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World File Search System瘦素
在NSCLC患者患有瘦脑脑转移
将肺癌传播到瘦脑繁殖是罕见且难以治疗。 标准疗法包括有或没有鞘内化疗的CNS - 渗透靶向剂。 ，我们对16例晚期NSCLC和Lepto脑膜疾病的患者进行了回顾性分析，该患者用鞘内pemetrex的50 mg治疗。所有肿瘤都是腺癌组织学； 13（81.3％）具有EGFR突变，3（18.8％）没有可靶向突变。 先前的疗法包括EGFR指导的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），具有/不进行化学疗法/抗血管生成剂（9 [56.3％]），单独的化学疗法（4 [25％]），鞘内甲氨蝶呤与/无含水皮质酮（3 [18.9％）和辐射（3 [18.9％）和辐射（12 [75％）（12 [75％）。 表达瘦脑疾病的症状包括头痛（10 [62.5％]），头晕（8 [50％]）和癫痫发作（7 [43.8％]）。将肺癌传播到瘦脑繁殖是罕见且难以治疗。标准疗法包括有或没有鞘内化疗的CNS - 渗透靶向剂。，我们对16例晚期NSCLC和Lepto脑膜疾病的患者进行了回顾性分析，该患者用鞘内pemetrex的50 mg治疗。所有肿瘤都是腺癌组织学； 13（81.3％）具有EGFR突变，3（18.8％）没有可靶向突变。先前的疗法包括EGFR指导的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），具有/不进行化学疗法/抗血管生成剂（9 [56.3％]），单独的化学疗法（4 [25％]），鞘内甲氨蝶呤与/无含水皮质酮（3 [18.9％）和辐射（3 [18.9％）和辐射（12 [75％）（12 [75％）。表达瘦脑疾病的症状包括头痛（10 [62.5％]），头晕（8 [50％]）和癫痫发作（7 [43.8％]）。
干细胞研究杂志尿素蛋白A
亚利桑那大学的莎拉·利文斯顿（Sarah Livingston）发表的一项令人兴奋的研究表明，尿石素A和维生素D如何配合在神经内分泌细胞中扩增5-羟色胺基因的表达。尿石蛋白A增强了维生素D在色氨酸代谢中诱导5-羟色胺诱导5-羟色胺的能力，即TPH2，并起到通过VDR VDRE刺激基因表达的1,25D作用的增强作用。瘦素通常会抑制脑衍生的5-羟色胺的合成和释放，有利于骨质量应计，食欲和能量代谢。维生素D抑制脂肪细胞瘦素并诱导TPH2以增强大脑皮层中的5-羟色胺继电器信号传导。因此，维生素D和尿素A的结合是在中枢神经系统中提高5-羟色胺的吸引力，并可能改善情绪。
Biohaven-corporate-fact-2H-2024-2024Sep04.pdf
Myostatin |神经肌肉和代谢性疾病Taldefgrobobep Alfa是一种新型的肌生抑制蛋白抑制剂，以阻止肌蛋白素和激活素A信号传导，这是肌肉生长的两个关键调节剂。Biohaven希望在我们的全球3阶段TALDEFGROBOBEP研究脊柱肌肉萎缩患者的全球3阶段研究中，将在2H 2024中获得最高数据，作为一种辅助疗法，可增强接受标准护理治疗治疗的患者的肌肉质量和功能。taldefgrobobep也有很大的希望，作为对肥胖症的潜在治疗方法。在一项正在进行的第一阶段研究中，Taldefgrobobep显示出更高的体重和脂肪质量的降低，并且与单独使用semaglutide的GLP-1激动剂结合使用时，瘦肌肉增加了瘦肌肉的增加。
草案：人工智能与版权的方法
近年来，随着互联网的普及和计算机计算能力的提升等信息技术的进步，人工智能技术的发展不断加速，我们看到人工智能技术所能实现的计算处理的精细化程度不断提高。 此外，随着人工智能技术的进步，所谓的生成性人工智能取得了显著进展，它可以根据用户的指令生成各种形式的内容，现在可以创建与人类自己创建的内容无法区分的内容。不仅有研究人员和企业参与生成型AI的开发，还提供一般用户可轻松使用的服务和软件的企业也不断涌现，以生成型AI的使用为中心进行创作活动的创作者也不断涌现。 在此背景下，关于生成型人工智能，版权所有者等担心人工智能在学习和生成数据时可能会侵犯其版权，人工智能开发者等担心开发人工智能时可能会侵犯版权或可能会创造出侵犯版权的人工智能，人工智能用户则担心使用人工智能可能会无意中侵犯版权。
草案：人工智能与版权的方法
近年来，随着互联网的普及和计算机计算能力的提升等信息技术的进步，人工智能技术的发展不断加速，我们看到人工智能技术所能实现的计算处理的精细化程度不断提高。 此外，随着人工智能技术的进步，所谓的生成性人工智能取得了显著进展，它可以根据用户的指令生成各种形式的内容，现在可以创建与人类自己创建的内容无法区分的内容。不仅有研究人员和企业参与生成型AI的开发，还提供一般用户可轻松使用的服务和软件的企业也不断涌现，以生成型AI的使用为中心进行创作活动的创作者也不断涌现。 在此背景下，关于生成型人工智能，版权所有者等担心人工智能在学习和生成数据时可能会侵犯其版权，人工智能开发者等担心开发人工智能时可能会侵犯版权或可能会创造出侵犯版权的人工智能，人工智能用户则担心使用人工智能可能会无意中侵犯版权。 此外，在2023年5月举行的G7广岛峰会上，认识到需要立即评估在各国和各行业中日益突出的生成性人工智能所带来的机遇和挑战，并通过G7工作组启动了“广岛人工智能进程”，就生成性人工智能以及包括版权在内的知识产权保护等议题进行讨论。1此外，日本的AI战略委员会专家组同月编制了AI2.0相关问题临时概要，其中也提及了与版权相关的问题，并呼吁考虑采取必要的应对措施。 今年6月制定的《知识产权振兴计划2023年3期》也指出，关于生成型人工智能与著作权的关系，将从促进人工智能技术进步和保护创作者权利的角度，识别和分析具体案例，组织法律思考，并考虑必要措施。 版权法的解释，不仅仅是与生成性人工智能相关的解释，本质上应该根据每个个案的具体情况留给司法判断。但是，截至本报告撰写时，直接处理生成型人工智能与版权之间关系的判例和案件仍然很少。为了缓解上述对生成型人工智能与版权之间关系的担忧，我们认为，不应仅仅等待判例和案件的积累，而应该提出一定的解释方法。 因此，文化事务委员会著作权部法制分科（以下简称“分科”）将与创作者、表演者等权利人、开发和提供生成性AI服务的企业、生成性AI的用户等相关方举行听证会，并将报告AI战略会议、AI时代知识产权审查委员会4（内阁府知识产权战略推进事务局）等其他会议的讨论情况。
糖尿病的结直肠癌细胞信号的代谢和激素重塑
存在促进2型糖尿病（T2D）种群中结直肠癌（CRC）发展的分子联系的存在，得到了大量流行病学证据的支持。本综述总结了T2D的全身，代谢和激素失衡如何改变CRC细胞的代谢，信号传导和基因表达以及它们的相互分离，并概述了CRC分子亚型和动物模型的概述，以研究糖尿病 - CRC癌症的链接。代谢和生长因子检查点可确保生理细胞增殖率与有限的养分供应兼容。在糖尿病前期的高胰岛素血症和高肌血症，T2D中过量的循环葡萄糖和脂质过量克服了肿瘤发育的强大障碍。增加的养分可用性有利于代谢重编程，改变信号传导并通过增加活性氧和oncometebolites来产生突变和表观遗传修饰。糖尿病中的代谢和激素信号传导之间的相互控制。在T2D不平衡脂肪因子（瘦素/脂联素）的分泌比和功能上过量的脂肪组织，并破坏胰岛素/ IGF轴。瘦素/脂联素失衡被认为可以促进CRC癌细胞的增殖和侵袭，并导致炎症，这是CRC肿瘤发生的重要组成部分。T2D中胰岛素/IGF轴的破坏目标是系统性和CRC细胞代谢重编程，生存和增殖。未来的研究以阐明分子糖尿病 - CRC连接将有助于防止CRC并减少其在糖尿病人群中的发病率，并且必须指导治疗决定。