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World File Search System癌基因
药物输送和诊断中的外泌体
缩写：ards =急性呼吸窘迫综合征； CTE =慢性创伤性脑病； ERG = V-ETS红细胞增生病毒E26癌基因同源物； exos =外泌体; LRKK2 =富含亮氨酸的重复激酶2;
多种内分泌肿瘤2型2中有什么新功能？
ret（转染后重新排列）原癌基因在1985年被发现为癌基因。1 RET癌基因位于染色体10（10q.11.2）上的编码酪氨酸激酶家族的受体，这对于神经系统的发展以及源自神经crest的器官和组织的发展很重要。3种RET形式中的每一个都由3个不同的转录本编码。3个成绩单都有ER EXON 19；但是，随着外显子19的3'端的可变剪接，它们形成未剪接的外显子19，外显子20和外显子21。RET同工型具有9（RET9），51（RET51）和43（RET43）氨基酸C末端末端，由这些转录本编码。体内主要同工型为ret9和ret51，分别由1072和1114氨基酸组成。尽管在大多数组织中共表达，但这两种同工型具有不同的发育作用和基因表达谱，这意味着在细胞细胞接触途径调节中可能存在差异。2,3
引文 Zhou Q, Xie Q, Liu Q, Wang H, Zhang Z, Yu Z, Guo Q and Lin J (2024) DNA甲基化抑制剂不良反应特征分析：一个
骨髓增生异常综合征 (MDS) 是一组异质性慢性血液系统恶性肿瘤，其特征是骨髓造血功能受损和造血功能低下，以及进展为急性髓系白血病 (AML) 的可变风险。MDS 是由复杂的基因突变组合驱动的，导致临床表型和结果的异质性。遗传学研究已经能够识别出一组具有复发性突变的基因，这些基因是 MDS 发病机制的核心（Chiereghin 等人，2021 年）。DNA 甲基化对于印记、X 失活和多能或组织特异性基因的沉默至关重要，从而调节胚胎发育。它也是维持分化细胞中染色体稳定性和通过抑制转座子和重复元件的插入来防止突变所必需的。因此，这些表观遗传标记的无法维持和异常的DNA甲基化模式的建立与某些蛋白质的低表达或过表达有关，最终导致各种病理（Gros et al.，2012）。因此，DNA甲基化抑制剂可以有效治疗MDS。目前临床上应用最广泛的甲基化抑制剂是阿扎胞苷（AZA）和地西他滨（DAC）（Sekeres and Taylor，2022）。研究表明，阿扎胞苷和地西他滨在MDS等慢性血液系统恶性肿瘤的治疗中起着非常重要的作用。关于其作用机制，学术界存在多种假说，其中“DNA甲基转移酶活性受到抑制，导致抑癌基因低甲基化和抑癌基因表达上调”的观点被广泛认可。事实上，DNA甲基化抑制剂往往作用于全基因组水平，其整体影响不仅包括引起抑癌基因去甲基化、上调抑癌基因表达，从而发挥治疗作用，还可能包括诱导致癌基因去甲基化，从而导致致癌基因上调，产生致病作用。因此，在MDS的治疗中，DNA甲基化抑制剂治疗的潜在“先天不足”在于，在去甲基化抑癌基因的同时，也上调了致癌基因的表达，不仅能治疗疾病，还带有极高的致病风险（Liu et al.，2022）。根据现有资料，DNA甲基化抑制剂在骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病患者中的疗效也远低于临床预期，部分患者对该类药物无反应，少数患者在DNA甲基化抑制剂治疗失败后平均生存期不足半年，而致癌基因的上调可能是重要原因，这表明去甲基化治疗的适用人群有限，临床需要开展更有针对性的群体治疗。更重要的是，虽然两者都已被批准用于临床治疗，但目前比较两者引起的不良反应的异同点的研究较少。本研究检索到美国食品药品监督管理局（FDA）批准的两种治疗MDS的去甲基化药物：阿扎胞苷和地西他滨。这两种治疗药物表现出相似的疗效特征。截至2020年7月31日，根据使用马尔可夫链蒙特卡洛方法对网络进行荟萃分析
miR-106b作为癌症的新兴治疗靶点
摘要microRNA（miRNA）包含在调节肿瘤抑制剂或癌基因表达的作用的简短非编码RNA，并调节癌症中的致癌信号通路。miRNA表达在几种肿瘤组织和癌细胞系中显着改变。例如，miR-106b充当癌基因，并增加了多种癌症。miR-106b直接靶向涉及肿瘤发生，增殖，侵袭，迁移和转移的基因。本综述集中在不同癌症中的miR-106b功能及其下游靶标上，并通过调节肿瘤抑制基因来调节miR-106如何调节癌细胞增殖，迁移，侵袭和转移。由于目前正在开发基于miRNA的疗法以增强癌症治疗结果，因此miR-106b可能是不同癌症类型中的吸引人且前瞻性的候选者，用于检测肿瘤中的预后和预后评估。版权所有ª2021，重庆医科大学。Elsevier B.V.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
乳腺癌研究邮票计划奖...
合成β-内酰胺抗生素作为一种选择性乳腺癌细胞凋亡诱导剂：预防乳腺癌和治疗的重要性Andrew Godwin $ 504,000 FOX CHASE CHASE CASE CASE CASE CENTR BC020911核死亡结构蛋白P84N5，一种候选乳腺癌乳腺癌的乳腺癌基因Archibaldibility gene Archibald
BRAF抑制剂plixorafenib（FORE8394）在复发，原发性中枢神经系统肿瘤（PCNST）
ARAF，A-RAF原始癌基因，丝氨酸/苏氨酸激酶； BRAF，V-RAF鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1； BRAFI，BRAF抑制剂；中枢神经系统，中枢神经系统； CRAF，原始癌基因C-RAF； DOR，响应持续时间； HGG，高级神经胶质瘤； LGG，低级神经胶质瘤； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； Meki，MAPK激酶抑制剂； MOA，作用机理； ORR，客观响应率； RAF，快速加速的纤维肉瘤。 1。 BouchèV等。 前Oncol 2021; 11：772052; 2。 Andrews LJ等人。 Neuro Oncol 2022; 24：528–40; 3。 Kaley T等。 J Clin Oncol 2018; 36：3477–84; 4。 tafinlar。 处方信息。 诺华； 2013。 2023年11月6日访问。https：//www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。 Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43：e404770; 6。 Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。ARAF，A-RAF原始癌基因，丝氨酸/苏氨酸激酶； BRAF，V-RAF鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1； BRAFI，BRAF抑制剂；中枢神经系统，中枢神经系统； CRAF，原始癌基因C-RAF； DOR，响应持续时间； HGG，高级神经胶质瘤； LGG，低级神经胶质瘤； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； Meki，MAPK激酶抑制剂； MOA，作用机理； ORR，客观响应率； RAF，快速加速的纤维肉瘤。1。BouchèV等。前Oncol 2021; 11：772052; 2。Andrews LJ等人。 Neuro Oncol 2022; 24：528–40; 3。 Kaley T等。 J Clin Oncol 2018; 36：3477–84; 4。 tafinlar。 处方信息。 诺华； 2013。 2023年11月6日访问。https：//www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。 Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43：e404770; 6。 Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Andrews LJ等人。Neuro Oncol 2022; 24：528–40; 3。Kaley T等。J Clin Oncol 2018; 36：3477–84; 4。tafinlar。处方信息。诺华； 2013。2023年11月6日访问。https：//www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43：e404770; 6。Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Chen P等。Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。Garutti M等。癌症2023; 15：141; 8。Yao Z等。nat Med 2019; 25：284–91; 9。Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Tutuka CSA等。Mol Cancer 2017; 16：112。Mol Cancer 2017; 16：112。
犬口服黑色素瘤基因组和转录组研究定义了两个具有不同治疗靶标的分子亚组
摘要：粘膜黑色素瘤（MM）是一种罕见且侵略性的临床癌症，主要发生在头部，颈部和肛门生殖器区域。尽管遗传学最近的进步和革命治疗的发展，例如免疫疗法，但MM的预后仍然很差。犬MM与人类对应物共享几种临床，组织学和遗传特征，提供了相关的自发和免疫能力模型，以破译遗传基础并探索人类MM的治疗选择。我们对32个犬MM样品进行了整合基因组和转录组分析，这使我们能够鉴定出微环境和结构变体（SV）含量不同的两个分子亚组。与微环境和T细胞反应相关的基因的过表达与具有较低的结构变体含量的肿瘤有关，而与色素沉着相关的途径和癌基因（如TERT）的过表达与高SV负担相关。详细介绍了SV，尤其是那些具有局灶性扩增的SV，在四个犬MM细胞系上进行了全基因组测序。我们表明，焦点放大表征了靶向癌基因的复杂染色体重排，例如MDM2或CDK4，以及犬30犬30上的一个经常放大的区域，其中包含TRPM7，GABPB1，USP8和SPPL2A的基因，是MMMM的候选。我们表明这些基因的拷贝数与它们的表达水平显着相关。最后，我们证明了TRPM7，GABPB1和SPPL2A基因在细胞增殖中起作用。因此，这些可能被视为人类MM的新候选癌基因。我们的发现表明存在可能受益于专用疗法的两个MM分子亚组，例如免疫检查点抑制剂或靶向疗法。这些结果说明了自发MM中狗模型对解密遗传机制的相关性，并有可能筛选人类中罕见和侵略性癌症有效的靶向疗法。。
诱导多能干细胞（IPSC）
自2006年以来，开发了一种与自然隔离的PSC非常相似的新技术，它被开发出来，以消除从胚胎的内部细胞质量中获得这些细胞的需求，从而在此过程中破坏胚胎。这意味着现在可以使用大量的PSC，而无需牺牲胚胎以获取它们。iPSC是通过重新工程重新工程的成熟非柔韧性细胞的DNA基因（例如成纤维细胞）的DNA基因，具有多能力的能力。这是通过向载体（例如提供干细胞相关基因的病毒）来实现的。1 IPSC是2007年首次由人类生产的。2此过程中的危险是触发癌基因的触发，如果这些癌基因在人类中使用，可能会触发癌性生长。在2008年，开发了一种更好的方法，其中使用腺病毒代替逆转录病毒作为向量转化人类细胞的载体，这种方法消除了腺病毒的风险，因为腺病毒没有将其任何基因传递给人类宿主。3在2009年开发了一种构成人IPSC的程序，即通过在靶细胞中直接递送蛋白质来消除使用载体的使用，而蛋白质足以诱导多能性。4这种方法的效率仍然很差。