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World File Search System癌细胞
用于癌细胞治疗的石墨烯基苯乙双胍载体
石墨烯的氧化形式氧化石墨烯 (GO) 是药物载体应用中最受研究的石墨烯形式，因为它具有生产成本低且易于在水溶液中分散的特点。29 然而，之前的生物毒性研究表明，GO 会诱导活性氧 (ROS) 的产生，从而导致几种细胞模型 40 – 43 和斑马鱼的细胞毒性。44 – 48 研究表明，细胞毒性程度与人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 中 GO 的氧含量相关。49 此外，GO 生产过程中氧化过程中产生的残留杂质 50 – 52 也可能是毒性来源。与 GO 相反，由于原始石墨烯的生产工艺相对复杂，因此作为纳米药物载体的研究较少。53 此外，其疏水性 54 导致其在水溶液中的稳定性低。最近，出现了更高产量的原始石墨烯生产工艺，55
通过应用靶向丝/氧化铁复合球对癌细胞进行热疗。
这是以下文章的同行评审、已接受作者手稿：Kucharczyk, K., Kaczmarek, K., Józefczak, A., Slalchcinski, M., Mackiewicz, A., & Dams- Kozłowska, H. (2021)。通过应用靶向丝/氧化铁复合球对癌细胞进行热疗。材料科学与工程：C , 120 , [111654]。https://doi.org/10.1016/j.msec.2020.111654
Igf2bp1 的小分子抑制剂可抑制癌细胞中的 Kras 和促癌表型
摘要 Igf2bp1 是一种癌胚 RNA 结合蛋白，其在多种类型的癌症中的表达与关键促癌 RNA 的上调、预后不良和生存率降低有关。重要的是，Igf2bp1 与 Kras 突变协同作用，增强信号传导和致癌活性，这表明抑制 Igf2bp1 的分子可能具有治疗潜力。在这里，我们分离出一种小分子，它与 Igf2bp1 KH3 和 KH4 结构域边界的疏水表面相互作用，并抑制与 Kras RNA 的结合。在细胞中，该化合物降低 Kras 和其他 Igf2bp1 mRNA 靶标的水平，降低 Kras 蛋白，并抑制下游信号传导、伤口愈合和软琼脂中的生长，所有这些都没有任何毒性。这项研究为改善肺癌和其他癌症中表达 Igf2bp1 的肿瘤的预后提供了一种途径。
大环双锁“开启”药物在癌细胞中的选择性和无痕释放
摘要：尽管该领域取得了开创性的进展，但由于药物过早释放到血液中以及生物分布不良，药物安全性和有效性仍然是一个问题。为了克服这些限制，我们报告了基于动态共价键的药物环化，以设计小分子抗癌药物喜树碱 (CPT) 的双重锁定。药物活性被氧化还原响应的二硫化物和 pH 响应的硼酸-水杨基羟肟酸酯“锁定”在环状结构中，并且仅在酸性 pH、活性氧和谷胱甘肽存在下通过无痕释放开启。值得注意的是，双重响应的 CPT 比不可裂解（永久闭合）类似物活性更高（100 倍）。我们进一步在主链中加入了生物正交手柄，用于功能化生成环状锁定、细胞靶向的肽和蛋白质 CPT，用于药物的靶向递送和在三阴性转移性乳腺癌细胞中的无痕释放，以在低纳摩尔浓度下抑制细胞生长。
未经处理的基因组尿嘧啶作为癌细胞中DNA复制应激的来源
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年2月5日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.05.578390 doi：Biorxiv Preprint
细胞间CRISPR筛查显示癌细胞吞噬作用的调节剂
✉函数和材料请求应发给迈克尔·C·巴西克（Michael C. Bassik）。bassik@stanford.edu。作者贡献R.A.K.和M.C.B.构思并设计了这项研究。R.A.K. 为全基因组CRISPR筛选设计了癌症 - 巨噬细胞共培养系统。 R.A.K. 在S.L.的帮助下，在Ramos细胞和J774细胞中进行了CRISPR屏幕。 和K.S.和B.M. 在KARPAS-299细胞中进行了CRISPR屏幕。 Y.N. 在J.S.的建议下，在NSG小鼠中进行了体内小鼠实验。 a.m.m. 和A.A.B. 通过I.L.W.的建议进行了合成小鼠实验。 和F.V.-C。 D.F. 生成了APMAP同源模型。 J.A.S. 在C.C.的建议下分析了不同癌症类型中差异表达的TCGA数据。 L.J.-A. 分析了单细胞RNA-sequering数据。 R.A.K. 和M.G. 进行了incucyte分析以验证CRISPR淘汰赛。 R.A.K，M.G。 和S.L. 克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。 R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。R.A.K.为全基因组CRISPR筛选设计了癌症 - 巨噬细胞共培养系统。R.A.K. 在S.L.的帮助下，在Ramos细胞和J774细胞中进行了CRISPR屏幕。 和K.S.和B.M. 在KARPAS-299细胞中进行了CRISPR屏幕。 Y.N. 在J.S.的建议下，在NSG小鼠中进行了体内小鼠实验。 a.m.m. 和A.A.B. 通过I.L.W.的建议进行了合成小鼠实验。 和F.V.-C。 D.F. 生成了APMAP同源模型。 J.A.S. 在C.C.的建议下分析了不同癌症类型中差异表达的TCGA数据。 L.J.-A. 分析了单细胞RNA-sequering数据。 R.A.K. 和M.G. 进行了incucyte分析以验证CRISPR淘汰赛。 R.A.K，M.G。 和S.L. 克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。 R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。R.A.K.在S.L.的帮助下，在Ramos细胞和J774细胞中进行了CRISPR屏幕。和K.S.和B.M.在KARPAS-299细胞中进行了CRISPR屏幕。Y.N. 在J.S.的建议下，在NSG小鼠中进行了体内小鼠实验。 a.m.m. 和A.A.B. 通过I.L.W.的建议进行了合成小鼠实验。 和F.V.-C。 D.F. 生成了APMAP同源模型。 J.A.S. 在C.C.的建议下分析了不同癌症类型中差异表达的TCGA数据。 L.J.-A. 分析了单细胞RNA-sequering数据。 R.A.K. 和M.G. 进行了incucyte分析以验证CRISPR淘汰赛。 R.A.K，M.G。 和S.L. 克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。 R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。Y.N.在J.S.的建议下，在NSG小鼠中进行了体内小鼠实验。a.m.m.和A.A.B.通过I.L.W.的建议进行了合成小鼠实验。和F.V.-C。 D.F.生成了APMAP同源模型。J.A.S. 在C.C.的建议下分析了不同癌症类型中差异表达的TCGA数据。 L.J.-A. 分析了单细胞RNA-sequering数据。 R.A.K. 和M.G. 进行了incucyte分析以验证CRISPR淘汰赛。 R.A.K，M.G。 和S.L. 克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。 R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。J.A.S.在C.C.的建议下分析了不同癌症类型中差异表达的TCGA数据。L.J.-A. 分析了单细胞RNA-sequering数据。 R.A.K. 和M.G. 进行了incucyte分析以验证CRISPR淘汰赛。 R.A.K，M.G。 和S.L. 克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。 R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。L.J.-A.分析了单细胞RNA-sequering数据。R.A.K. 和M.G. 进行了incucyte分析以验证CRISPR淘汰赛。 R.A.K，M.G。 和S.L. 克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。 R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。R.A.K.和M.G.进行了incucyte分析以验证CRISPR淘汰赛。R.A.K，M.G。 和S.L. 克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。 R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。R.A.K，M.G。和S.L.克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。R.A.K.进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。M.G.，S.L。和R.A.K.进行了流式细胞仪分析。R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。R.A.K.和S.L.执行了RNA-sequest，D.Y.和K.L.分析了RNA测序数据。D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。D.Y.帮助设计了寡核苷酸子图和K.S.克隆了子图。R.A.K. 和M.C.B. 写了手稿。 所有作者都讨论了结果和手稿。R.A.K.和M.C.B.写了手稿。所有作者都讨论了结果和手稿。
新型噻唑的合成1,2,3-三唑衍生物作为胶质母细胞瘤癌细胞抑制剂新型噻唑的合成1,2,3-三唑衍生物作为胶质母细胞瘤癌细胞抑制剂
通过常规1,3-二极化的环载反应的硫唑 - 1,2,3-三唑杂种杂种2-（3-甲基甲基-4-（Prop-2-yn-1-氯氧基）苯基）-4-甲基硫代苯基硫酸苯甲酯基于单击反应。光谱数据，例如IR，1 H-NMR，13 C-NMR和质量，用于表征分子结构。合成的化合物对人胶质母细胞瘤细胞系的体外抗癌作用。与参考药物Temozolomide相反，一些IC 50值的有效活性为10.67±0.94 µm，4.72±3.92 µm和3.20±0.32 µm。针对胸苷酸合酶的计算研究表现出有利的对接得分和结合相互作用，例如H-键，π-π堆积和π-硫。©2025 SPC（SAMI Publishing Company），《亚洲绿色化学杂志》，用于非商业目的。
C 端规则肽引导的囊泡用于前列腺癌细胞靶向
a 卡坦扎罗“大希腊”大学临床和实验医学系，Viale“ S. Venuta ” snc，卡坦扎罗 I-88100，意大利 b 精准和纳米医学实验室，生物医学和转化医学研究所，塔尔图大学，拉维拉 14b，50411 塔尔图，爱沙尼亚 c 基耶蒂-佩斯卡拉“ G. d' Annunzio”大学药学系，Via dei Vestini 31，基耶蒂 I-66100，意大利 d 摩德纳和雷焦艾米利亚大学临床和实验医学博士课程，摩德纳 41125，意大利 e 纳米技术实验室，Te.Far.TI，摩德纳和雷焦艾米利亚大学生命科学系，41125 摩德纳，意大利 f 药物靶点组织病理学实验室，立陶宛健康科学大学心脏病学研究所，A. Mickeviciaus g. 9，考纳斯 LT-44307，立陶宛 g 上海大学环境与化学工程学院纳米化学与纳米生物研究所，上海 200444，中国 h 加利福尼亚大学材料研究实验室，圣巴巴拉，CA 93106，美国
TNFR2信号在癌细胞和肿瘤微环境中的作用以及TNFR2靶向治疗的效力
摘要：人们认识到动态肿瘤微环境 (TME) 促进癌症生长，这催生了癌症治疗的新方法。新疗法包括激活静止 T 效应细胞的药物和干扰异常新生血管的药物。尽管前景光明，但许多针对 TME 的实验疗法都具有全身毒性。另一种方法是通过瞄准肿瘤坏死因子受体 2 (TNFR2) 信号通路，以更高的特异性靶向 TME。TNFR2 是一个有吸引力的分子靶点，因为它很少在正常组织中表达（因此，全身毒性的可能性较低），并且它在许多类型的癌细胞以及相关的 TME 成分（例如 T 调节细胞 (Tregs)、肿瘤相关巨噬细胞和其他促进肿瘤进展和扩散的细胞）上过度表达。阻断 TNFR2 信号传导的新疗法在细胞培养研究、动物模型和人类研究中显示出良好的前景。已经开发出新型抗体，专门杀死表达新合成的 TNFR2 蛋白的快速增殖细胞。本综述追溯了我们对 TNFR2 在 TME 中的多方面作用的理解的起源，并讨论了旨在阻断 TNFR2 的药物作为 TME 特定策略基石的治疗潜力。
利用癌细胞中过表达的酪氨酸激酶原位合成抗癌肽两亲物
摘要：利用分子自组装选择性杀灭细胞是癌症治疗的一个新兴概念。据报道，分子自组装是由癌细胞内或外精心设计的分子水解引发的。由于生物系统中水分充足，这种水解可能发生在癌细胞和正常细胞中。本文，我们报告了利用癌细胞中过表达的酪氨酸激酶原位合成自组装分子。我们设计了一种含酪氨酸的肽两亲物 (C16-E4Y)，该肽两亲物被过表达的酪氨酸激酶转化为磷酸化肽两亲物 (C16-E4pY)。C16-E4Y 的磷酸化促进了自组装，在癌细胞中形成纳米纤维。C16-E4Y 对过表达酪氨酸激酶的癌细胞表现出选择性细胞毒性。自组装的 C16-E4pY 诱导内质网应激，导致细胞凋亡。动物实验表明 C16-E4Y 具有抗肿瘤活性。这些结果表明，癌细胞中过表达的酶可用于细胞内合成具有细胞选择性的抗肿瘤自组装药物。关键词：低分子量胶凝剂、自组装、酪氨酸激酶、抗癌药物、肽脂质 ■ 介绍