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World File Search System白介素
白介素6个白介素的增强3- ...
抽象的白介素6（IL-6，也称为B细胞刺激因子2/干扰素P2）支持粒细胞/巨噬细胞祖体的增殖，并间接支持来自正常小鼠斑球细胞培养的多梯性和胚细胞菌落的形成。我们在这里报告说，IL-3和IL-6协同作用是为了支持培养中鼠多重祖细胞的扩散。在注射5-氟尿嘧啶（150 mg/kg）后4天从小鼠中分离出的脾细胞的总菌落形成时间，在包含这两种淋巴细胞的培养物中相对于由两个因素支持的两种培养物的培养物显着缩短。培养中单个爆炸细胞集菌落的序列观测（映射）表明，在IL-3存在下随机时间间隔后出现了爆炸细胞菌落。单独使用IL-6中的平均外观时间有些延迟，在包含这两个因素的培养物中，相对于在单个淋巴因子的存在下，相对于在存在的培养物中，多曲线爆炸细胞菌落的出现显着加速。在第2天的培养物中-5-氟尿嘧啶骨髓细胞中，IL-6无法支持菌落形成；仅IL-3支持形成一些粒细胞/宏观噬菌体菌落，但是因素的组合起作用协同作用，以产生多曲线和各种其他类型的菌落。在该系统中，IL-LA也与IL-3协同作用，但效果较小，没有看到多片菌落。共同这些结果表明，IL-3和IL-6协同作用以支持造血祖细胞的扩散，并且至少部分效应是由于单个干细胞的GO时期下降而导致的。
白介素1β（IL-1β）和...
简介：全球乳腺癌是女性中威胁生命最大的疾病。总是有很高的搜索来找到治疗癌症的方法。植物化合物已被鉴定出它们具有抗癌特性。在那里，植物化合物可能有可能开发新药。在这项研究中，研究了乳腺癌细胞系蛋白，肿瘤抑制基因（p53），caspase-3和视网膜母细胞瘤-1的三维（3-d）结构，并研究了植物化合物（分别是甘霉酮E，三萜类化合物和食道酸）。方法：蛋白质的三维模型是使用瑞士模型构建的。然后，使用Expasy -Protparam工具确定蛋白质模型的物理和化学特征。接下来，使用PROCHECK，PROQ，ERRAT和验证3D程序等验证工具评估蛋白质。结果：结果表明蛋白质是稳定的。最后，使用BSP-SLIM服务器分别与甘霉酮E，三萜和长石酸成功停靠。蛋白质植物化合物复合物的对接得分（p53-garci无E，caspase-3-三萜和Rb1-gallic Acid）分别为3.873、4.321和3.051。蛋白质具有与植物化合物的稳定键。结论：蛋白质 - 纯化复合复合物相互作用的研究将有助于设计新的临床药物。
白介素23- ...
背景：最近，纳米催化剂诱导的癌症治疗的内质网（ER）应激吸引了很大的关注。然而，癌细胞通常能够通过激活展开的蛋白质反应（UPR）来克服ER应激诱导的死亡，从而使纳米催化单一疗法成为针对癌症进展的不良防御。目的：在这项研究中，为了提高纳米催化处理功效，使用相变材料（PCM）封装上游ER应力引发剂，氧化铁纳米颗粒（Fe 3 O 4 NP）和下游UPR调节剂PR-619。随后，将肿瘤的肽tlyp-1耦合在一起，形成tlyp-1/pr-619/fe 3 o 4 @pcm（tpf @pcm）theranostic平台。材料和方法：tpf@pcm是使用纳米沉淀和分辨率方法合成的，然后是EDC/NHS交联方法。分别使用流式细胞仪和磁共振成像在体外和体内评估TPF@PCM的靶向能力。在肾细胞癌小鼠模型中研究了TPF@PCM的治疗功效。此外，我们通过检查细胞内活性氧（ROS），聚集的Pro Teins，ER应激反应水平和细胞死亡类型来探索协同的抗肿瘤机制。结果：TPF@PCM具有出色的肿瘤靶向特性，并且在体外和体内表现出令人满意的光热肿瘤抑制功效。具体而言，使用808 nm激光辐射维持的相变温度（45°C）显着增加了过氧化物酶模拟于3 O 4 NP的释放和催化活性。通过酸性肿瘤微环境中的芬顿反应，这强烈催化了羟基自由基（•OH）的产生。氧化还原不平衡随后导致ER中受损蛋白质受损水平的升高并启动ER应激。此外，泛素化酶抑制剂PR-619阻止了这些受损蛋白的“自适应” UPR介导的降解，从而加剧了ER负担。因此，不可抑制的ER应力激活了“末端” UPR，导致癌细胞凋亡。结论：这种ER应激效果策略有效地抑制了肿瘤的发生，为治疗常规治疗耐药性癌症提供了新的方向。关键词：内质网应激，展开的蛋白质反应，纳米催化医学，活性氧，去泛素酶抑制剂，凋亡
设计的白介素21模拟
July Cun 1.2,3, 9.10 , Elisha C. Clark 11 , Clai A. Stone 9 , 14.15 , Soania Cohen 14.15 , Genevieve M. Born Quinano-Ruboo 1 , Kevibio 1 , Judea M. Jude Koeh 11 , 11 , Vwalan Vamba 12.16 , 12.16.17 ,17 , 17 , Rossell. 5.13，&& upter Baker Baker是1.2.19，＆
白介素-2心血管疾病的治疗
interleukin-2心血管疾病疗法：调节先天和适应性免疫的潜力Tian X Zhao 1，Stephen A Newland 1，Ziad Mallat 1,2跑步标题：IL-2心血管疾病治疗1疗法1，剑桥大学心血管疾病，医学系，剑桥大学，剑桥大学，剑桥大学，英美金，剑桥大学。2巴黎 - 埃斯卡特大学，Inserm U970，法国巴黎。通信：齐亚德·马拉特（Ziad Mallat），英国剑桥大学剑桥大学心血管医学系医学系。zm255@medschl.cam.ac.uk Keywords: Regulatory T cells, Type 2 Innate Lymphoid Cells, interleukin-2, atherosclerosis, myocardial infarction Subject codes: Inflammation, Atherosclerosis, Vascular Biology, Myocardial Biology, Translational Studies Figures: 1 Tables: 0 Word count: 5240 TOC category - Translational TOC subcategory -动脉硬化
牛白介素6（IL-6）Elisa套件
此ELISA套件使用三明治 - elisa作为方法。该套件中提供的微elisa带状板已与白介素6。标准或样品被添加到适当的微elisa带状板孔中，并将其组合到特定的抗体中。然后将特异性的辣根过氧化物酶（HRP）偶联的抗体均匀地添加到每个微elisa条板中，并孵化。自由组件被冲走。将TMB基材解决方案添加到每个孔中。只有那些包含白介素6和HRP共轭白介素6抗体的井将显示为蓝色，然后在添加停止溶液后变成黄色。光密度（OD）以450 nm的波长进行分光光度法测量。OD值与白介素的浓度成正比6。您可以通过将样品的OD与标准曲线进行比较来计算样品中白介素6的浓度。
3.2.1白介素抑制剂和胰腺炎的风险
立即给您的医生或国家毒药中心打电话（电话0800毒药或0800 764 766），或在最近的医院发生事故和紧急情况，如果您认为您或其他任何人可能服用了太多的asacol。即使没有不适或中毒的迹象，也要这样做。
顺序白介素（IL）抑制剂的建议
•当前未经SWL委托使用IL抑制剂的顺序使用，因为SWL尚未考虑可用的证据。•现在有更多的IL抑制剂子类型（请参阅附录1），这些抑制剂按照良好的TA标准和SWL同意的途径进行了委托。•认识到不同的IL抑制剂可能针对相同的途径，但具有不同的作用机理。•没有证据可以理解使用顺序IL抑制剂的成本效益。“收益递减定律”表明患者接受的疗法越先进，对患者的总体益处越小。•有一群患者对TNF-Alpha抑制剂和JAK抑制剂有矛盾的指标。这限制了他们的治疗选择。•在给定疾病的多种IL抑制剂中有一个不错的TA（即特应性皮炎，斑块牛皮癣，银屑病关节炎和克罗恩病），应考虑将这些IL抑制剂视为单独的药物类别。•RMOC关于“生物药物的顺序使用”的建议（2020年5月）指出：➢应以临床和成本效益为由做出开处方选择
肿瘤坏死肿瘤因子α和白介素6
摘要高血糖是在糖尿病患者中对人体组织损害造成重要作用的主要因素，这是由氧化应激增加引起的。低 - 慢性炎症在DMT2发病机理中起重要作用，从而将糖尿病与许多一般疾病连接起来，这些疾病被认为是源自炎症机制的。具有高水平的细胞外葡萄糖将增加氧化应激，这将继续增加ROS的产生并指炎症。本研究旨在证明DMT2患者中TNF-α和IL-6水平的相关性。所使用的研究方法是观察性分析，其横截面研究设计具有非概率抽样抽样技术，并在2022年11月至12月至12月至12月至12月至12日的Muhammadiyah Roemani RSU实验室Semarang。基于59个研究结果，样品的数量显示了TNF-α水平与r = 0.435的DMT2之间的中等正相关，并且这种相关性与p = 0.001的值显着（p <0.01）。IL-6结果显示IL-6和DMT2水平之间的中等正相关，值为r = 0.467，并且该相关性与p = 0.001的值显着（p <0.01）。这项研究表明TNF-α和IL-6作为可能与DMT2发病机理相关的炎症生物标志物的重要性。这一发现可以进一步见解理解TNF-α和IL-6在DMT2开发或管理中的作用。关键字：TNF-α;白介素6;糖尿病2型；炎症
双极抑郁症患者的低剂量白介素-2
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2024年7月19日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.07.19.24310686 doi：medrxiv preprint