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World File Search System生长因子
第四代表皮生长因子受体...
非小细胞肺癌（NSCLC）中表皮生长因子受体（EGFR）突变是最常见的驱动突变之一，尤其在某些人群中，例如亚洲患者和非吸烟者。外显子19的缺失和外显子21的L858R点突变是最常见的异常，两者合计占所有EGFR突变的80%以上（1）。在过去的二十年里，靶向治疗的出现深刻改变了晚期驱动基因阳性NSCLC患者的治疗策略。作为NSCLC的重要治疗靶点，EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）彻底改写了EGFR突变型NSCLC患者的诊断和治疗（2）。与传统化疗相比，第一代（如吉非替尼和厄洛替尼）和第二代（如阿法替尼）EGFR-TKI已显示出更高的反应率和无进展生存期（PFS）。第三代 EGFR-TKI（如奥希替尼）的开发主要是为了克服由于 T790M 耐药突变而对早期 EGFR-TKI 产生的获得性耐药性，这是对早期 EGFR-TKI 产生耐药性的常见机制 (3)。奥希替尼还显示出作为 EGFR 突变 NSCLC 患者的一线治疗药物的疗效，因为它能够靶向常见的激活性 EGFR 突变和 T790M
Gupta A. Ojas和Vyadhikshamatava- ayurvedic的免疫观点及其在临床领域的调节。 Nat Ayurvedic Med 2024，8（3）：000451。 Goyal C和Tandon R. USP30抑制剂和Mitophagy，这是一对反对代谢相关脂肪肝病的细胞动力夫妇。 Phar＆Clin Tria 2024，9（3）：000248。 hataxia和痛苦治疗的发作 Nano Medicine的应用和挑战用于COVID ... 改进生成的对流 - 网络 - 储备 - 什么是狂热的心形 - 理由 - 符号 - co2存储容量的比较研究 - 估计 - 细菌学质量和安全 - 果汁分析... 比较 - olanzapine-with-inplo-in-in-in-in-with-... 心率 - 响应图案划分不同的阶段... 从细菌来源生产单细胞油 Aziz KMA等。自身免疫1型糖尿病的生长激素和生长迟缓。胰岛素是重要的内分泌生长因子。糖尿病obes int J 2023，8（1）：000267。 血糖 - 元素 - 抗氧化剂 - 侵入性和淀粉构成... 基因组选择在动物育种中的应用
背景：随着全球感染和生活方式障碍的新兴负担，如今通过阿育吠陀方法增强免疫障碍，如今已获得流行，以增强对感染，免疫缺陷障碍和自身免疫性疾病的抗病性。的目的和目标：批判性地探索Ojas和Vyadhi Kshamatav的经典概念与疾病的抗性有关。在临床角度找到OJAS应用的范围。材料和方法：涉及Samhita文本的文献综述和基于Internet的审查的批判性审查研究，并基于Internet的在线研究数据库，具有免疫，OJAS和Vyadhi Kshamatava的关键词。41个带有摘要的文章选择了15颗颗粒并进行了严格审查。讨论：免疫从根本上是Dhatu Samyta（Eqeilbrium）的理想状态，可以看作是对感染控制和炎症的抵抗的健康资产。它是由一系列健康促进阿育吠陀（Ayurveda）并采用各种复兴方式（Rasayana）创造的。结论：根据现代医学思想的免疫力仅针对宿主病原体防御，但阿育吠陀在透视上采取综合免疫力，并探索影响个人健康的所有因素，从而抗病。
生长因子，细胞受体，细胞内激酶和与注意力缺陷多动障碍（ADHD）相关的转录因子
3。LindströmK，Lindblad F，Hjerna。早产和注意力缺陷/多动障碍。儿科。2011; 127：858-865。4。ertürkE，işıkü，sirin fb。ADHD中血清VEGF，IGF-1和HIF-1α水平的分析。 J Atten Disord。 2023; 28：58-65。 5。 Swanson JM，Kinsbourne M，Nigg JT等。 注意缺陷/多动症脑成像，分子遗传和环境因素以及多巴胺假说的病因学亚型。 Neuropsychol Rev. 2007; 17：39-59。 6。 Halperin JM，BédardAV，Curchack-Lichtin J. ADHD的预防性干预措施神经发育的观点。 神经疗法。 2012; 9：531-541。 7。 Galvez-Contreras A，Campos-OrdoñezT，González-CastañedaR等。 自闭症和注意力缺陷/多动症障碍中生长因子的改变。 前部精神病学。 2017; 8：126。 8。 Arnsten AF，Pliszka Sr。儿茶酚胺对与注意力缺陷/多动障碍和相关疾病的治疗相关的前额叶皮质功能的影响。 Pharmacol Biochem行为。 2011; 99：211-216。 9。 Wilens TE，Faraone SV，Biederman J.成人的注意力缺陷/多动症。 JAMA。 2004; 292：619。 10。 Huang X，Wang M，Zhang Q等。 谷氨酸的作用ADHD中血清VEGF，IGF-1和HIF-1α水平的分析。J Atten Disord。2023; 28：58-65。5。Swanson JM，Kinsbourne M，Nigg JT等。病因学亚型。Neuropsychol Rev.2007; 17：39-59。 6。 Halperin JM，BédardAV，Curchack-Lichtin J. ADHD的预防性干预措施神经发育的观点。 神经疗法。 2012; 9：531-541。 7。 Galvez-Contreras A，Campos-OrdoñezT，González-CastañedaR等。 自闭症和注意力缺陷/多动症障碍中生长因子的改变。 前部精神病学。 2017; 8：126。 8。 Arnsten AF，Pliszka Sr。儿茶酚胺对与注意力缺陷/多动障碍和相关疾病的治疗相关的前额叶皮质功能的影响。 Pharmacol Biochem行为。 2011; 99：211-216。 9。 Wilens TE，Faraone SV，Biederman J.成人的注意力缺陷/多动症。 JAMA。 2004; 292：619。 10。 Huang X，Wang M，Zhang Q等。 谷氨酸的作用2007; 17：39-59。6。Halperin JM，BédardAV，Curchack-Lichtin J.ADHD的预防性干预措施神经发育的观点。神经疗法。2012; 9：531-541。7。Galvez-Contreras A，Campos-OrdoñezT，González-CastañedaR等。自闭症和注意力缺陷/多动症障碍中生长因子的改变。前部精神病学。2017; 8：126。8。Arnsten AF，Pliszka Sr。儿茶酚胺对与注意力缺陷/多动障碍和相关疾病的治疗相关的前额叶皮质功能的影响。 Pharmacol Biochem行为。 2011; 99：211-216。 9。 Wilens TE，Faraone SV，Biederman J.成人的注意力缺陷/多动症。 JAMA。 2004; 292：619。 10。 Huang X，Wang M，Zhang Q等。 谷氨酸的作用Arnsten AF，Pliszka Sr。儿茶酚胺对与注意力缺陷/多动障碍和相关疾病的治疗相关的前额叶皮质功能的影响。Pharmacol Biochem行为。2011; 99：211-216。9。Wilens TE，Faraone SV，Biederman J.成人的注意力缺陷/多动症。JAMA。 2004; 292：619。 10。 Huang X，Wang M，Zhang Q等。 谷氨酸的作用JAMA。2004; 292：619。10。Huang X，Wang M，Zhang Q等。 谷氨酸的作用Huang X，Wang M，Zhang Q等。谷氨酸的作用
5.01.620眼部疾病的血管内皮生长因子（VEGF）受体抑制剂
18。Winkel P，Jakobsen JC，Hilden J等。稳定冠状动脉疾病中12种新型心脏生物标志物的预后价值。a
胰岛素样生长因子1有可能用作自闭症谱系障碍的诊断工具和治疗范围
自闭症谱系障碍（ASD）是一种神经发育障碍的异质群，其特征是社会障碍以及重复性和刻板印象的行为。由于缺乏批准的实验室诊断标记和有效的治疗药物，因此是最具挑战性的疾病之一。因此，迫切需要探索潜在的诊断标记或治疗靶标。胰岛素样生长因子1（IGF-1）是一种神经营养生长因子，可增强脑发育。ASD的学龄前儿童体液中体液中的IGF-1水平低于典型发育中的儿童，这可能是潜在的诊断标记。在与遗传或环境暴露有关的各种ASD模型中，IGF-1治疗可以改善核心症状或病理变化，包括神经元发育，神经细胞存活，突触激发和抑制作用的平衡，神经免疫学和氧化应激状态。2023年3月，IGF-1衍生物被批准为治疗ASD相关的神经发育障碍Rett综合征的第一种药物，以改善基本症状，例如社交交流。因此，在这篇综述中，我们提出了ASD患者中IGF-1水平改变的累积证据以及可能的机制，以及IGF-1治疗改善各种ASD模型中病理生理学的证据。IGF-1有可能成为早期诊断标记和ASD的有效治疗方法。
血浆中成纤维细胞生长因子与颈动脉斑块新生血管形成：一项初步研究
结果：观察到，ASM/BMI较高的患者在男性和女性中的Findrisc评分较低（P <0.001）。logistic回归模型显示女性的ASM/BMI和糖尿病风险之间的相关性[OR：0.000（0.000-0.900），p = 0.048]，但在男性中不[OR：0.267（0.267（0.038-1.878）），p = 0.185]。然而，当模型中排除体重指数变量时，男性调整为BMI的肌肉质量和糖尿病风险之间存在关联[OR：0.000（0.000-0.016），p <0.001]，女性[OR：：0.001（0.001（0.001）（0.001（0.000-0.034），p <0.001]，p <0.001]。其他危险因素的体育锻炼水平较低，腰围，年龄和久坐的生活方式。建立了ROC曲线，预测T2D风险的最佳ASM/BMI降低价值为0.82，灵敏度为53.71％，特异性为69.3％[AUC为0.665（0.64-0.69; P <0.0001）]。
升高成纤维细胞生长因子23（FGF23）对心血管系统的影响：全面的系统文献评论
成纤维细胞生长因子（FGF）是一种主要由巨噬细胞产生的细胞信号蛋白。它们对于正常发育涉及的各种生物学活动至关重要。成纤维细胞生长因子23（FGF23）是FGF内分泌亚科的最新和最年轻的成员，以及成纤维细胞生长因子19（FGF19）和成纤维细胞生长因子21（FGF21）。在这项研究中，我们对所有已知文献进行了系统的综述，以确定心血管系统中FGF23升高的风险。分析包括升高FGF23的原发性和继发原因（例如慢性肾功能不全）的心血管疾病风险。此系统文献综述遵守首选的报告项目和荟萃分析（PRISMA）标准。在不同数据库中总共确定了4,793个记录。之后，检索并审查了273个记录。仔细检查了每个报告的标题和摘要后，消除了249个其他条目。主要和次要作者筛选了其余记录中的大约24项研究，并使用常见的质量检查工具进行了质量评估。最后，这项评论包括11项研究。经过彻底的分析，我们得出的结论是，FGF23可以被视为一种新型的生物标志物，应包括在已经鉴定出的心脏生物标志物中，例如B型NATRIARITE肽（BNP），以早期鉴定出多种高度流行的心血管疾病。
结直肠癌中的表皮生长因子受体靶向治疗：抗体和患者来源的类器官作为研究治疗耐药性的智能模型
摘要：结直肠癌 (CRC) 是全球第二大癌症相关死亡原因。因此，对新治疗策略的需求仍然是一个挑战。手术和化疗是一线干预措施；然而，转移性 CRC (mCRC) 患者的预后仍然不可接受。通过抗 EGFR 抗体西妥昔单抗或特定酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 抑制表皮生长因子受体 (EGFR) 通路是靶向治疗的重要一步。西妥昔单抗是一种鼠-人嵌合单克隆抗体 (mAb)，可与 EGFR 的细胞外结构域结合，从而削弱 EGFR 介导的信号传导并减少细胞增殖。TKI 可以在信号级联的不同步骤中影响 EGFR 生化通路。除了西妥昔单抗外，还开发了其他抗 EGFR mAb，例如帕尼单抗。这两种抗体均已获批用于单独或与化疗联合治疗 KRAS-NRAS 野生型 mCRC。由于这些抗体的免疫球蛋白同种型不同，它们在激活宿主免疫系统对抗 CRC 方面表现出很大的差异。尽管抗 EGFR 抗体是有效的，但耐药性发生的频率很高。耐药性肿瘤细胞群可能在治疗前就已经存在，也可能后来通过生化适应或 EGFR 通路中的新基因组突变而发展。人们已经做出了许多努力来提高抗 EGFR mAb 的疗效或寻找能够阻断下游 EGFR 信号级联分子的新药物。事实上，我们研究了分析抗 EGFR 抗体-药物偶联物 (ADC) 的重要性，这种偶联物是为了克服耐药性和/或刺激肿瘤宿主对 CRC 生长的免疫力而开发的。此外，患者来源的 CRC 类器官培养物代表了一种有用且可行的体外模型，可用于研究肿瘤行为和治疗反应。类器官可以反映原发组织中发现的肿瘤遗传异质性，是个性化医疗的独特工具。因此，CRC 衍生的类器官培养物是研究肿瘤微环境和抗 EGFR 药物临床前检测的智能模型。
RNA的开发和特定疾病调节... 血浆中成纤维细胞生长因子与颈动脉斑块新生血管形成：一项初步研究 低肌肉质量指数与拉丁美洲人群中的2型糖尿病风险有关：横断面研究 西班牙裔，黑人和白人的邻里障碍和2型糖尿病差异 神经炎症中的先天淋巴样细胞 对代偿性心力衰竭的门诊管理的护理系统 dual-... 上定量参数的诊断值 足球杂耍学习对执行功能和大脑功能连接的影响 补充藏红花对糖尿病血糖结果的影响：系统评价和荟萃分析 I型干扰素信号传导，认知和神经退行性19：在机械致病模型上更新，对阿尔茨海默氏病的影响
替代剪接是一个复杂的基因调节过程，它通过重新安排未成熟前MRNA转录本的内含子和外显子和外显子来区分自身。这个过程在增强基因组的转录组和蛋白质组学多样性中起着至关重要的作用。替代剪接已成为一种关键机制，该机制是在心脏发育和心血管疾病发展过程中的复杂生物学过程的关键机制。在相关生理过程中，在重要基因的调节中以协同或拮抗的方式涉及多个替代剪接因子。值得注意的是，圆形RNA直到最近才引起了其特异性表达模式和调节功能的关注。这种兴趣的复兴促使对该主题进行了重新评估。在这里，我们概述了我们当前对替代剪接机制的理解以及替代剪接因子在心血管发育中的替代剪接因子的调节作用，以及不同心血管疾病的病理学过程，包括心肌病，心肌梗死，心力衰竭，心脏失败，心脏失败，心脏失败和动脉粥样硬化。
在马中长时间给予口服苯丁二唑和富洛昔比对Platele的选定细胞因子和生长因子浓度没有影响
肌肉骨骼损伤的马匹，此外，还有更多针对性的治疗方法，通常是施用的全身性抗炎药，例如NSAIDS来管理疼痛和炎症。在人类中，由于NSAID对血小板的成分（例如血小板）的可产生影响，因此在同时或在获得和加工PRP和AP的血液之前或在获得和加工血液之前提出了CON -CERNS，然后可能会影响细胞和生长因子概况。鉴于环氧酶-1（COX-1）对血栓烷和血小板聚集的已知影响，特别关注非选择性NSAID的施用。9实际上已证明萘普生，阿司匹林和对乙酰氨基酚等NSAID可以改变人类PRP的细胞因子和生长因子谱。10 –12这项研究导致医生通常建议在获得人类PRP加工的血液之前3至7天停止NSAIDS。直到最近，还没有关于在血液加工对马的血液加工之前在马匹之前停止NSAID在马匹和AP中停止的指南。先前的研究表明，尽管在本研究中未直接评估NSAID对细胞因子和生长因子剖面的影响，但PRP亚第分析中的白细胞和血小板对马匹NSAID酮酮对马的施用有所改变。13然而，在体外，血液与NSAID（例如苯基丁二字 - 区域，firocoxib，酮洛芬和氟尼蛋白巨蛋白）的孵育不会影响白介素-1受体拮抗剂拮抗剂蛋白（IL-1RA）或IL-1β的浓度。14此外，最近已经显示，苯基布tazone，firocoxib，酮洛芬和氟尼蛋白在体内不会显着改变PRP或AP的细胞因子和生长因子谱，而这些NSAIDS单次给药后6小时获得了血液或AP的生长因子谱。15然而，这项研究没有评估NSAID延长给药对这些产品的细胞因子和生长因子谱的影响，这是一个重要的主题，鉴于长期施用了NSAID（尤其是那些口服的人）在马匹中是一种非常普遍的实践。因此，这项研究的目的是评估临床相关剂量对PRP和AP制剂的细胞因子和生长因子促进的临床相关剂量，以延长常见的口服NSAID施用的影响。我们假设，当暂停施用后的第二天获得血液时，延长（6天）给予这些NSAID不会显着改变PRP和AP的临床相关细胞因子的浓度和生长的浓度。