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World File Search System疾病相关
与心血管疾病相关的风险因素
心律失常，不规则的心律，范围从良性到威胁生命，可能引起呼吸症，头晕或心脏骤停[5]。瓣膜心脏病，周围动脉疾病（PAD）和心肌病代表其他心血管疾病，每种都有不同的特征和临床表现[6]。这些条件共同对公共卫生构成了重要挑战，每年在全球范围内约1,790万人死亡[7]。虽然传统的风险因素（例如年龄，性别和家族史）在CVD发展中扮演着重要角色，但新兴的研究揭示了无数的社会人群和多因素的诉讼，这会导致疾病的发作和进展[8]。超出遗传易感性和固有的生理因素，生活方式
Sanjay Mishra 等。与心血管疾病相关的生化和病理参数。Int J Biochem Physiol 2024, 9(1): 000241。
代谢综合征 (MS) 已成为现代世界所有非传染性疾病 (NCD) 中的主要健康危害，并主要导致 2 型糖尿病 (T2DM) 和动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD) [1] 等疾病的蔓延。全球与 NCD 相关的死亡中，四分之一是由动脉粥样硬化斑块引起的动脉阻塞和以冠状动脉闭塞为特征的 ASCVD 引起的，后者导致心脏病发作。此外，到 2030 年，估计每年因 T2DM 导致的死亡人数将上升 38%。相反，在印度，2016 年心血管疾病占总死亡人数的约 28%，占总伤残调整生命年 (DALY) 的 14%，而 1990 年这一比例分别为约 15% 和 7% [1]。在众多风险因素中，脂蛋白、胆固醇和甘油三酯水平的变化是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）发病的最大驱动因素，使其成为降低ASCVD风险的主要靶点。然而，肝脏低密度脂蛋白（LDL）受体 (LDL-R) 是清除循环中超过70% LDL-c的关键介质。近年来，蛋白脂蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9型 (CPSK-9) 已成为心血管医学和药理学领域最重要的药物靶点。PCSK-9 直接与 LDL-R 的 EGF-A 结构域结合，进而阻断 LDL-R 通过溶酶体降解进行循环利用 [2]。
微生物组数据的多摩变整合用于识别疾病相关的模块
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2024年1月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.07.03.547607 doi：Biorxiv Preprint
社论：与急性和慢性病毒疾病相关的神经炎症和神经变性预后的生物标志物
许多RNA和DNA病毒表现出神经脱落特性，并且可能与急性或慢性神经系统表现有关（Debiasi和Tyler，2004）。因此，引起中枢神经系统（CNS）疾病的病原体的快速鉴定至关重要，预后的生物标志物对早期疾病管理和对治疗性干预措施有帮助。然而，研究与病毒感染有关的神经退行性和神经蛋白的流动过程的生物标志物，由于实验模型的数量有限，在访问人类中枢神经系统中的多项培养，并且通常可用的脑组织可用（Rauf等人，20222年）。在研究由病毒感染触发的神经退行性疾病时，应考虑许多因素。可能引起中枢神经系统感染的因素是病毒接种物，这常常被忽略。例如，小鼠模型仅在感染高剂量的黄热病病毒（YFV）时会出现神经系统症状，这表明某些血浆YFV浓度对于神经浸觉是必需的（Douam等，2017）。一方面感染的途径也至关重要。神经细胞可以直接暴露，例如嗅觉细胞，如人类β-核可纳病毒所述（Desforges等，2014）。此外，神经元可以通过神经元到神经元转移感染，如疱疹和狂犬病病毒所示（Ugolini，2011年）。某些病毒可能是高度神经性到未成熟的中枢神经系统的神经性，例如寨卡病毒（Garcez等，2016; Schuler- Faccini et al。，2016）。此外，感染部位也可能是症状发展的关键。最后，神经元绕过血脑栓（BBB），例如通过感染BBB内皮细胞感染或在“ Trojan马”策略中感染白细胞的迁移，如Nipah Virus（Mathieu等2008），htlv-1（AFN），如nipah virus eT。蓝色病毒（Maximova and Pletnev，2018年）。从这个意义上说，莎（Sha and Chen）在重庆三大大学（Chonging Three Gorges University）
在非洲血统男性中，前列腺癌的新敏感性变异和与侵略性疾病相关的多基因多基因风险评分
摘要微生物群 - 脑轴是通信的重要途径，可能会动态地有助于阿尔茨海默氏病（AD）发病机理。病理共生肠道菌群改变，称为营养不良，可以影响肠道通透性并打破血脑屏障，这可能通过氧化还原信号传导，神经元，免疫和代谢途径触发AD发病机理。营养不良增加氧化应激。氧化剂通过通过Toll样受体识别微生物衍生的病原体并启动Indermator过程来影响先天免疫系统。大多数肠道微生物组研究工作都强调了肠道微生物群和AD之间的关系，但是无法充分证明精确细菌与脑功能障碍之间的精确细菌与脑功能障碍之间的贡献联系。在这里，我们总结了AD中氧化应激，炎症和肠道营养不良之间基本联系的当前信息。这篇综述强调了肠道菌群参与氧化应激，炎症，包括中枢和外周交叉词在内的免疫反应的调节。它为AD中的新型预防和治疗方法提供了见解。
符合与疾病相关的营养不良患者的高蛋白和能量浓密的口服营养补充剂：一项随机开放标签跨界试验
患者有资格参加试验，如果他们年龄在18岁以上，则根据主观全球评估（SGA类别B和C）的营养不良或怀疑营养不良，具有高能量的要求，因此需要摄入两个ONS的瓶装/天（≥2kcal/ml）的摄入量为8周（≥2kcal/ml）。如果处于以下任何情况下，则将其包括在内：在纳入前一个月未接受手术的肿瘤患者，包括头部和颈部，食道，胃，胰腺或结肠癌；接受手术少于1个月的手术患者，包括所有类型的手术过程；以及其他被诊断为良性食管狭窄，慢性辐射炎和非符合性颌面病变，囊性纤维化，人类免疫缺陷病毒（HIV），吸收不良综合症，溃疡性结肠炎，克罗恩病，克罗恩病，克罗恩病，菲斯塔尔，菲斯塔尔·普尔匹马，concdive contive contricion consputive stricienction（Chronic op Puctivicion contive Puctivicion（Chronic obsitive）， （CHF），或者计划在不少于2个月内进行大手术或移植。手术患者除外，根据该站点的标准程序，其他患者
与疾病相关的XPA等位基因会干扰TFIIH ...
核苷酸切除DNA修复（NER）去除各种基因组病变。ner可以通过两种不同的途径启动：全局基因组修复（GG-NER）和转录耦合修复（TC-NER）。随后两种途径都将涉及转录因子IIH（TFIIH）复合物和中央支架蛋白XPA募集的通用途径汇入，该途径可实现完整的复合体组装。尽管认为损害识别后的下游步骤是相同的，但我们确定了XPA中相关的疾病突变，该突变严重削弱了与TFIIH复合物的相互作用，从而使TC-NER受到比GG-NER更大的影响。对GG-NER和TC-NER的这种差异影响提出了从病变识别到NER两种途径的双重切口的过渡中意外的机械差异。
围产期铅暴露促进小鼠心脏中疾病相关途径的性别特异性表观遗传程序
摘要：金属铅（PB）等环境污染物与心血管疾病有关，但潜在的分子机制知之甚少。特别是，关于早期发育过程中对PB的暴露如何影响整个生命过程中的任何时刻以及性别之间的潜在差异，对PB的暴露量鲜为人知。在人类相关围产期暴露的小鼠模型中，我们利用RNA-SEQ并增强了降低的表示量测序（ERRB），以研究雌性和雌性小鼠在断奶中的心脏中分别研究妊娠和哺乳期PB暴露对基因表达和DNA甲基化的影响。对于错误，我们根据甲基化的最小绝对变化为10％和FDR <0.05，鉴定了差异化甲基化的CpG（DMC）或差异甲基化的1000 bp区域（DMR）。对于基因表达数据，FDR <0.05被认为是显着的。没有个体基因符合基因表达的FDR截止；但是，我们发现PB暴露会导致与心血管发育和疾病相关的基因途径表达的显着变化。我们进一步发现，PB促进了数百个基因基因座DNA甲基化的性别变化（男性中的280个DMC和99个DMR，女性中的189个DMC和121个DMR），途径分析表明，这些CPG和区域在胚胎发展中综合起作用。在男性中，与免疫功能和代谢有关的基因也发生了差异甲基化。 然后，我们研究了在断奶时表现出差异甲基化的基因是否也从成年后的一群PB暴露小鼠的心脏中差异化。在男性中，与免疫功能和代谢有关的基因也发生了差异甲基化。然后，我们研究了在断奶时表现出差异甲基化的基因是否也从成年后的一群PB暴露小鼠的心脏中差异化。我们发现一个单个基因Galnt2在性别和时间点都显示出差异甲基化。在人类队列中，研究了产前PB对表观基因组的影响，我们还观察到在GALNT2的一个基因座上的第一个三个月PB浓度与青少年血白细胞DNA甲基化之间存在反相关性，这表明该基因可能代表跨物种PB曝光的生物标志物。，这些数据在小鼠和人类出生队列研究中的两个时间点共同证明，PB暴露促进了心脏表观基因组的性别特异性编程，并为PB引起心血管疾病的方式提供了潜在的机械洞察力。
多模式神经假体接口用于记录、调节和分类与神经精神疾病相关的电生理生物标志物
大多数精神障碍，如成瘾性疾病或精神分裂症，都以认知功能和行为控制受损为特征，而这些障碍源于前额叶神经网络的紊乱。这些疾病往往具有慢性复发性，且缺乏有效的治疗方法，因此必须开发新的治疗策略。脑机接口配备了多种传感和刺激能力，提供了一种新的工具箱，但其在精神障碍诊断和治疗方面的适用性尚未得到探索。因此，本研究旨在开发一种生物相容性和多模态神经假体，以测量和调节神经精神症状的前额叶神经生理特征。我们使用 3D 打印技术，通过机器人控制软硅胶和导电铂墨水的沉积，快速制作定制生物电子植入物的原型。我们将该装置植入大鼠的内侧前额叶皮层上方的硬膜外，在未接受治疗的动物中，在酒精注射、通过植入物驱动的脑电刺激和抗复发药物纳曲酮的皮质输送进行神经调节后，获得了听觉事件相关脑电位。为了实现智能神经假体接口，我们还开发了机器学习算法，以自主分类神经记录中的治疗效果。神经假体成功捕捉了反映完整刺激处理和酒精引起的神经抑制的神经活动模式。此外，植入物驱动的电刺激和药物刺激能够成功增强神经活动。基于逐步线性判别分析的机器学习方法能够处理数据稀疏性并以高精度区分治疗。我们的工作证明了多模态生物电子系统监测、调节和识别健康和受影响的大脑状态的可行性，并可能用于个性化和优化的神经精神疾病治疗。
用于记录、调节和分类与神经精神疾病相关的电生理生物标志物的多模式神经假体接口
大多数精神障碍，如成瘾性疾病或精神分裂症，都以认知功能和行为控制受损为特征，而这些障碍源于前额叶神经网络的紊乱。这些疾病往往具有慢性复发性，且缺乏有效的治疗方法，因此必须开发新的治疗策略。脑机接口配备了多种传感和刺激能力，提供了一种新的工具箱，但其在精神障碍诊断和治疗方面的适用性尚未得到探索。因此，本研究旨在开发一种生物相容性和多模态神经假体，以测量和调节神经精神症状的前额叶神经生理特征。我们使用 3D 打印技术，通过机器人控制软硅胶和导电铂墨水的沉积，快速制作定制生物电子植入物的原型。我们将该装置植入大鼠的内侧前额叶皮层上方的硬膜外，在未接受治疗的动物中，在酒精注射、通过植入物驱动的脑电刺激和抗复发药物纳曲酮的皮质输送进行神经调节后，获得了听觉事件相关脑电位。为了实现智能神经假体接口，我们还开发了机器学习算法，以自主分类神经记录中的治疗效果。神经假体成功捕捉了反映完整刺激处理和酒精引起的神经抑制的神经活动模式。此外，植入物驱动的电刺激和药物刺激能够成功增强神经活动。基于逐步线性判别分析的机器学习方法能够处理数据稀疏性并以高精度区分治疗。我们的工作证明了多模态生物电子系统监测、调节和识别健康和受影响的大脑状态的可行性，并可能用于个性化和优化的神经精神疾病治疗。