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针对过度活跃的血小板衍生的生长因子受体-β...
T 细胞急性淋巴细胞白血病 (T-ALL) 和 T 细胞淋巴细胞淋巴瘤 (T-LBL) 是罕见的侵袭性血液系统恶性肿瘤。目前的治疗包括强化化疗，总生存率为 80%，但伴有严重的毒副作用。此外，10-20% 的患者仍死于复发或难治性疾病，这为更具体、更有针对性和毒性更低的治疗策略提供了强有力的理由。在这里，我们报告了 T-LBL 患者中的一种新型 MYH9::PDGFRB 融合，并证明这种融合产物具有组成活性，足以在体外和体内驱动致癌转化。将我们的分析更广泛地扩展到 T-ALL，我们发现一个 T-ALL 细胞系和多个患者来源的异种移植模型在没有融合的情况下具有 PDGFRB 过度活化，TLX3 和 HOXA T-ALL 分子亚型中 PDGFRB 表达较高。为了针对这种 PDGFRB 过度激活，我们评估了选择性 PDGFRB 抑制剂 CP-673451 在体外和体内的治疗效果，并证明了受体过度激活时的敏感性。总之，我们的工作表明，PDGFRB 的过度激活是 T-ALL/T-LBL 的致癌驱动因素，并且筛查 T-ALL/T-LBL 患者的磷酸化 PDGFRB 水平可以作为 PDGFRB 抑制的生物标志物，作为其治疗方案中的一种新型靶向治疗策略。
表皮生长因子受体（EGFR）是肿瘤 - 抑制剂E3连接酶FBXW7
fbxW7是一种E3泛素连接酶，靶向蛋白质组的蛋白质 - 介导的脱脂型，并在各种癌症类型中突变。在这里，我们使用CRISPR基础编辑器在人类结肠器官中引入不同的FBXW7热点突变。在功能上，FBXW7突变使OGF的EGF依赖性依赖性依赖约10,000倍。组合的跨文字组和蛋白质组学分析显示，FBXW7突变体中EGFR蛋白的稳定性增加。在EGFR的细胞质尾部存在两个不同的磷降脱粘剂基序。这些磷酸化基序中的突变发生在人类癌症中。crispr- T693处的磷降脱磷脂基序的破坏降低了EGFR降解和EGF生长因子依赖性。FBXW7突变类器官对EGFR -MAPK抑制剂的敏感性降低。这些观察结果在CRC衍生的类器官线中得到了进一步加强，并在用panitumumab治疗的一组患者中进行了验证。我们的数据暗示FBXW7突变通过禁用EGFR营业额来降低EGF的依赖性。
报告879 -RT -PCR，用于鉴定非 - 小细胞肺癌患者表皮生长因子受体突变（EGFR）
2024卫生部只要引用源而不是出售或任何商业目的，就允许该工作的部分或全部复制。对本工作的文本和图像版权的责任来自Conitec。卫生科学，技术与创新秘书处的详细说明，分销和信息部以及健康经济工业综合体 - 卫生技术管理与融合部 - 卫生技术评估的一般协调-Gats of Cristries的CGATS ESPLANADA，G Block G Block G，8楼CEP：70.058-900- BRASINIA/DF TELLIA。 ：（61）3315-2848网站：https：//www.gov.br/conitec/pt-br e-mail：conitec@saude.gov.br layssa andrade andrade Oliveira报告； Juliana Yukari K. Viscondi； Rosa Camila Lucchetta-德国医院Oswaldo Cruz（HAOC）的卫生技术评估部（UATS） - 通过巴伊亚联邦大学（ISC -UFBA）联邦公共咨询研究所获得的经验和意见贡献的定性分析CGATS/DGITS/SECTICS/MS技术视野监测Daniele de Almeida Cardoso; Joana Ferreira da Silva - CGATS/DGITS/SECTICS/MS Coordination Priscila Gebrim Louly - CGATS/DGITS/SECTICS/MS LUCIANA COSTA XAVIER - CGATS/DGITS/SECTICS/MS Supervision Luckebier Bonan - DGITS/SECTICS/MS卫生科学，技术与创新秘书处的详细说明，分销和信息部以及健康经济工业综合体 - 卫生技术管理与融合部 - 卫生技术评估的一般协调-Gats of Cristries的CGATS ESPLANADA，G Block G Block G，8楼CEP：70.058-900- BRASINIA/DF TELLIA。：（61）3315-2848网站：https：//www.gov.br/conitec/pt-br e-mail：conitec@saude.gov.br layssa andrade andrade Oliveira报告； Juliana Yukari K. Viscondi； Rosa Camila Lucchetta-德国医院Oswaldo Cruz（HAOC）的卫生技术评估部（UATS） - 通过巴伊亚联邦大学（ISC -UFBA）联邦公共咨询研究所获得的经验和意见贡献的定性分析CGATS/DGITS/SECTICS/MS技术视野监测Daniele de Almeida Cardoso; Joana Ferreira da Silva - CGATS/DGITS/SECTICS/MS Coordination Priscila Gebrim Louly - CGATS/DGITS/SECTICS/MS LUCIANA COSTA XAVIER - CGATS/DGITS/SECTICS/MS Supervision Luckebier Bonan - DGITS/SECTICS/MS
糖尿病患者玻璃体内抗血管内皮生长因子治疗的心血管结局：现实世界中的数据分析 严重的精神疾病：心血管风险评估和管理 基于门诊的急性心力衰竭护理的有效性 对二聚体受体及其聚合物太阳能电池的构象的效率超过18％ 减少了1型糖尿病和神经病的成年人的灰质脑体积和皮质厚度 引用出版版本（APA）： Elec 的预测 具有柔性间隔者的聚合物受体提供有效且机械强大的全聚合物太阳能电池 基于MRI的糖尿病和胃肠道症状受试者的泛主功能和运动性的定量
方法：使用Trinetx（全球电子医学现实世界生态系统）分析数据。该研究包括患有糖尿病的成年人，并在数据提取时间窗口之前排除了具有CVD病史的成年人。患者分为两个队列：抗VEGF治疗或对照组（激光或类固醇疗法）。队列的年龄，性别，种族，体重指数，收缩血压，HBA1C和心血管药物的倾向得分为1：1。在1、6和12个月分析的是：（1）死亡率； （2）急性心肌梗塞（MI）； （3）脑梗塞； （4）心力衰竭。使用Trinetx上的内置R统计计算平台进行了相对风险分析。Results : In patients with diabetes ( n = 2205; mean age 58.8 ± 15.8, Std diff 0.05; 56% male), anti-VEGF therapy was associated with a numerical but non- statistically significant increased CVD risk over 1, 6, and 12 months: Mortality over 1 month (RR 1; 95% CI 0.42, 2.40), 6 months (RR 1.46; 95% CI 0.72、2.95）和12个月（RR 1.41; 95％CI 0.88，2.27）。超过1（RR N/A：不适用；在对照组中的抗VEGF组/0事件中的0/0：0事件），6和12个月（RR N/A; 0/10事件）中没有过量的急性MI过量； 0/0：0；在1、6个月（RR N/A; 0/0事件）和12个月（RR N/A; 0/10）的脑梗塞中； 0/10）;和心力衰竭超过1个月（RR N/A; 0/0事件），6个月（RR 1; 95％CI 0.42，2.40）和12个月（RR 1; 95％CI 0.42，2.34）。我们的研究支持无基线CVD的糖尿病患者玻璃体内抗VEGF治疗的现实安全。结论：尽管CVD事件的数量较小，但在接受玻璃体内抗VEGF疗法的糖尿病患者中，在短期或中期中没有统计学上的与心血管相关事件的风险。
小分子抑制剂和生长因子共轭与丝质素衍生的生物学
摘要：表型稳定的软骨移植物的植入可以代表修复骨关节炎（OA）软骨病变的可行方法。在本研究中，我们研究了调节骨形态发生蛋白（BMP），转化生长因子β（TGFβ）和人介素1（IL-1）信号级联对人骨骨髓基质细胞（HBMSC）中的效果 - 包含的丝绸丝绸纤维蛋白胶质素胶质素（Sf-Gelatin（Sf-Gelatin（Sf-Gelatin））。选定的小分子LDN193189，TGFβ3和IL1受体拮抗剂（IL1RA）与SF-G生物材料共轭，以确保持续释放，增加生物利用度和可打印性，并由ATR-FTIR，释放Kinetics和Hapre-Ftair，Kinetics和Hapor-fterirics确认。在OA诱导培养基中孵育具有软骨分化的HBMSC的3D生物打印构建体14天，并通过详细的QPCR，免疫荧光和生化分析进行评估。尽管供体之间的观察结果存在很大的异质性，但IL1RA分子说明了增强关节软骨成分表达的最高效率，从而减少了肥厚型标记物（由Genemania工具重新验证）的表达，并降低了HBMSCS的炎症分子的产生。因此，这项研究表明了一种新的策略，可以开发一种化学装饰，可打印和仿生的SF-G生物互联，以产生透明的软骨移植物，可抵抗获得OA性状，可用于治疗退化的软骨病变。关键字：骨关节炎，信号通路，软骨发生，丝质纤维素明胶生物学，3D生物打印，软骨细胞肥大
在非小细胞肺癌中研究酪氨酸激酶抑制剂的细胞系模型具有表皮生长因子受体突变：范围评论
非小细胞肺癌（NSCLC）占所有肺癌的约85％，其中约15 - 20％的特征是影响表皮生长因子受体（EGFR）的突变。几年来，开发了一类酪氨酸激酶抑制剂，靶向影响EGFR（EGFR-TKIS）的敏感突变。迄今为止，TKIS就业的主要负担是由于抵抗突变的发作。此范围审查旨在恢复有关在癌基因吸收的NSCLC中诱导的电阻机制的体外评估的细胞系模型的当前情况。腺癌结果最多研究的NSCLC组织型，H1650，H1975，HCC827和PC9突变的细胞系，而Gefitinib和Osimertinib是研究最多的抑制剂。总体而言，收集的数据构架了该主题的当前进步，显示了从RNA介导的策略到创新的组合疗法所采用的许多方法来克服TKIS抗性。
抑制转化生长因子-β信号通过调节肿瘤微环境网络抑制肿瘤的形成
fi g u r e 1重组转化生长因子-β（TGF-β）I型和II受体（TβRI-TβRIII）-FC蛋白抑制TGF-β诱导的上皮上皮 - 间质转化（EMT）和SAS口服癌细胞的迁移。（a，b）（a）上皮细胞标记claudin-1和（b）在未经（ - ）或TGF-β1（Tβ1），TGF-β2（tgf-β2（tβ2）或TGF-β3（TGF-β3（TGF-β3（tgf-β3）中，tgf-β3（tβ3）（tgf-β3）（tgf-β3）（tgf-β3）（tgf-β3）（2 ng）的SAS细胞中，（tgf-β1）（tgf-β1）（tgf-β1）中的相对表达β信号抑制剂SB431542（10μM）或重组FC蛋白（对照FC，TβRII-FC或TβRI-TβRII-FC）持续72 h。 TGF-β介导的EMT的诱导是由Claudin-1降低50％和波形蛋白表达增加的50％定义的。所有数据均标准化为β-肌动蛋白的表达。n = 3。（c）未经（对照）或TGF-β1，TGF-β2或TGF-β3（2 ng/ml）的细胞进行免疫细胞化学分析，在存在重组FC蛋白（Control-FC，TβRII-FC，TβRII-FC，或TβRII-TβRI-TβRIII-FC）的情况下。染色E-钙粘蛋白（绿色），波形蛋白（红色）和核（蓝色）。在指定条件下培养的细胞的代表性图像。n = 3。（d）在存在控制FC或TβRI-TβRII-FC蛋白的情况下，未经（对照）或TGF-β2（2 ng/ml）处理的SAS细胞的迁移。代表性图像和迁移细胞的定量。n = 3。所有数据均显示为平均值±SD。比例尺：（c）50μm; （d）100μm。统计分析：双向方差分析； * p <0.05; ** p <0.01; *** p <0.001; **** p <0.0001。 NS，并不重要。
神经生长因子和炎症在...中的作用 - IRIS
摘要：神经生长因子 (NGF) 在炎症状态和癌症中都发挥双重作用，既可作为促炎和致癌因子，又可作为抗炎和促凋亡介质，其作用取决于信号网络及其与微环境内各种细胞成分的相互作用。本报告旨在总结并随后回顾 NGF 在调节炎症微环境和肿瘤细胞生长、存活和死亡方面的作用的文献。本文重点介绍了 NGF 作为炎症系统的一个组成部分在炎症和肿瘤发生中的作用、它与各自微环境的各个成分的相互作用、它引起表观遗传变化的能力以及它在癌症治疗中的作用。
基于天然产物的糖酵解抑制剂作为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药非小细胞肺癌的治疗策略
1 釜山国立大学韩医学院韩医科学系，韩国梁山 50612，韩国；jinling0122@pusan.ac.kr 2 釜山国立大学韩国健康老龄化医学研究中心，韩国梁山 50612，韩国；yanges@pusan.ac.kr（E.-SY）；chunsay1008@pusan.ac.kr（S.-YC） 3 韩国东方医学研究所韩医应用中心，韩国大邱 41062，韩国；hanjh1013@kiom.re.kr 4 成均馆大学医学院分子细胞生物学系，韩国水原 16419，韩国；weishibo8186@163.com 5 高新大学医学院分子生物学和免疫学系，韩国釜山 49267， dr.baesj@kosin.ac.kr 6 光州科学技术学院生物医学科学与工程系，光州 61005，韩国；dryu@gist.ac.kr * 通信地址：hschung@kiom.re.kr (H.-SC)；hagis@pusan.ac.kr (K.-TH) † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
生长因子的表达类似于胰岛素...
可能用于生长激素缺乏症的一种可能是基因治疗，该治疗旨在通过添加或替换基因或改变其表达模式来治疗和预防疾病[1]。The growth factor similar to insulin 1 (IGF-1) is the main effector of the growth hormone (GH) and in this project was performed the construction of an expression vector, containing the poly-A region of the IGF-1 gene gene (MIGF-1), in order to increase the efficiency of expression of the MRNA [2] and, consequently of the protein of in vitro (Cells Hek293) and in alive (dwarf小鼠）。The growth factor similar to insulin 1 (IGF-1) is the main effector of the growth hormone (GH) and in this project was performed the construction of an expression vector, containing the poly-A region of the IGF-1 gene gene (MIGF-1), in order to increase the efficiency of expression of the MRNA [2] and, consequently of the protein of in vitro (Cells Hek293) and in alive (dwarf小鼠）。