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World File Search System甲氨蝶呤
氨甲环酸对创伤性脑损伤血肿进展的影响：一项随机对照试验
创伤性脑损伤 (TBI) 是孟加拉国乃至全世界发病和死亡的主要原因。进行性脑内血肿、脑水肿加重、颅内压升高和随后的脑缺血造成的继发性脑损伤是 TBI 后发病和死亡的主要原因。创伤后凝血病会加重继发性脑损伤，这种情况发生在脑损伤患者中，并与死亡和发病风险增加有关。抗纤溶药物氨甲环酸 (TXA) 可减少血肿扩大，并显示出改善的临床结果，同时也降低了死亡率和发病率。这是一项在达卡医学院和医院神经外科进行的随机对照试验 (RCT)。根据计算机生成的代码列表，纳入的患者被随机分配接受静脉注射氨甲环酸 (A 组) 或安慰剂 (B 组) 治疗 (每组 50 名患者)，同时接受创伤性脑损伤的常规医疗管理。入院后48小时以脑部CT扫描测量挫伤扩大程度（血肿加血肿周围水肿）为主要观察指标。两次测量均计算挫伤和水肿体积（入院时和48小时后）。观察48小时后格拉斯哥昏迷评分（GCS）和7天后格拉斯哥预后评分（GOS）。本研究显示两组血肿体积均增加（p<0.05）。但A组血肿体积的增加明显少于对照组。A组和B组平均总出血扩大量分别为（1.5±1.1）ml和（4.6±1.9）ml。A组有02例（4.0%）患者需要手术，B组有11例（22.0%）患者需要手术。两组结果有显著差异（p=0.023）。因此，使用氨甲环酸与血肿体积进展较少有关。A 组的平均 GCS（48 小时后）、平均 GOS（7 天后）结果明显更好（p<0.001）。这项研究得出结论，氨甲环酸对严重创伤性脑损伤患者有益。氨甲环酸有助于减少脑内挫伤进展并改善 TBI 患者的临床结果。
事先授权要求1/1/2025
其他标准最初：RA：用一种DMARD（疾病调整抗疾病药物）进行3个月治疗的试验或禁忌症 - 如果患者尝试了甲氨蝶呤，则应以大于或等于每周20毫克或最大耐受剂量的剂量进行试验。pjia，psa 1）：对一个dmard的试验或禁忌症，以及2）与另一个系统的生物学或靶向小分子（例如，jak抑制剂，PDE-4抑制剂）一起使用自身免疫指示。更新：RA：继续从药物中受益。pjia，psa：1）继续从药物中受益，2）与其他全身生物学或靶向的小分子（例如Jak抑制剂，PDE-4抑制剂）无关用于自身免疫性指示。
医疗药物临床标准
• 阿达木单抗药物（Humira、Abrilada、Amjevita、Cyltezo、Hadlima、Hulio、Hyrimoz、Yusimry） • 赛妥珠单抗（Cimzia） • 依那西普药物（Enbrel、Erelzi、Eticovo） • 戈利木单抗（Simponi、Simponi Aria） • 英夫利昔单抗药物（Remicade、Infliximab、Avsola、Inflectra、Ixifi、Renflexis） 类风湿关节炎：美国风湿病学会 (ACR) 指南建议将改善病情的抗风湿药物 (DMARD) 单药治疗作为中度至高度疾病活动性 RA 患者的一线治疗。建议使用甲氨蝶呤 (MTX) 单药治疗，剂量至少为 15 毫克，优于羟氯喹、柳氮磺吡啶和来氟米特。还建议使用甲氨蝶呤单药治疗，而不是使用生物制剂（TNFi、IL-6 抑制剂、阿巴西普）或 JAK 抑制剂单药治疗。对于服用最大耐受剂量 MTX 但未达到目标的患者，建议添加生物制剂或 JAK 抑制剂。对于患有心力衰竭的患者，有条件地建议使用非 TNFi 生物制剂或 JAK 抑制剂，而不是 TNFi。斑块状银屑病（也称为寻常型银屑病）：美国皮肤病学会 (AAD) 和国家银屑病基金会 (NPF) 发布了关于使用生物制剂管理和治疗银屑病的联合指南。该指南不包括治疗算法，也不将生物制剂与彼此或传统疗法进行比较。该指南指出，轻度至中度疾病患者可以通过局部治疗和/或光疗法得到充分控制，而中度至重度疾病可能需要使用生物制剂治疗。中度至重度疾病定义为累及 3% 以上的体表面积 (BSA) 或累及严重影响日常功能的敏感区域（例如手掌、脚底、头部/颈部或生殖器）。TNFi 生物制剂、乌司他单抗、IL17 抑制剂和 IL23 抑制剂均被推荐作为中度至重度斑块状银屑病成人患者的单药治疗选择。TNFi 生物制剂（依那西普、英夫利昔单抗、阿达木单抗）和乌司他单抗与阿普斯特的联合使用研究较少，AAD 根据有限质量证据给予此做法 C 级推荐。银屑病关节炎：美国风湿病学会 (ACR) 指南建议，对于患有活动性重度 PsA 或伴随银屑病的患者，初始治疗应包括 TNFi 生物制剂，而不是口服小分子（OSM；包括甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、环孢菌素、来氟米特和阿普斯特）。对于初始治疗，OSM 优于 IL-17 和乌司他单抗；对于无合并症的轻度至中度疾病或更喜欢口服治疗的患者，OSM 可能优于 TNFi 生物制剂。将生物制剂作为一线治疗的建议是有条件的，并且基于低质量证据。引用的证据包括安慰剂对照试验的间接比较、开放标签设计的研究、以及从斑块性银屑病研究中推断得出的结论。此外，大多数 TNFi 生物制剂关键试验都包括接受过 DMARD 治疗的研究人群。总体而言，对于大多数银屑病关节炎患者的初始治疗，缺乏确凿证据证明生物药物比传统疗法更安全、更有效。ACR 指南还包括针对尽管使用 OSM 治疗但疾病仍处于活动状态的患者的建议。在这里，TNFi 生物制剂优于其他疗法，包括 IL-17 抑制剂、乌司他单抗、托法替尼和阿巴西普。当不使用 TNFi 生物制剂时，IL-17 抑制剂优于乌司他单抗；这两者都优于托法替尼和阿巴西普。对于尽管使用 TNFi 单药治疗但疾病仍处于活动状态的患者，建议改用其他 TNFi，而不是其他疗法。克罗恩病：根据美国胃肠协会临床实践指南，证据支持使用甲氨蝶呤、皮质类固醇、TNFi +/- 免疫调节剂、乌司他单抗或维多珠单抗来诱导缓解。在生物制剂中，英夫利昔单抗、阿达木单抗、乌司他单抗或维多珠单抗比赛妥珠单抗更被推荐或建议用于诱导缓解。证据支持使用生物制剂、硫嘌呤和甲氨蝶呤来维持缓解。乌司他单抗和维多珠单抗是 TNFi 初始治疗主要无反应患者的选择。阿达木单抗、乌司他单抗或
舍曲林通过Sigma 1受体，细胞应激和神经类固醇调节海马可塑性
原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）与全身性大B细胞淋巴瘤的结局有关，对CHOP（环磷酰胺，阿霉素，长春新碱和泼尼松）具有难治性。1，2尽管在新诊断的PCNSL中，在多中心研究中，已将甲氨蝶呤，替诺唑胺和利妥昔单抗（MTR）的结合在多中心研究中被施加了诱导疗法，第3卷，第4页，第4章，基于甲状腺素 - 基于甲旋转的诱导策略是不可能的。5，6标准剂量（36-45 Gy）全脑放射疗法（WBRT）与严重的神经毒性有关，尤其是在60岁以上的患者中。7，8尽管已经研究了剂量降低的剂量WBRT（23 Gy）作为标准剂量WBRT的替代方法，但缺乏长期随访。9迄今为止，尚无研究比较PCNSL中非基于剂量密集型化学疗法的合并策略。
氨的力量
作为几个家伙（Eikeng and Rogneby，2021），他曾经引用过另一个人（Bob Dylan，1963年），他们写道，他们是A-changin'。确实是。世界目前正在进行重大清理，脱碳在议程之上。在这方面，绿色氨的大规模生产用于替代常规化石氨的氨近期引起了人们的兴趣。今天的氨目前负责全球CO 2排放量的1％，几乎所有氨用于肥料的产生。用绿色氨取代基于化石燃料的氨，从空气，水和可再生能源中合成，可能会大大减少发射。除了清理肥料工业外，绿色氨还具有随着时间的推移（能量存储）和空间（能量传递）（能量转移）的系统能量平衡的潜力，因此有可能成为从化石燃料到可再生能源的全球能源过渡的重要组成部分。
表 1 COVID-19 患者特征
在这项描述性回顾性研究中，我们旨在描述这些患者的严重程度和死亡率相关特征以及免疫调节药物对感染病程的影响。研究对象为 2020 年 2 月 25 日至 2020 年 6 月 8 日期间在拉巴斯大学医院风湿病科就诊的患有 COVID-19 感染和风湿性炎症疾病的患者。共纳入 122 名患者。其中 100 名（82.0%）通过鼻咽拭子确诊。22 名患者（18.0%）表现出相符的症状，且肺部影像学检查结果相符和/或血清学检查呈阳性。患者特征如表 1 所示。单因素分析显示（表2），与住院相关的变量包括年龄（5年间隔；OR 1.34，95% CI 1.17-1.55）、泼尼松剂量>5mg/天（OR 2.55，95% CI 1.07-5.59）、慢性肺部疾病（OR 5.34，95% CI 1.47-19.35）和高血压（OR 4.06，95% CI 1.79-9.19）。住院的独立危险因素是甲氨蝶呤（OR 2.06，95% CI 1.01-5.29）和年龄（5年间隔；OR 1.31，95% CI 1.11-1.48）。未发现与羟氯喹、其他常规抗风湿药物 (cDMARDs)、靶向合成抗风湿药物或生物抗风湿药物 (bDMARDs) 或实验室参数有任何关联。甲氨蝶呤治疗与年龄、性别、糖皮质激素或风湿病亚型无关。14 名患者 (11.5%) 死于呼吸衰竭。9 名患者使用 cDMARDs（单药或联合治疗），1 名使用 bDMARD（利妥昔单抗），4 名仅服用口服糖皮质激素。羟氯喹在死亡率方面没有差异。单变量分析显示，与死亡率相关的因素包括年龄（OR 1.60，95% CI 1.20-2.01）、动脉高血压（OR 12.17，95% CI 2.58-57.38）、
Simponi Aria
2。可以授予2岁及以上的成员的12个月授权，以治疗活跃的关节少年特发性关节炎：i。成员对甲氨蝶呤或另一种常规合成药物的反应不足（例如，在适当剂量和持续时间内给予的甲氨蝶呤或其他常规合成药物（例如，Leflunomide，sulfasalazine，sulfasalazine，羟氯喹）。II。 成员对计划的非甾体类抗炎药（NSAID）和/或关节内糖皮质激素（例如，triamcinolone Hexacetonide）的反应不充 踝关节，臀部，s骨关节和/或颞下颌关节（TMJ）的参与。 存在侵蚀性疾病或肠炎。诊断延迟d。炎症标记水平升高e。对称疾病III。 成员具有疾病严重程度的危险因素，并可能是更难治性的疾病病程（请参阅附录B），并且该成员还符合以下一个： 涉及高风险关节（例如，颈椎，腕部或髋关节）。 b。 疾病活动高。 c。被判断为禁用关节疾病的高风险。II。成员对计划的非甾体类抗炎药（NSAID）和/或关节内糖皮质激素（例如，triamcinolone Hexacetonide）的反应不充踝关节，臀部，s骨关节和/或颞下颌关节（TMJ）的参与。存在侵蚀性疾病或肠炎。诊断延迟d。炎症标记水平升高e。对称疾病III。成员具有疾病严重程度的危险因素，并可能是更难治性的疾病病程（请参阅附录B），并且该成员还符合以下一个：涉及高风险关节（例如，颈椎，腕部或髋关节）。b。疾病活动高。 c。被判断为禁用关节疾病的高风险。疾病活动高。c。被判断为禁用关节疾病的高风险。
在NSCLC患者患有瘦脑脑转移
将肺癌传播到瘦脑繁殖是罕见且难以治疗。 标准疗法包括有或没有鞘内化疗的CNS - 渗透靶向剂。 ，我们对16例晚期NSCLC和Lepto脑膜疾病的患者进行了回顾性分析，该患者用鞘内pemetrex的50 mg治疗。所有肿瘤都是腺癌组织学； 13（81.3％）具有EGFR突变，3（18.8％）没有可靶向突变。 先前的疗法包括EGFR指导的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），具有/不进行化学疗法/抗血管生成剂（9 [56.3％]），单独的化学疗法（4 [25％]），鞘内甲氨蝶呤与/无含水皮质酮（3 [18.9％）和辐射（3 [18.9％）和辐射（12 [75％）（12 [75％）。 表达瘦脑疾病的症状包括头痛（10 [62.5％]），头晕（8 [50％]）和癫痫发作（7 [43.8％]）。将肺癌传播到瘦脑繁殖是罕见且难以治疗。标准疗法包括有或没有鞘内化疗的CNS - 渗透靶向剂。，我们对16例晚期NSCLC和Lepto脑膜疾病的患者进行了回顾性分析，该患者用鞘内pemetrex的50 mg治疗。所有肿瘤都是腺癌组织学； 13（81.3％）具有EGFR突变，3（18.8％）没有可靶向突变。先前的疗法包括EGFR指导的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），具有/不进行化学疗法/抗血管生成剂（9 [56.3％]），单独的化学疗法（4 [25％]），鞘内甲氨蝶呤与/无含水皮质酮（3 [18.9％）和辐射（3 [18.9％）和辐射（12 [75％）（12 [75％）。表达瘦脑疾病的症状包括头痛（10 [62.5％]），头晕（8 [50％]）和癫痫发作（7 [43.8％]）。
Dapagliflozin对心脏胚胎H9C2心肌细胞中氧化应激的影响
目标：Dapagliflozin是一种用于治疗2型糖尿病的药物，也用于某些心力衰竭和慢性肾脏疾病状况。在这项研究中，我们研究了Dapagliflozin（DAPA）对马内二醛（MDA），脂质氢过氧化物（LOOH），超氧化物歧化酶（SOD），总硫醇（T-SH）和总抗氧化能力（TAC）和氧化应激抗性抗应激胁迫的影响。方法：用甲氨蝶呤（MTX）（10-0.160μM）和DAPA（10-0.150 µM）处理H9C2心肌细胞细胞。测量细胞活力和氧化应激参数。结果：与MTX组相比，对照组和DAPA组的MDA和LOOH水平显着降低（p <0.001）和DAPA组（分别为P <0.001; P <0.05），而SOD（两者的P <0.001），T-SH（p <0.001; P <0.001; P <0.01; p <0.01; p <0.01＆p <0.05;与MTX组相比，DAPA组。除MDA外，对照组和DAPA组之间没有显着差异。但是，与对照组相比，DAPA组的MDA水平明显更高（p <0.05）。MDA水平的de裂与DAPA治疗组中的SOD活性的增加显着相关（R：-0.814; P：0.014）。结论：细胞活力增加，MDA和LOOH的水平降低，而SOD，T-SH和TAC水平在H9C2心肌细胞中升高，由氧化应激诱导。这项研究中获得的发现表明，DAPA可能对由氧化应激引起的心肌病具有有益作用。关键字：达帕格列申辛，H9C2心肌细胞，丙二醛，甲氨蝶呤，氧化应激，超氧化物蒸馏酶