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World File Search System症和抗
对多巴胺的电化学检测，抗坏血症的干扰可忽略不计
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图1多个系统萎缩的治疗方法这种形状说明了针对多系统萎缩（MSA）病理机制的各种治疗策略。MSA的特征是神经元丧失，神经胶质病和α-突触核蛋白夹杂物的积累。抗 - α突触核蛋白疗法包括 - 在诸如ANELE138B，清除剂，例如PD01A，PD03A，LU AF82422，TAK - 341和UB – 312和UB –312和UB –312和抑制方法之类的清除剂中的聚集。细胞疗法涉及修复和再生受损神经组织的间充质干细胞。能量代谢和INSU -LIN信号 - 靶向疗法包括脱齿素 - 4，泛氨醇和NAD +补充。抗炎性和神经保护疗法具有氟西汀，AAV2 - GDNF和KM819的化合物，可减少炎症并提供神经保护作用。细胞调节文本包括显示退化的神经元，α-突触核蛋白夹杂物，活化的星形胶质细胞和小胶质细胞，免疫 - 反应性T细胞，IM成对的线粒体，Pro - 炎性细胞因子，肌蛋白损失和髓质细胞质细胞胞质包含（GCIS）（GCIS）。此视觉代表提供了MSA中治疗策略及其细胞靶标的概述。
丛集型阵发刺激在自闭症的治疗应用
地址通信到：HSING-CHANG NI，精神病学系，Linkou Chang Gung Gung Memorial Hospital，No.5，Fusing
發展anti- CD33 (Siglec-3)抗體以治療慢性B型肝炎及 ...
免疫受体酪氨酸基抑制基序（ITIM）类似于免疫检查点受体PD-1。 我们发现，CD33是乙型肝炎病毒（HBV）的模式识别受体，并产生了使用慢性肝炎患者的PBMC诱导抗HBSAG抗体诱导抗HBSAG抗体，表明SP-1 MAB能够破坏HBV诱导的免疫力。 我们进一步产生了针对CD33的高亲和力人类抗体，发现抗CD33 MAB（SP-2）可以激活小胶质细胞以摄取β-淀粉样蛋白和细胞外的高磷酸化tau蛋白。 Alector/Abbvie已在阿尔茨海默氏病（AD）中发起了I期临床，以确保抗CD33 MAB的安全性，并暗示SP-2抗体具有很大的潜力，可以成为治疗AD的治疗剂。。免疫受体酪氨酸基抑制基序（ITIM）类似于免疫检查点受体PD-1。我们发现，CD33是乙型肝炎病毒（HBV）的模式识别受体，并产生了使用慢性肝炎患者的PBMC诱导抗HBSAG抗体诱导抗HBSAG抗体，表明SP-1 MAB能够破坏HBV诱导的免疫力。我们进一步产生了针对CD33的高亲和力人类抗体，发现抗CD33 MAB（SP-2）可以激活小胶质细胞以摄取β-淀粉样蛋白和细胞外的高磷酸化tau蛋白。Alector/Abbvie已在阿尔茨海默氏病（AD）中发起了I期临床，以确保抗CD33 MAB的安全性，并暗示SP-2抗体具有很大的潜力，可以成为治疗AD的治疗剂。
患有血小板减少症的患者需要进行抗血小板治疗......
接受抗血小板治疗且出现脑出血 (ICH) 的患者通常会输注浓缩血小板。然而，这种做法仍然存在争议。虽然一些数据支持对孤立性 ICH 患者输注血小板可改善阿司匹林引起的血小板功能障碍的观点，但《欧洲创伤后大出血和凝血病管理指南》（第 5 版）仅支持在计划进行手术干预的情况下对 ICH 患者输注血小板。1 同时，最近的研究结果并未发现血小板输注对创伤性或非创伤性（即自发性）ICH 患者有明显益处。1 本专栏将探讨对接受抗血小板药物治疗的同时出现非创伤性 ICH 的患者输注血小板的证据。
抗...抗...
1英国伦敦大奥蒙德街儿童医院骨髓移植部； 2小儿onco-Hermatology和造血干细胞移植，意大利帕多瓦大学的妇女和儿童健康系； 3英国伦敦伦敦大学儿童健康学院大奥蒙德街儿童健康学院分子和蜂窝免疫学科； 4英国伦敦大奥蒙德街儿童医院血液学系； 5英国布里斯托尔，布里斯托尔血液学和肿瘤学中心布里斯托尔和韦斯顿NHS基金会信托基金； 6英国曼彻斯特皇家曼彻斯特儿童医院的骨髓移植系； 7卡塔尔多哈Sidra Medicine，Sidra Medicine的小儿血液肿瘤学系； 8英国伦敦大学伦敦大学医院血液学； 9英国布里斯托尔皇家儿童医院骨髓移植系； 10小儿肿瘤学和血液学，英国纽约市纽卡斯尔大北部儿童医院；和11个发展生物学与癌症，伦敦大学学院大奥蒙德街儿童健康研究所，伦敦，英国
间充质干细胞防治移植物抗宿主病临床试验技术指导原则
一、概述 ............................................................................................................... 1
囤积症和
患有囤积症 (HD) 的患者难以丢弃物品，并且倾向于囤积大量物品，无论其实际价值如何，使生活区变得杂乱无章 (Timpano 等人，2013)。囤积症状最初被认为是强迫型人格障碍的诊断标准或强迫症 (OCD) 的症状维度。然而，大多数患有强迫症的人并没有报告明显的囤积行为 (Pertusa 等人，2010)，而患有 HD 的人通常不符合强迫症的其他症状标准 (Frost 等人，2012)。事实上，囤积和强迫症症状显示出较弱的相关性，在因子分析中，它们通常被归类为不同的维度 (Wu & Watson，2005)。因此，在《精神障碍诊断和统计手册》第五版（DSM-V）（APA，2013）中，强迫性囤积被视为强迫症谱系中的一种独立诊断。然而，HD 的病理生理学在很大程度上是未知的。大多数评估强迫性囤积神经相关性的研究都评估了强迫症患者的囤积症状（从维度角度）（Mataix-Cols 等人，2004 年；Harrison 等人，2013 年），或比较了有强迫性囤积和无强迫性囤积的强迫症样本（Saxena 等人，2004 年；An 等人，2009 年）。因此，它们不能代表没有表现出强迫症状的 HD 患者。只有最近的研究将没有强迫症的囤积者与健康对照者（HC）或没有囤积症状的强迫症患者进行了比较（Tolin 等人，2009 年，2012 年）。然而，这些研究使用的任务旨在在囤积相关决策（即丢弃物品）过程中触发复杂的情绪。因此，由于这些患者整体上缺乏激活，因此它们无法与强迫症进行有意义的比较（Tolin 等人，2012 年）。为了从神经生物学角度证实亨廷顿舞蹈症和强迫症之间的临床区别，重要的是比较两组患者在执行与强迫症病理生理相关的任务时的行为和大脑激活特征。认知控制不佳在强迫症的病理生理模型中起着重要作用，并被认为是该疾病的潜在内表型（Chamberlain 和 Menzies，2009 年）。抑制功能和注意力转换受损确实可能是强迫观念和强迫行为控制不佳的根本原因（Snyder 等人，2015 年）。已知这些执行功能由前额叶、顶叶和纹状体区域支持（Norman 等人，2016 年），这些区域在当前的强迫症神经生物学模型中处于核心地位，是皮质-纹状体-丘脑-皮质 (CSTC) 回路的一部分（Menzies 等人，2008 年；van den Heuvel 等人，2016 年）。此外，强迫症还具有过度绩效监控的特征，这可能是某些强迫症症状（例如重复检查）出现的原因（Harkin 等人，2012 年）。绩效监控与背外侧前额叶和前扣带皮层 (dlPFC 和 ACC) 有关 (Melcher 等人，2008)，神经影像学研究一致报告称，在绩效监控期间，强迫症患者的 ACC 过度激活 (Melcher 等人，2008)。因此，评估这些神经认知领域的方案可以为进一步区分亨廷顿舞蹈症和强迫症提供启示。尽管如此，之前只有两项神经影像学研究重点比较了强迫症和亨廷顿舞蹈症之间执行功能障碍的神经相关性。第一项研究评估了 Go/No-Go 方案中的反应抑制和绩效监控 (Tolin 等人，2014)，而第二项研究检查了这些相同的功能，还包括反应冲突任务 (即 Stroop) (Hough 等人，2016)。两项研究均未发现各组之间的绩效差异。在神经生物学层面，亨廷顿氏病患者在反应抑制过程中表现出与强迫症组相比明显的过度活跃，尽管研究结果的具体模式有所不同：从右中央前回的单个簇（Tolin 等人，2014 年）到