GOV
在2022年，2023年和2024年，我们的家禽，后院羊群和野鸟。在过去三年中，所有大洲的HPAI爆发也有报道。在2022年，有四次检测，在2023年，新泽西州的家禽中有一个发现HPAI。所有家禽所有者都需要在家禽中寻找疾病的迹象，并使用良好的生物安全习惯来保护鸟类。家禽中HPAI的迹象包括猝死；呼吸道症状，例如咳嗽，打喷嚏和鼻腔排出；眼睛肿胀；呼吸张开；梳子/蜡的变暗；柄或脚发红；减少鸡蛋的产量；和嗜睡。NJDA的鸟类流感网站有更多有关该疾病，NJDA规则和生物安全性的信息：https：//wwwww.nj.gov/agriculture/divisions/ah/diseases/avian_influenza.influenza.html
Zuo，Wany；刘;小，Yunbin； Xie，Yonghui;居住，
肺动脉高压（pH）是一种进行性，极端恶性和高病态性肺血管疾病[1]。它的主要特征是肺血管耐药性（PVR）增加和肺部血管压力的持续增加，最终导致右心力衰竭甚至猝死[2]。pH可以定义为由各种原因（包括毛细血管前，毛细血管后和混合原因）引起的肺动脉压（PAP）升高[3]。pH的诊断标准为平均PAP（MPAP）≥25mmHg在REST时通过右心导管在海平面测量[3]。肺动脉高压（PAH），由左心脏病引起的pH，由呼吸道疾病和/或缺氧引起的pH值，由阻塞性肺动脉疾病引起的pH值以及由未知因子引起的pH值构成当前pH的临床分类[4]。