土壤盐度在原发性和次要盐度中有区别。主要的是岩石瓦解的自然过程的结果,该过程释放可溶性盐,例如钠,钙和镁,硫酸盐和碳酸盐,硫酸盐和碳酸盐,通过风和雨水沉积在土壤溶液中。在此过程中最容易运输的盐是氯化钠。这项研究研究了盐度应激对盐敏感和耐盐降低品种(通常称为mung豆)的影响。在培养皿中进行了实验,并应用了120 mM NaCl。这项研究揭示了V. radiata的盐敏感和耐盐线的明显差异。盐敏感品种的芽和根新鲜和干生物量的降低。相比之下,耐盐线的生物量最小降低(新鲜干燥)。07006MB和08009MB在120mm NaCl下的新鲜和干芽生物量略有增加。同样,在07006MB和14005MB中,根新鲜生物质略有增加,但是与120 mm NaCl以下的其他线相比,在14005MB线中观察到干根生物量最大。这些发现为耐盐品种的适应性策略提供了宝贵的见解,为有针对性的育种计划提供了旨在增强这种具有经济意义的豆类盐度弹性的目标的基础。总而言之,这项研究加深了我们对盐度应激对Vigna radiata线生长模式的影响的理解。它为开发能够在盐水环境中繁荣发展的强大农作物品种奠定了基础。
背景:先天性心脏病(CHD)通常与营养不良和未能繁殖有关。目标:评估心脏手术后CHD儿童的营养状况和生长模式。患者和方法:包括以下冠心病:心室间隔缺陷(VSD),心房间隔缺陷(ASD),发育不良左心综合征(HLHS),法洛(TOF)四部曲(TOF)或大动脉(DTGA)的转化。所有患者均受过病史,检查,实验室检查,放射学发现和动脉氧饱和度的约束。结果:女性为47.1%。另外,有79.4%的丙糖酸冠状动脉chd和20.6%为氰基冠心病。与患者的体重,长度,BMI相比,氰基cyanotic患者的统计学显着差异。我们的研究发现,有7.4%的抗糖毒素病例和42.8%的氰基CHD病例患有严重的营养不良,1.9%的丙氨酸冠心病病例和35.7%的氰基chd病例患有中等营养不良的病例。从统计学上讲,关于丙糖chd和Cyanotic CHD,营养状况存在显着差异。在我们的研究中,有79.4%的人没有临床心力衰竭。我们的冠心病病例中约有13.2%的心力衰竭,4.4%的心力衰竭,2.9%的心力衰竭患有严重的心力衰竭。最常见的CHD是Arteriosus专利导管32.4%,较不常见的5.9%是心室室里5.9%。关键词:先天性心脏病,营养,儿童结论:冠心病儿童的营养不良是一个主要问题,因为与术前热量数据相比,这些儿童的营养不良率很高。
1。Cooke R,Goulet O,Huysentruyt K,Joosten KFM,Khadilkar AV,Mao M等。追赶婴儿和幼儿步履蹒跚的增长的增长:指导普通临床医生的专家意见。小儿胃肠病学和营养学杂志。2023; 77。2。Tang MN,Adolphe S,Rogers SR,Frank DA。 未能繁衍或成长动摇:医疗,发展/行为,营养和社会层面。 评论中的儿科。 2021; 42(11)。 3。 Simmonds M,Llewellyn A,Owen C,Woolacott N.从儿童肥胖症中预测成人肥胖症:系统评价和荟萃分析。 肥胖评论。 2016; 17。 4。 Llewellyn A,Simmonds M,Owen C,Woolacott N.儿童肥胖症作为成年发病率的预测:系统评价和荟萃分析。 肥胖评论。 2015; 17:56-67。 5。 Zheng M,Lamb KE,Grimes C,Laws R,Bolton K,Ong KK,Campbell K.婴儿期和随后的肥胖症的快速体重增加:系统的审查和证据分析。 Obes Rev. 2018; 19(3):321-32。 6。 Nichols J. 婴儿和青春期前儿童的正常生长模式:上升; 2022。 可从:https://www-uptodate- com.pklibresources.health.wa.gov.au/contents/normal-growth-patterns-infantns-infants-infants-and-prepubertal-children。 7。 Balusundaram P,Avulakunta I. 人类的成长与发展:statpearls; 2024。 可从以下网站获得:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk567767/。 8。 2018; 15:3。Tang MN,Adolphe S,Rogers SR,Frank DA。未能繁衍或成长动摇:医疗,发展/行为,营养和社会层面。评论中的儿科。2021; 42(11)。3。Simmonds M,Llewellyn A,Owen C,Woolacott N.从儿童肥胖症中预测成人肥胖症:系统评价和荟萃分析。肥胖评论。2016; 17。 4。 Llewellyn A,Simmonds M,Owen C,Woolacott N.儿童肥胖症作为成年发病率的预测:系统评价和荟萃分析。 肥胖评论。 2015; 17:56-67。 5。 Zheng M,Lamb KE,Grimes C,Laws R,Bolton K,Ong KK,Campbell K.婴儿期和随后的肥胖症的快速体重增加:系统的审查和证据分析。 Obes Rev. 2018; 19(3):321-32。 6。 Nichols J. 婴儿和青春期前儿童的正常生长模式:上升; 2022。 可从:https://www-uptodate- com.pklibresources.health.wa.gov.au/contents/normal-growth-patterns-infantns-infants-infants-and-prepubertal-children。 7。 Balusundaram P,Avulakunta I. 人类的成长与发展:statpearls; 2024。 可从以下网站获得:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk567767/。 8。 2018; 15:3。2016; 17。4。Llewellyn A,Simmonds M,Owen C,Woolacott N.儿童肥胖症作为成年发病率的预测:系统评价和荟萃分析。肥胖评论。2015; 17:56-67。 5。 Zheng M,Lamb KE,Grimes C,Laws R,Bolton K,Ong KK,Campbell K.婴儿期和随后的肥胖症的快速体重增加:系统的审查和证据分析。 Obes Rev. 2018; 19(3):321-32。 6。 Nichols J. 婴儿和青春期前儿童的正常生长模式:上升; 2022。 可从:https://www-uptodate- com.pklibresources.health.wa.gov.au/contents/normal-growth-patterns-infantns-infants-infants-and-prepubertal-children。 7。 Balusundaram P,Avulakunta I. 人类的成长与发展:statpearls; 2024。 可从以下网站获得:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk567767/。 8。 2018; 15:3。2015; 17:56-67。5。Zheng M,Lamb KE,Grimes C,Laws R,Bolton K,Ong KK,Campbell K.婴儿期和随后的肥胖症的快速体重增加:系统的审查和证据分析。 Obes Rev. 2018; 19(3):321-32。 6。 Nichols J. 婴儿和青春期前儿童的正常生长模式:上升; 2022。 可从:https://www-uptodate- com.pklibresources.health.wa.gov.au/contents/normal-growth-patterns-infantns-infants-infants-and-prepubertal-children。 7。 Balusundaram P,Avulakunta I. 人类的成长与发展:statpearls; 2024。 可从以下网站获得:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk567767/。 8。 2018; 15:3。Zheng M,Lamb KE,Grimes C,Laws R,Bolton K,Ong KK,Campbell K.婴儿期和随后的肥胖症的快速体重增加:系统的审查和证据分析。Obes Rev.2018; 19(3):321-32。6。Nichols J.婴儿和青春期前儿童的正常生长模式:上升; 2022。可从:https://www-uptodate- com.pklibresources.health.wa.gov.au/contents/normal-growth-patterns-infantns-infants-infants-and-prepubertal-children。7。Balusundaram P,Avulakunta I.人类的成长与发展:statpearls; 2024。可从以下网站获得:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk567767/。8。2018; 15:3。2018; 15:3。Jansen E,Williams KE,Mallan KM,Nicholson JM,Daniels LA。 母亲的喂养做法与儿童饮食行为之间的双向关联。 国际行为营养与体育锻炼杂志。 9。 duryea tk。 在资源丰富的环境中,年龄在两岁以下的儿童中体重增加不佳:病因和评估。 :uptodate; 2023。 Available from: https://www- uptodate-com.pklibresources.health.wa.gov.au/contents/poor-weight-gain-in-children- younger-than-two-years-in-resource-abundant-settings-etiology-and-评估?搜索=差%20种&source = search_result&SelectedTitle = 3〜150&usage_ty pe =默认&display_rank = 3。 10。 世界卫生组织。 谁儿童成长标准。 2009。 11。 Beker L.增长评估原则。 评论中的儿科。 2006; 27(5)。 12。 加拿大的加拿大儿科学会和加拿大营养师。 使用新的WHO增长图表的卫生专业人员指南。 儿科儿童健康。 2010; 15。 13。 加拿大预防性医疗保健工作组。 针对年龄和肥胖症的增长监测,预防和管理初级保健中的超重和肥胖症的建议。 加拿大医学协会杂志。 2015; 187(6):411。 14。 Griffin IJ。 术前婴儿的增长管理[互联网]:最新的; 2023 [引用2024年2月]。 15。 营养。 2020 Jun 30; 12(7)。 高血压。 2012年2月; 59(2):226-34。Jansen E,Williams KE,Mallan KM,Nicholson JM,Daniels LA。母亲的喂养做法与儿童饮食行为之间的双向关联。国际行为营养与体育锻炼杂志。9。duryea tk。在资源丰富的环境中,年龄在两岁以下的儿童中体重增加不佳:病因和评估。:uptodate; 2023。Available from: https://www- uptodate-com.pklibresources.health.wa.gov.au/contents/poor-weight-gain-in-children- younger-than-two-years-in-resource-abundant-settings-etiology-and-评估?搜索=差%20种&source = search_result&SelectedTitle = 3〜150&usage_ty pe =默认&display_rank = 3。10。世界卫生组织。谁儿童成长标准。2009。11。Beker L.增长评估原则。评论中的儿科。2006; 27(5)。 12。 加拿大的加拿大儿科学会和加拿大营养师。 使用新的WHO增长图表的卫生专业人员指南。 儿科儿童健康。 2010; 15。 13。 加拿大预防性医疗保健工作组。 针对年龄和肥胖症的增长监测,预防和管理初级保健中的超重和肥胖症的建议。 加拿大医学协会杂志。 2015; 187(6):411。 14。 Griffin IJ。 术前婴儿的增长管理[互联网]:最新的; 2023 [引用2024年2月]。 15。 营养。 2020 Jun 30; 12(7)。 高血压。 2012年2月; 59(2):226-34。2006; 27(5)。12。加拿大的加拿大儿科学会和加拿大营养师。使用新的WHO增长图表的卫生专业人员指南。儿科儿童健康。2010; 15。13。加拿大预防性医疗保健工作组。针对年龄和肥胖症的增长监测,预防和管理初级保健中的超重和肥胖症的建议。加拿大医学协会杂志。2015; 187(6):411。 14。 Griffin IJ。 术前婴儿的增长管理[互联网]:最新的; 2023 [引用2024年2月]。 15。 营养。 2020 Jun 30; 12(7)。 高血压。 2012年2月; 59(2):226-34。2015; 187(6):411。14。Griffin IJ。 术前婴儿的增长管理[互联网]:最新的; 2023 [引用2024年2月]。 15。 营养。 2020 Jun 30; 12(7)。 高血压。 2012年2月; 59(2):226-34。Griffin IJ。术前婴儿的增长管理[互联网]:最新的; 2023 [引用2024年2月]。15。营养。2020 Jun 30; 12(7)。 高血压。 2012年2月; 59(2):226-34。2020 Jun 30; 12(7)。高血压。2012年2月; 59(2):226-34。可从:https://www-uptodate-com.pklibresources.health.wa.gov.au/contents/growth-management-in-preterm- butts?Ceratto S,Savino F,Vannelli S,De Sanctis L,Giuliani F.从出生到学龄前儿童的早产儿童的成长评估。16。DeJong F,Monuteaux MC,Van Elburg RM,Gillman MW,Belfort MB。对早产和后来的收缩压的系统评价和荟萃分析。17。歌曲IG。早产儿的神经发育结果。Clin Exp Pediatr。2023 Jul; 66(7):281-7。PubMed PMID:36596743。PubMed Central PMCID:PMC10331553。EPUB 20221230。
[图片来源:黑色素瘤图片] 当皮肤细胞的 DNA 损伤未修复(通常是由太阳或日光浴床的紫外线引起)引发突变(基因缺陷)时,就会形成癌性肿瘤,导致皮肤细胞快速繁殖并形成恶性肿瘤。这些肿瘤起源于表皮基底层产生色素的黑色素细胞。黑色素瘤通常类似于痣。一些黑色素瘤是由痣发展而来的。大多数黑色素瘤是黑色或棕色的,但也可能是皮肤色、粉色、红色、紫色、蓝色或白色。黑色素瘤主要是由强烈的、偶尔的紫外线照射引起的(经常导致晒伤),尤其是那些有遗传易感性的人。 Lodde, G.、Zimmer, L.、Livingstone, E.、Schadendorf, D. 和 Ugurel, S. 2020.“恶性黑色素瘤是一种侵袭性皮肤癌,源自黑色素细胞谱系细胞,具有侵袭性生长模式和早期扩散。除了白皙皮肤类型或多发性痣形成的遗传倾向等内源性风险因素外,紫外线照射是最重要的外源性风险因素。原发性肿瘤患者的治疗包括以适当的安全范围完全切除原发病灶,对于转移风险较高的患者,应切除前哨淋巴结。具有预后意义的参数包括 Breslow 侵袭深度、原发病灶溃疡和前哨淋巴结状态。全身治疗在辅助治疗和无法手术的肿瘤中起着重要作用。根据适应症和肿瘤组织的分子特征,可以使用免疫检查点抑制剂或靶向激酶抑制剂,并可能显著延长生存时间。”
人类胎儿大脑的成熟应遵循精确安排的结构生长和大脑皮层折叠,以实现最佳的出生后功能 1 。我们根据一组前瞻性国际健康孕妇 2 ,提出了一份胎儿大脑成熟的规范性数字图谱,这些孕妇是根据世界卫生组织建议的生长标准 3 选出的。这些孕妇的胎儿在妊娠前三个月的日期被准确确定,从妊娠早期到 2 岁,胎儿的生长和神经发育令人满意 4,5 。该图谱是使用来自 899 个胎儿的 1,059 个最佳质量的三维超声脑体积和自动分析流程 6-8 制作的。该图谱在结构上与已发表的磁共振图像 9 相对应,但在深层灰质中具有更精细的解剖细节。不同研究地点之间的变异性占所有脑测量总变异的不到 8.0%,支持汇总来自八个研究地点的数据以产生规范成熟的模式。因此,我们生成了妊娠 14 至 31 周期间每个大脑半球的平均表示,并量化了颅内容积变化和生长模式。早在妊娠 14 周时,就可以检测到新出现的不对称现象,在与语言发展和功能侧化相关的区域,不对称现象在妊娠 20 至 26 周之间达到峰值。这些模式已在同一队列中 1,295 个不同胎儿的 1,487 个三维脑体积中得到验证。我们从一个具有正常出生后生长和神经发育的大型队列中提供了胎儿大脑成熟的独特时空基准。
气候,土壤和竞争因素共同驱动局部和区域规模的树木生长变异性。然而,在当前的研究中,这些因素的全面相互作用及其对环境中的树木反应的综合影响仍然很差。使用EBEC中的详细森林清单数据集,我们检查了Balsam Fir(Abies Balsamea Mill)的树木生长,黑色云杉(Picea Mariana Mill),Red Maple(Acer Rubrum L.)(Acer Rubrum L.),Sugar Maple(Acer saccharum saccharum saccharum marshall),bet papyrifera brifera marthi a a papyrifera marthi aunluncent a aunthifer a influngen ausghani竞赛,对于带有相邻树木的光线和空间,气候和与土壤相关的变量。相互作用。树木收到的光量是解释树木生长的主要变量,除了针叶树种类,主要受气候变量影响。在研究的物种中,只有红枫木和白桦树在温暖的条件下显示出增长的增加。种内竞争具有很强的物种特异性影响,从低脂FIR的负面影响到红枫木和黄桦树的阳性。气候,土壤和竞争之间的相互作用在塑造生长模式中起着至关重要的作用,尤其是对于糖枫,而黑云杉对气候和竞争因素的结合强烈反应。通常,土壤阳离子交换能力(CEC)也会增加,尤其是当较高的CEC与较高的温度和降水相结合时,除了黑云杉时。尽管魁北克的预期气候条件即使在最乐观的情况下,也会对大多数树种的树木生长产生强烈的负面影响,但管理层可以通过更复杂的立场结构来促进树木多样性来减轻这种影响。
简介:洪水可能导致土壤中的微生物种群从一个区域转移到另一个区域。放线菌是一种土壤微生物,由于其产生次级代谢物的能力,其商业价值最高。这项研究旨在阐明从洪水和未洪水区域分离的放线菌的抗菌活性。方法:土壤样品是从吉兰丹州达蓬市的洪水泛滥地区和凯兰丹耶利(Jeli)的未洪水地区收集的。使用三种分离方法分离放线菌;超声处理,离心和氯胺T。根据其生长模式(孢子形成),菌落颜色,空中和底物菌丝色以及生长培养基中的可溶性色素形成,筛选了分离的菌株的形态特征。在形态上不同的菌株针对大肠杆菌和白色念珠菌的抗菌和抗真菌活性进行了测试。结果:从土壤样品中分离出970个放线菌菌株(来自洪水的570个菌株和未淹没土壤的400株)。在形态上只有281个菌株是不同的。三十个放线菌菌株的抗菌活性和抗真菌活性。其中十七个抑制了至少一种测试微生物。结论:总而言之,我们的观察结果表明,从洪水泛滥的地区获得的土壤样品显示出各种各样的放线菌,从其形态学特征可以明显看出。这一发现表明,与非洪水土壤面积相比,洪水泛滥的土壤区域具有更高的放线菌。此外,我们发现57%的测试放线菌菌株对至少一种测试有机体表现出活性,表明它们的未来研究潜力。马来西亚医学与健康科学杂志(2023)19(SUPP9):42-49。 doi:10.47836/mjmhs.19.s9.7马来西亚医学与健康科学杂志(2023)19(SUPP9):42-49。 doi:10.47836/mjmhs.19.s9.7
恶性黑色素瘤是皮肤癌最具侵略性的形式,其特征是不可预测的生长模式,尽管采用了各种治疗方法,但在最近几十年中,其死亡率仍然令人震惊。改善黑色素瘤患者结局的一种有希望的策略在于早期使用生物标志物来预测预后。生物标志物提供了一种方法来衡量疾病课程初期的患者观点,促进及时,有针对性的干预。近年来,鉴于肿瘤的高免疫原性和对免疫治疗的潜在反应性,已经对免疫反应在黑色素瘤中的作用非常关注。研究人员致力于通过检查肿瘤微环境(TME)中的癌细胞生物学和免疫相互作用来识别预测性生物标志物。这种方法揭示了肿瘤 - 纤维淋巴细胞(TILS),这是一种在肿瘤中发现的一种免疫细胞。tils已成为一个有前途的研究领域,因为它们有潜力既是黑色素瘤的预后指标和治疗靶标。黑色素瘤组织中的tils的存在通常可以表明对癌症的阳性免疫反应,许多研究表明TIL可以改善患者的预后。本综述深入研究了黑色素瘤中TIL的预后价值,评估了这些免疫细胞如何影响患者的结果。它探讨了TILS与黑色素瘤细胞相互作用的机制以及利用TIL在治疗策略中的潜在临床应用。虽然tils提出了预后和治疗的充满希望的途径,但仍然存在挑战。这些包括了解TME内的TIL动力学的全部程度以及基于TIL的疗法的克服局限性。直到表征方法的进步对于重新填充基于TIL的方法也至关重要。通过解决这些障碍,以TIL为重点的研究可能为改善诊断和治疗方案铺平了道路,最终为黑色素瘤患者提供了更好的结果。
摘要 棕榈油产业是马来西亚最重要的大宗商品产业之一,马来西亚分别占全球棕榈油产量和出口量的 39% 和 44%。大部分棕榈油通过海运出口到各个国家,这增加了船舶漏油等海洋污染的风险。微生物降解研究对于建立基线数据非常重要,而基线数据对于缓解规划和政策制定至关重要。根据 OECD 化学品测试指南 OECD TG 306(海水中的生物降解性)中所述的改良摇瓶法,使用从巴生港收集的天然海水和分离的细菌铜绿假单胞菌 UMTKB-5 研究了棕榈油衍生物的降解。测定 CPO 和 CPKO 降解的分析方法包括测量溶解有机碳 (DOC)、菌落形成单位 (CFU)、使用基于 16S rDNA 基因的宏基因组分析的细菌多样性以及脂肪酸测量。从巴生港收集的海水中 CPO 和 CPKO 的降解表明细菌数量增加,并分别在第 7 天和第 21 天达到峰值,随后下降,表明棕榈油被用作细菌生长的底物,同时降解由选定的细菌产生的脂肪酶辅助进行。在 P. aeruginosa UKTKB-5 培养样品中观察到类似的生长模式。样品中的 DOC 去除显示负值,表明 CPO 和 CPKO 降解的碳输入高于细菌的消耗。脂肪酸测量显示细菌降解和油利用过程中的成分变化。宏基因组分析显示不同采样地点的细菌种群多样,并在生物降解实验结束时分离出四种产脂肪酶的细菌菌株。该研究表明棕榈油在海水中的生物降解性,并能够提供基线数据以了解和制定海洋环境泄漏事件的行动计划。
抽象的肾脏肥大的特征是细胞大小和蛋白质含量的增加,并具有最小的增生。尚未确定控制这种细胞生长模式的机制。目前的研究检查了由BSC-1肾上皮细胞(GI)阐述的生长抑制剂(GI)是否具有与转化生长因子 /3(TGF-FI)几乎相同的生物学特性,可以将有丝分裂的刺激转化为在原始培养的兔肾管近端细胞中的绩效刺激。胰岛素(10,ug/ml)加上氢化可的松(50 nm)增加了每个细胞的蛋白质量,细胞体积和[3Hjthymidine掺入这些细胞中的24和48小时。gi/tgf-f8(10个单位/ml)导致[3H〜-胸苷incorporation的最小刺激。与胰岛素加材料可添加在一起时,GI/TGF-J8抑制了这些有丝分裂剂对[3H]胸苷掺入的刺激作用,但并未阻止细胞和细胞体积I.e。蛋白质的增加,细胞受到了肥大。这种模式持续了48小时,表明GI/TGF-/3对有丝分裂刺激的DNA合成产生了延长的抑制作用,而不是延迟其发作。对Amiloride敏感的Na+摄取(指示Na+/H+止痛活性)与每个细胞和细胞体积的蛋白质相关,而不是与DNA合成。这些研究表明,对细胞大小的控制可能是由阐述生长抑制因子介导的自分泌机制来调节的,这些抑制因子改变了生长对有丝分裂剂的模式。p60从近端管状细胞携带的条件培养基的凝胶色谱分馏产生了抑制的馏分[BSC-1细胞中的3Hjthymidine掺入和CCL 64细胞;这些细胞系和色谱行为的相对抑制活性与GI/TGF-FI观察到的相似。