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二甲双胍激活 AMPK 促进休眠 ER+ 乳腺癌细胞存活
此预印本的版权所有者于 2020 年 1 月 28 日发布此版本。；https://doi.org/10.1101/2020.01.21.914382 doi: bioRxiv preprint
Sinensetin 通过抑制 Wnt/β-catenin 通路抑制乳腺癌细胞进展
近年来，随着美国食品药品监督管理局 (FDA) 于 2014 年批准 alvocidib 用于治疗急性髓性白血病，黄酮类化合物作为抗癌药物的研究出现了一个新的研究方向 (3-6)。黄酮类化合物广泛存在于植物界，流行病学研究表明，膳食黄酮类化合物对癌症具有化学预防作用 (7-9)。多甲氧基黄酮 (PMF) 是被两个或多个甲氧基取代的黄酮类化合物。对各种药用植物和柑橘的研究表明，PMF 的结构变化很大，例如较小的甲氧基黄酮和结构异构体。结构异构体包括 5,6,7,4'-四甲氧基黄酮、橘皮素、3,5,6,7,3',4'-六甲氧基黄酮、川陈皮素、3,5,6,7,8,3',4'-庚甲氧基黄酮和金圣草素。虽然一些研究表明，黄酮类化合物的组成和结构对抗肿瘤能力有重大影响，但很少有研究
人类癌细胞中肉瘤外DNA物种的协调遗传
超颞神经。b。颤振设备的3D打印部分。c。振动装置的组装。RCA电缆通过B5并提供振动电动机。d。调查结果有关佩戴纤维状刺激装置的经验。e。实验平台。参与者坐在椅子上，并用占主导地位的手握住按钮。f。本研究中使用的N-BACK任务的例证。对于0-back任务，要求参与者看到0。在2退的任务中，当参与者认为当前呈现的数字与两次试验之前的数字相同时，他们被指示做出回应。g。n在基线会话中的范围从1到8。VN和假会话包括八个块，每个块都有一个用于0折叠任务的块，一个用于1折叠任务，而两个块则用于2、3和4-back任务。
多倍体巨癌细胞：起源、可能的形成途径、特征及调控机制
多倍体巨癌细胞 (PGCC) 的特征是存在单个增大的细胞核或多个细胞核，与肿瘤进展和治疗耐药性密切相关。这些细胞对细胞异质性有重大影响，可能由各种压力源引起，包括放射、化疗、缺氧和环境因素。PGCC 的形成可以通过诸如核内复制、细胞融合、胞质分裂失败、有丝分裂滑移或细胞同类相食等机制发生。值得注意的是，PGCC 表现出与癌症干细胞 (CSC) 相似的特征，并通过不对称分裂产生高度侵袭性的子代。PGCC 及其子代的存在对于赋予对化疗和放疗的耐药性以及促进肿瘤复发和转移至关重要。本综述全面分析了 PGCC 的起源、潜在形成机制、压力源、独特特征和调控途径，以及针对这些细胞的治疗策略。目的是增进对 PGCC 起始和进展的理解，为肿瘤生物学提供新的见解。
癌症/睾丸抗原 55 是癌细胞增殖和线粒体 DNA 维持所必需的
癌症/睾丸抗原 (CTA) 代表一组蛋白质，其在生理条件下的表达仅限于睾丸，但在许多人类癌症中被激活。此外，据观察，多个 CTA 的共同表达会使患者的预后恶化。据报道，有五种 CTA 作用于线粒体，我们最近报道了 67 种 CTA 编码的 147 个转录本，这些转录本编码了可能针对线粒体的蛋白质。其中，我们确定了 CT55 编码的两种异构体，其功能尚不明确。首先，我们发现表达野生型 CT55 的肿瘤患者生存率较低。此外，CT55 沉默会显著降低细胞增殖。其次，为了研究 CT55 对线粒体的作用，我们首先表明，由于存在不明确的 N 端靶向信号，CT55 定位于线粒体和内质网 (ER)。然后，我们表明 CT55 沉默会降低 mtDNA 拷贝数并延迟急性耗竭后的 mtDNA 恢复。此外，CT55 启动子的去甲基化会增加其表达，进而增加 mtDNA 拷贝数。最后，我们测量了 NCI-60 细胞系中的 mtDNA 拷贝数，并筛选出表达与 mtDNA 量密切相关的基因。我们将 CT55 确定为第二高的相关性命中。此外，我们还表明，与 siRNA 乱序对照 (siCtrl) 治疗相比，CT55 特异性 siRNA (siCT55) 治疗下调了
喹茜素诱导宫颈癌和前列腺癌细胞自噬、凋亡和有丝分裂灾难
癌症是社会面临的严重健康问题，其中宫颈癌和前列腺癌的死亡率很高。原因之一是常规化疗和放疗伴随的耐药现象和副作用。这需要不断开发替代治疗方法并寻找具有抗癌潜力的新化合物。一个例子是喹茜林，它已测试其抗癌潜力。MTT 测试显示喹茜林对 Hela 和 DU145 细胞系具有细胞毒活性。形态分析显示细胞凋亡的典型核变化，这通过膜联蛋白 V/PE 测试、caspases 3/7 的激活和 Bcl-2 蛋白表达的抑制得到证实。证实了线粒体膜通透性增加和 ROS 生成。还观察到细胞迁移受到抑制、G0/G1 期受阻、DNA 受损细胞数量增加以及有丝分裂灾难标志物增加，即微核和多核化，包括存在异常有丝分裂图。同时，观察到自噬增加，用氯喹预孵育细胞会抑制这一过程，这导致喹茜素对测试细胞的细胞毒性增加。喹茜素具有基于细胞凋亡和其他类型细胞死亡的多向作用。
从瓶子到大脑：微塑料在促进脑癌细胞生长中的作用
摘要：大量研究表明，大多数食品和饮料中的微塑料颗粒会对人体造成危害。研究发现，微塑料会穿透保护人脑免受有害物质侵害的血脑屏障，造成严重损害，甚至导致癌细胞增殖。这项研究确定了微塑料对脑癌细胞的影响。此外，该研究还更详细地探讨了较高浓度的微塑料如何影响脑癌细胞。然而，漂浮在癌细胞上方的微塑料从未相互作用。作为一种解决方案，使用微波微塑料 (MMP) 使颗粒更小、密度更低，这样它们就不会漂浮，而是与癌细胞相互作用。结果发现，2% 的 MMP 可能支持脑癌细胞增殖，但 20% 的 MMP 可能会诱导脑癌细胞的细胞毒性。总的来说，这些发现表明少量的微塑料可以促进癌细胞生长，凸显了人们在日常生活中意识到微塑料存在的必要性。
药物重新利用：靶向癌细胞和治疗性抗性的新型策略
抽象化疗是一种轻松且经常使用的癌症治疗方法。但是，在大多数情况下，它只能延长预期寿命，并且不能保证完全治愈。此外，化学疗法与严重的不良反应有关，这是有效癌症治疗的主要并发症之一。此外，新发表的研究输出表明，癌症干细胞参与癌症疾病进展，耐药性，转移和复发，并且它们在癌症干细胞对癌细胞的跨分化能力中起作用，以应对治疗。因此，需要新颖的策略来更好地管理癌症治疗。主要方法是合成和开发需要大量资源，时间和耐力才能带入治疗用途的新型药物。随后的方法是筛选可用药物的抗癌活性。这种重新利用非癌药物作为当前癌症疗法的替代品的概念近年来变得流行，因为使用现有的抗癌药物会产生几种不利影响。微量营养素还因其显着的抗癌作用而对癌症治疗进行了研究，并且在食物来源中具有可忽略不计或无副作用且无副作用。在本文中，我们讨论了一个理想的假设，用于筛选具有抗癌活性的非癌症药物，重点是癌症干细胞及其临床癌症治疗的应用。ª2023作者。Elsevier B.V.的发布服务代表KEAI Communications Co.，Ltd.此外，可以重新利用的药物以及可以靶向癌症和癌症干细胞的微生物的组合可能会导致更好的治疗方法，从而最大程度地控制肿瘤生长。这是CC BY-NC-ND许可证（http：// creativecommons。org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。
通过联合抑制 FAK 和 PI3K 来靶向癌细胞中的 Ras 信号兴奋性
Ras/PI3K/ERK 信号网络在包括宫颈癌和胰腺癌在内的各种人类癌症中经常发生突变。先前的研究表明，Ras/PI3K/ERK 信号网络表现出可兴奋系统的特征，包括活动波的传播、全或无反应和不应性。致癌突变导致网络兴奋性增强。Ras、PI3K、细胞骨架和 FAK 之间的正反馈回路被确定为兴奋性的驱动因素。在这项研究中，我们研究了通过抑制宫颈癌和胰腺癌细胞中的 FAK 和 PI3K 来靶向信号兴奋性的有效性。我们发现 FAK 和 PI3K 抑制剂的组合通过增加细胞凋亡和减少有丝分裂协同抑制了特定宫颈癌和胰腺癌细胞系的生长。特别是，FAK 抑制导致宫颈癌但不会导致胰腺癌细胞中 PI3K 和 ERK 信号下调。有趣的是，PI3K 抑制剂激活了多种受体酪氨酸激酶 (RTK)，包括宫颈癌细胞中的胰岛素受体和 IGF-1R，以及胰腺癌细胞中的 EGFR、Her2、Her3、Axl 和 EphA2。我们的研究结果强调了 FAK 和 PI3K 抑制剂联合治疗宫颈癌和胰腺癌的潜力，尽管需要适当的药物敏感性生物标记物，并且可能需要同时针对耐药细胞进行 RTK 靶向治疗。
一个随机人群模型，用于癌细胞休眠对治疗成功的影响
摘要。逃避治疗以及随后的疾病进展 - 是当前肿瘤学的主要挑战。在这种情况下的重要作用似乎是由各种形式的癌细胞杂草扮演的。例如，在短时间内，治疗引起的休眠可能会给积极的治疗方法（例如化学疗法和长期休眠）造成严重的障碍，即使在最初成功治疗后很多年，也可能导致复发和转移。潜在的休眠相关机制是复杂且高度多样的，因此，对休眠状态的基本模式的分析甚至需要抽象和理想化，以及相关特定方案的识别。在本文中，我们关注的是，单个癌细胞可以自发地和治疗的响应以及相对短的时间跨度均可转移和从休眠状态转移。我们基于基于随机剂的相互作用的数学“玩具模型”，用于涉及单个短期休眠的癌细胞种群的动力学，并允许一系列（多药）治疗方案。我们的分析表明，在我们理想化的模型中，即使是一小少数的休眠细胞群体也可能导致经典（以及在没有休眠成功）的单药治疗下的治疗失败。我们进一步研究了多种多种药物方案（以特定方式操纵休眠癌细胞）的有效性，并根据人群中存在的休眠机制的类型和参数为设计（多）药物治疗方案的设计提供了一些基本规则。