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表皮生长因子增强的新型转化生长因子：从非肿瘤组织中分离
摘要 表皮生长因子 (EGF) 可诱导非肿瘤大鼠肾成纤维细胞在细胞培养中发生转化表型，这些转化表型是从成年小鼠的许多非肿瘤组织（包括颌下腺、肾脏、肝脏、肌肉、心脏和大脑）中分离出来的。它们与之前描述的从肿瘤细胞中分离出来的转化生长因子 (TGF) 类似，具体如下：它们可通过酸/乙醇提取，并且是酸稳定的低分子量 (6000-10,000) 多肽，需要二硫键才能起作用，并且它们会导致非肿瘤指示细胞的锚定非依赖性生长，而这些细胞在没有它们的情况下不会在软琼脂中生长。从雄性小鼠的颌下腺中对这些 TGF 进行部分纯化，结果表明它们不同于 EGF。与之前描述的细胞外 TGF 不同，但与来自肿瘤细胞的某些细胞 TGF 一样，它们通过 EGF 增强其促进锚定非依赖性生长的能力。颌下腺 TGF 蛋白的等电点接近中性。在 Bio-Gel P-30 上进行色谱分析，然后进行高压液相色谱分析，总纯化率达到 22,000 倍。在 EGF 存在下进行测定时，最纯化的蛋白质在 1 ng/ml 的软琼脂中具有诱导生长的活性。这些数据进一步证明了肿瘤形成可能是由非肿瘤生化过程的定量而非定性改变引起的。我们最近描述了 (1) 从几种肿瘤小鼠组织（包括由莫洛尼肉瘤病毒 (MSV) 转化的成纤维细胞和最初由化学致癌物诱导的可移植膀胱癌）中分离和表征一组低分子量、酸稳定性多肽（称为转化生长因子 (TGF)）。这些多肽是可通过酸/乙醇提取的细胞内蛋白质。类似的细胞外转化多肽，称为肉瘤生长因子 (SGF)，是由 De Larco 和 Todaro (2) 从培养的 MSV 转化小鼠成纤维细胞的条件培养基中首次分离出来的。最近报道了几种其他细胞外转化多肽，它们来源于人类 (3) 和动物 (4) 来源的肿瘤细胞。所有这些多肽在应用于培养的未转化、非肿瘤指示细胞时都会引起以下一系列变化，这些变化为 TGF 提供了一个操作性定义：(i) 单层细胞密度依赖性生长抑制的丧失；(ii) 单层细胞过度生长；(iii) 细胞形状改变，导致指示细胞呈现肿瘤表型；(iv) 获得锚定独立性，从而能够在软琼脂中生长。未转化的非肿瘤细胞不会在软琼脂中形成逐渐生长的菌落，并且培养细胞的这种不依赖锚定的生长特性与体内肿瘤的生长具有特别高的相关性（5-7）。
人类重组生长因子及其对更年期患者阴道菌群调节的影响
一组患者内部阴道萎缩的证明用人重组生长因子治疗ED [6]。 其他替代品包括异黄酮凝胶，每两周一次地应用于103名女性，持续12周，据报道，阴道健康和pH酸化的统计学显着改善[7]。 另一方面，使用热疗法（例如分数CO2激光器）的使用不仅显示出临床症状的减少，而且由于阴道上皮的重塑状态和炎性肿瘤细胞因子的调节状态而导致阴道菌群的正变化，而且没有不良影响[8]。 Panyawongudom等。 发现用ER治疗前后的阴道LAC烟草分级没有统计学显着差异：YAG激光一组患者内部阴道萎缩的证明用人重组生长因子治疗ED [6]。其他替代品包括异黄酮凝胶，每两周一次地应用于103名女性，持续12周，据报道，阴道健康和pH酸化的统计学显着改善[7]。另一方面，使用热疗法（例如分数CO2激光器）的使用不仅显示出临床症状的减少，而且由于阴道上皮的重塑状态和炎性肿瘤细胞因子的调节状态而导致阴道菌群的正变化，而且没有不良影响[8]。Panyawongudom等。发现用ER治疗前后的阴道LAC烟草分级没有统计学显着差异：YAG激光
抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗与年龄相关的黄斑变性
抗血管内皮生长因子（VEGF）药物用于血管异常增殖的各种疾病。在与年龄相关的黄斑变性（AMD）中使用这些药物已被证明是非常有效的。各种因素有助于这些药物在不同情况下的功效。许多研究证明，这些药物有效地降低了疾病的进展并改善视觉结果。导致治疗成功或失败的因素包括患者的遗传组成，合并症，遵守诊所就诊和注射剂，治疗的长期随访，社会经济状况以及不同药物的可用性。在引入抗VEGF治疗后，脉络膜新生血管化（CNV）在与新血管相关的黄斑变性（NAMD）中的治疗已彻底改变。但是，文献中仍然存在一些需要研究人员注意的差距。我们的文献综述多年来评估了反VEGF的使用，并分析了在不同情况下药物的效率。它表明所有抗VEGF药物都描绘了一到两年的相似视觉结果。对任何药物的长期评估都无法评论，并且需要通过不同的研究进一步证据。这些药物改善了视觉功能和其他眼睛问题的患者的解剖结果。这些药物的不良反应很少见，但仍然需要进一步研究的重要一点。必须通过患者的眼睛确定药物的临床结果，以适当评估生活质量的改善。药物的成本效益是一个值得讨论的主题，因为贝伐单抗具有成本效益，但仍需要食品和药物管理局（FDA）批准。
抑制转化生长因子-β信号通过调节肿瘤微环境网络抑制肿瘤的形成
fi g u r e 1重组转化生长因子-β（TGF-β）I型和II受体（TβRI-TβRIII）-FC蛋白抑制TGF-β诱导的上皮上皮 - 间质转化（EMT）和SAS口服癌细胞的迁移。（a，b）（a）上皮细胞标记claudin-1和（b）在未经（ - ）或TGF-β1（Tβ1），TGF-β2（tgf-β2（tβ2）或TGF-β3（TGF-β3（TGF-β3（tgf-β3）中，tgf-β3（tβ3）（tgf-β3）（tgf-β3）（tgf-β3）（tgf-β3）（2 ng）的SAS细胞中，（tgf-β1）（tgf-β1）（tgf-β1）中的相对表达β信号抑制剂SB431542（10μM）或重组FC蛋白（对照FC，TβRII-FC或TβRI-TβRII-FC）持续72 h。 TGF-β介导的EMT的诱导是由Claudin-1降低50％和波形蛋白表达增加的50％定义的。所有数据均标准化为β-肌动蛋白的表达。n = 3。（c）未经（对照）或TGF-β1，TGF-β2或TGF-β3（2 ng/ml）的细胞进行免疫细胞化学分析，在存在重组FC蛋白（Control-FC，TβRII-FC，TβRII-FC，或TβRII-TβRI-TβRIII-FC）的情况下。染色E-钙粘蛋白（绿色），波形蛋白（红色）和核（蓝色）。在指定条件下培养的细胞的代表性图像。n = 3。（d）在存在控制FC或TβRI-TβRII-FC蛋白的情况下，未经（对照）或TGF-β2（2 ng/ml）处理的SAS细胞的迁移。代表性图像和迁移细胞的定量。n = 3。所有数据均显示为平均值±SD。比例尺：（c）50μm; （d）100μm。统计分析：双向方差分析； * p <0.05; ** p <0.01; *** p <0.001; **** p <0.0001。 NS，并不重要。
下一代合成骨移植正在吸引同种异体移植和生长因子用户
在合成骨移植组中，材料中添加生物活性引起了外科医生的注意并扩大了其外科用途。特别是，许多以前的同种异体移植和生长因子使用者现在更喜欢先进的合成骨移植，因为它们提供了许多相同的好处，而没有 DBM 和生长因子产品通常具有的限制。DBM 是一种人体组织衍生材料，不同供体的活性可能不同，对加工敏感，并且保质期有限。在生长因子类别中，含有 BMP-2（骨形态发生蛋白 2）的产品与严重的临床并发症有关，包括肿胀、骨吸收和癌症风险增加（James，2016）。这是由于生长因子蛋白的效力及其对身体的系统性影响。
胰岛素样生长因子1有可能用作自闭症谱系障碍的诊断工具和治疗范围
自闭症谱系障碍（ASD）是一种神经发育障碍的异质群，其特征是社会障碍以及重复性和刻板印象的行为。由于缺乏批准的实验室诊断标记和有效的治疗药物，因此是最具挑战性的疾病之一。因此，迫切需要探索潜在的诊断标记或治疗靶标。胰岛素样生长因子1（IGF-1）是一种神经营养生长因子，可增强脑发育。ASD的学龄前儿童体液中体液中的IGF-1水平低于典型发育中的儿童，这可能是潜在的诊断标记。在与遗传或环境暴露有关的各种ASD模型中，IGF-1治疗可以改善核心症状或病理变化，包括神经元发育，神经细胞存活，突触激发和抑制作用的平衡，神经免疫学和氧化应激状态。2023年3月，IGF-1衍生物被批准为治疗ASD相关的神经发育障碍Rett综合征的第一种药物，以改善基本症状，例如社交交流。因此，在这篇综述中，我们提出了ASD患者中IGF-1水平改变的累积证据以及可能的机制，以及IGF-1治疗改善各种ASD模型中病理生理学的证据。IGF-1有可能成为早期诊断标记和ASD的有效治疗方法。
基于喹唑啉的 VEGFR-2 抑制剂作为潜在的抗...
ROS 活性氧 RPTEC 肾近端小管上皮细胞 SAR 构效关系 Sck 血清肌酸激酶 Src 肉瘤 TGI 肿瘤生长抑制 Thr 苏氨酸 Tie-2 血管生成素-1 受体 TSP 血小板反应蛋白 Tyr 酪氨酸 Val 缬氨酸 VEGF 血管内皮生长因子 VEGF-A 血管内皮生长因子 A VEGF-B 血管内皮生长因子 B VEGF-C 血管内皮生长因子 C VEGF-D 血管内皮生长因子 D VEGF-E 血管内皮生长因子 E VEGF-F 血管内皮生长因子 F
生长因子，细胞受体，细胞内激酶和与注意力缺陷多动障碍（ADHD）相关的转录因子
3。LindströmK，Lindblad F，Hjerna。早产和注意力缺陷/多动障碍。儿科。2011; 127：858-865。4。ertürkE，işıkü，sirin fb。ADHD中血清VEGF，IGF-1和HIF-1α水平的分析。 J Atten Disord。 2023; 28：58-65。 5。 Swanson JM，Kinsbourne M，Nigg JT等。 注意缺陷/多动症脑成像，分子遗传和环境因素以及多巴胺假说的病因学亚型。 Neuropsychol Rev. 2007; 17：39-59。 6。 Halperin JM，BédardAV，Curchack-Lichtin J. ADHD的预防性干预措施神经发育的观点。 神经疗法。 2012; 9：531-541。 7。 Galvez-Contreras A，Campos-OrdoñezT，González-CastañedaR等。 自闭症和注意力缺陷/多动症障碍中生长因子的改变。 前部精神病学。 2017; 8：126。 8。 Arnsten AF，Pliszka Sr。儿茶酚胺对与注意力缺陷/多动障碍和相关疾病的治疗相关的前额叶皮质功能的影响。 Pharmacol Biochem行为。 2011; 99：211-216。 9。 Wilens TE，Faraone SV，Biederman J.成人的注意力缺陷/多动症。 JAMA。 2004; 292：619。 10。 Huang X，Wang M，Zhang Q等。 谷氨酸的作用ADHD中血清VEGF，IGF-1和HIF-1α水平的分析。J Atten Disord。2023; 28：58-65。5。Swanson JM，Kinsbourne M，Nigg JT等。病因学亚型。Neuropsychol Rev.2007; 17：39-59。 6。 Halperin JM，BédardAV，Curchack-Lichtin J. ADHD的预防性干预措施神经发育的观点。 神经疗法。 2012; 9：531-541。 7。 Galvez-Contreras A，Campos-OrdoñezT，González-CastañedaR等。 自闭症和注意力缺陷/多动症障碍中生长因子的改变。 前部精神病学。 2017; 8：126。 8。 Arnsten AF，Pliszka Sr。儿茶酚胺对与注意力缺陷/多动障碍和相关疾病的治疗相关的前额叶皮质功能的影响。 Pharmacol Biochem行为。 2011; 99：211-216。 9。 Wilens TE，Faraone SV，Biederman J.成人的注意力缺陷/多动症。 JAMA。 2004; 292：619。 10。 Huang X，Wang M，Zhang Q等。 谷氨酸的作用2007; 17：39-59。6。Halperin JM，BédardAV，Curchack-Lichtin J.ADHD的预防性干预措施神经发育的观点。神经疗法。2012; 9：531-541。7。Galvez-Contreras A，Campos-OrdoñezT，González-CastañedaR等。自闭症和注意力缺陷/多动症障碍中生长因子的改变。前部精神病学。2017; 8：126。8。Arnsten AF，Pliszka Sr。儿茶酚胺对与注意力缺陷/多动障碍和相关疾病的治疗相关的前额叶皮质功能的影响。 Pharmacol Biochem行为。 2011; 99：211-216。 9。 Wilens TE，Faraone SV，Biederman J.成人的注意力缺陷/多动症。 JAMA。 2004; 292：619。 10。 Huang X，Wang M，Zhang Q等。 谷氨酸的作用Arnsten AF，Pliszka Sr。儿茶酚胺对与注意力缺陷/多动障碍和相关疾病的治疗相关的前额叶皮质功能的影响。Pharmacol Biochem行为。2011; 99：211-216。9。Wilens TE，Faraone SV，Biederman J.成人的注意力缺陷/多动症。JAMA。 2004; 292：619。 10。 Huang X，Wang M，Zhang Q等。 谷氨酸的作用JAMA。2004; 292：619。10。Huang X，Wang M，Zhang Q等。 谷氨酸的作用Huang X，Wang M，Zhang Q等。谷氨酸的作用
原始研究雌激素受体、孕激素受体、人类流行性生长因子受体-2 和 Ki-67 与 Ultr 的关系
目的：探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER2)及Ki-67在乳腺癌中的作用，探讨乳腺癌患者ER、PR、HER-2及Ki-67表达水平及其与超声征象及预后的关系。患者与方法：274例女性原发性乳腺癌患者术前均接受超声检查，术后采用免疫组化染色检测乳腺癌组织中ER、PR、HER-2及Ki-67表达水平，分析ER、PR、HER-2及Ki-67表达与乳腺癌患者超声征象及预后的相关性。结果：274例乳腺癌患者ER、PR、HER-2及Ki-67高表达的阳性率分别为73.36%（201/274）、59.85%（164/274）、24.09%（66/274）和66.06%（181/274）。ER阳性表达与淋巴结转移、血流分级有关；HER-2阳性表达与淋巴结转移有关；Ki-67阳性表达与肿瘤直径、淋巴结转移、血流分级有关。淋巴结转移、Ki-67高表达是乳腺癌患者OS的危险因素；PR阳性是乳腺癌患者OS的保护因素；TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移、Ki-67高表达是乳腺癌患者DFS的危险因素。结论：乳腺癌ER、PR、HER-2及Ki-67与乳腺癌患者超声征象及预后相关，多项指标联合检测可为靶向药物的个体化治疗提供参考。关键词：雌激素受体、孕激素受体、人类流行性生长因子受体-2、Ki-67、乳腺癌、超声征象、预后
