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World File Search System白介素
白介素12在多模式肿瘤疗法中用于诱导抗肿瘤免疫
摘要白介素12（IL-12）可以用作癌症免疫疗法的免疫调节剂。，它在抑制肿瘤生长和改善肿瘤微环境（TME）（TME）方面表现出了强大的潜力。然而，当IL-12用作全身性癌症治疗的单一药物时，在早期临床试验中显示了一些令人失望的结果。组合疗法是显着实现IL-12作为免疫调节剂的巨大潜力的有效方法。在这里，我们在临床前和临床研究中讨论了IL-12与传统方法（化学疗法，放射治疗和手术），靶向治疗或免疫疗法的影响。此外，我们列出了IL-12在组合策略中抗肿瘤效应的潜在机制。我们还讨论了IL-12的递送方法和以肿瘤为目标的修饰，并概述了IL-12作为免疫调节剂的未来前景。
转录播客 6-复发性心包炎-IL-1 的作用...
因此，这基本上就是导致我们用于治疗心包炎的不同白介素-1 疗法开发的原因，即不同的靶点。事实上，白介素-1β 激活环氧合酶也是该系统的一部分，环氧合酶是 NSAID 和类固醇的靶点，而实际上由白介素-1α 激活的炎症小体之一，是我们使用的秋水仙碱的靶点之一，甚至在我们讨论靶向白介素之前，我们还将讨论其他靶向白介素-1 疗法，我们将在本次讨论中进一步讨论。
白介素8在慢性根尖细胞病变的发展和临床进展中的作用
摘要简介/目标。慢性根尖牙周炎代表了牙齿根管系统中牙髓感染存在的动态延续，当时是激活了先天和获得的免疫反应，并募集了各种细胞和炎症介质，从而导致了细胞皮肤组织的破坏以及周围的生殖器的发展。该研究的目的是分析根本病变组织匀浆中IL-8的浓度，并将所获得的结果与患者的症状和病变的大小进行比较。方法。在这项研究中，总共分析了93个慢性根尖细胞病变的组织样品。与临床症状有关，将样品分为有症状和无症状，并根据大小分为大小病变。使用ELISA测试检查了IL-8的浓度。结果。与无症状的症状性周期病变中IL-8的浓度明显更高（p <0.001）。与小病变相比，大病变的这种趋化因子的浓度也明显更高（p <0.001）。结论。在具有明显的临床症状学的根尖性病变中IL-8的浓度升高以及在大病变中指出IL-8是一种主要的趋化因子，有助于根尖的炎症和根尖性病变的临床进展。关键字：根尖病变，细胞因子，趋化因子，IL-8通讯作者：JelenaPopović电子邮件：jelenadp@gmail.com
探索1型糖尿病和牙周炎中的白介素水平：重点是童年的评论
摘要：糖尿病会引发细胞因子水平的增加，从而导致C反应蛋白和纤维蛋白原的产生。这些分子会促进亚临床炎症，导致粘合分子和内皮功能障碍的表达。尽管缺乏用于与1型糖尿病（T1DM）相关的白细胞介素单核苷酸多态性（SNP）的全面小组，但了解SNP的炎症作用至关重要，因为牙周炎，糖尿病的第六个并发症是通过这些遗传变异影响的牙周炎。本综述着重于T1DM患有和牙周炎患者的白介素水平，并在报告时特别关注童年和SNP。对PubMed和Scopus的搜索确定了过去五年来的21项相关研究。分析了几个IL，强调仍需要对IL多态性面板进行彻底探讨T1DM。但是，过去五年导致这种情况的独立性增加，导致自主炎症作用，需要进一步研究。儿童和青少年的牙周炎和T1DM关联代表了文献中应填补的严重差距；这种稀缺的研究是进一步临床研究的动机。
白介素信号在调节乳腺癌中天然杀伤细胞生物学的调节中
在乳腺癌治疗领域，涉及天然杀伤（NK）细胞的免疫疗法越来越强调其独特的潜力和明显的可能性。白介素（IL）家族的成员在NK细胞的生长，分化，生存和凋亡中起关键调节作用，并且是其抗肿瘤活性的核心。这些细胞因子通过与特定受体结合并激活下游信号通路来增强NK细胞识别和消除肿瘤细胞的能力。此外，白介素不能孤立地发挥作用；不同白介素之间的协同或拮抗性相互作用可以将NK细胞推向各种功能途径，最终导致乳腺癌患者的各种结果。本文回顾了NK细胞与白细胞介素之间的复杂关系，尤其是在乳腺癌肿瘤微环境中。此外，我们总结了NK细胞疗法的最新临床研究和乳腺癌疗法的进步，以及白介素信号在这些疗法中的潜在应用。总而言之，本文强调了NK细胞和白介素信号在乳腺癌治疗中的关键作用，为未来的研究和临床实践提供了宝贵的见解和重要参考。
有针对性地去除巨噬细胞分泌的白介素-1受体拮抗剂可预防致命的白色念珠菌败血症
Hang Thi Thuy Gander-Bui, 1 , 2 Jo € elle Schl € afli, 1 Johanna Baumgartner, 1 , 2 Sabrina Walthert, 1 Vera Genitsch, 3 Geert van Geest, 4 Jose´ A. Galva´ n, 3 Carmen Cardozo, 3 Cristina Graham Martinez, 3 Mona Grans, 5 Sabine Muth, 5 Re´ my Bruggmann，4 Hans Christian Probst，5 Cem Gabay，6和Stefan Freigang 1，7， * 1， * 1伯恩伯恩伯恩伯恩大学组织医学与病理学研究所实验病理学，瑞士大学2研究生院2伯尔尼大学伯尔尼，伯尔尼，瑞士3012伯尔尼，3012瑞士4 Interfulty BioInformatics和瑞士生物信息学研究所，伯恩大学，3012，瑞士伯恩，瑞士5. 55131 MAINZ大学医学中心，德国55131 Mainz 6 6 6瑞士大学医院，瑞士大学医院，瑞士大学医院7号风湿病学司。 stefan.freigang@unibe.ch https://doi.org/10.1016/j.immuni.2023.06.023
mRNA编码的持久白介素2恢复CD8 + T细胞新抗原免疫
图1：MHC I类缺乏肿瘤的免疫荒漠化和抗治疗性。（a）CT26或CT26- B2M - / - 肿瘤和免疫组织化学（IHC）T-和NK细胞浸润的纵向动力学在接种后19天对T-和NK细胞浸润进行了分析。比例尺= 50 µm。（B）接种后20天，在CT26或MC38野生型CD8 + T细胞中的PD-1表达。（c）接种19天后19天（CT26：n = 3，MC38：n = 5），在CT26或MC38野生型或B2M - / - 肿瘤组织中的IFNG表达。（d至H）用αPD-1/αCTLA4ICB组合或同种型对照（D），αPD-1，αCTLA4或IR-相关对照mab（e），GP70-nna-nna-facter（αPD-1，αCTLA4），αPD-1/αCTLA4ICB组合或同种型对照组（D），GP70-ENCORNNA-FLPX MRPX MRPX，MRNNA-FLPX，MRNNA-facter（div）（d）（d）（d至h）携带所指定的父母或b2m - / - 肿瘤变异的生存奥沙利铂/5-氟尿嘧啶（OX/5-FU）或媒介物对照（G），局部放射疗法（LRT），剂量为12 Gy或0 Gy作为对照（H）。（i）LRT（H）后9 d中的血液中的GP70抗原特异性CD8 + T细胞（n = 10）。n = 4-5每个时间点（a;左）和代表性IHC染色（a;右）。n = 8（b）。n = 3（CT26）和n = 5（MC38）（c）。这些发现表明MHC I类抗原表现的丢失，由于产生的免疫DES-
白介素-1受体辅助蛋白阻滞限制了动脉粥样硬化的发展，并减少了斑块炎症
来自人动脉粥样硬化斑块的单细胞RNA测序数据揭示了IL1RAP和包括IL1B和IL33在内的几种IL1RAP相关的细胞因子和受体的表达。组织学分析表明，斑块和斑块中存在IL1RAP，以及鼠动脉粥样硬化主动脉的流式细胞仪，在包括中性粒细胞和巨噬细胞在内的斑块白细胞上揭示了IL1RAP的表达。高胆固醇饮食喂养的载脂蛋白E-缺陷型（APOE - / - ）小鼠在饮食的最后6周内用一种新型的非耗竭IL1RAP阻断抗体或同种型对照治疗。IL1RAP阻滞导致斑块和T细胞中中性粒细胞和单核细胞/巨噬细胞的积累降低20％，并限制了中性粒细胞和单核细胞/巨噬细胞的积累。指示斑块炎症减少，在抗IL1RAP治疗的小鼠的脑头动脉中降低了与白细胞募集相关的几种基因的表达，包括CD68 + myeroid myeroileseroileseroiles。此外，在体外研究中，IL-1，IL-33和IL-36诱导的CXCL1从巨噬细胞和成纤维细胞中释放出来，这可以通过IL1RAP阻滞来减轻。
肿瘤坏死因子抑制剂和白介素-17抑制剂的药物生存优势在德国牛皮癣关节炎门诊患者中对Janus激酶抑制剂和白介素12/23抑制剂的抑制剂：Rhadar数据库
在过去的十年中，在疾病改良的抗疾病药物（DMARD）治疗方案方面存在显着的进化，为银屑病性关节炎（PSA）（PSA）：截至2024年2月，在2024年2月起，具有五个主要行动方式（MOA）的代理（MOA），在生物范围（BDMARDS）的类别（BDMARDS）中（BDMARDS）的类别（bdmards nmards and dmards nmards and dmmards nmagess nmand dmmards of dm dm dm dm dm dm dm dm dm satess） PSA的中度至重度形式（不包括Apremilast和Abatacept）（1，2）。这些MOA涵盖肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI），白介素（IL）-17抑制剂（IL-17i），IL-12/23抑制剂（IL-12/23i），IL-2/23i），IL-23抑制剂，IL-23抑制剂（IL-23I）（IL-23I）（IL-23I）和Janus kinus kinase kinase kinase抑制剂（Jaki）（Jaki）（Jaki）（1，1，1，2）除了通过疾病活动措施和反应标准评估治疗反应，例如美国风湿病学院50％改善标准（ACR50），在评估和比较治疗有效性时，对治疗存活率的考虑也至关重要（3-5）。“药物生存”是介绍的术语，该术语描绘了随着时间的流逝，持续使用特定药物，并用作常规临床实践中效率和安全性的替代指标（4，5）。虽然对PSA的TNFI，IL-17i和IL-12/23i的药物存活进行了广泛的研究，而在过去的十年中，PSA和牛皮癣（PSO）尚未获得Jaki和IL-23i的成熟数据，但最新批准的药物（4-8）。此外，以PSO和其他形式的炎性关节炎进行评估的结果可能与
皮肤成纤维细胞表达升高的白介素-8，作为使Fabry病女性疼痛的潜在因素
Fabry病（FD）是X连锁遗传的溶酶体存储障碍。在α-半乳糖苷酶A基因中的突变导致细胞球形甲基甲酰胺（GB3）沉积和两性的触发性疼痛，作为未知病理生理学的早期FD症状。我们旨在阐明皮肤细胞与伤害感受器敏化之间的联系，以性别相关的方式导致FD疼痛。我们使用了27名成人FD患者和20个健康对照组的培养的角质形成细胞和成纤维细胞。培养并进行免疫反应以评估GB3载荷，表皮角质形成细胞和降低的成纤维细胞进行培养和免疫反应。 对疼痛相关的离子通道和促炎性细胞因子的基因表达分析是在降低的成纤维细胞中进行的。 我们进一步研究了诱导的Pluripotent干细胞（IPSC）衍生的具有FD男子的感觉样神经元的电生理特性，并将其健康的男人和米鲁鲁金8（IL-8）或成纤维细胞超级中断作为体外模型Sys-tems孵育。 角质形成细胞没有细胞内，而是膜结合的GB3沉积物。 在很重要的情况下，成纤维细胞显示细胞内GB3，并且与对照组相比，男性和女性在男性和女性中均显示了钾中间/小电导的基因表达较高的基因表达。 此外，细胞因子表达分析显示，仅在雌性FD成纤维细胞中IL-8 RNA水平升高。 斑块夹具研究表明，与IL-8或FD女性的成纤维细胞上清液一起孵育的IPSC神经元细胞系减少了Rheobase Currents。表皮角质形成细胞和降低的成纤维细胞进行培养和免疫反应。对疼痛相关的离子通道和促炎性细胞因子的基因表达分析是在降低的成纤维细胞中进行的。我们进一步研究了诱导的Pluripotent干细胞（IPSC）衍生的具有FD男子的感觉样神经元的电生理特性，并将其健康的男人和米鲁鲁金8（IL-8）或成纤维细胞超级中断作为体外模型Sys-tems孵育。角质形成细胞没有细胞内，而是膜结合的GB3沉积物。在很重要的情况下，成纤维细胞显示细胞内GB3，并且与对照组相比，男性和女性在男性和女性中均显示了钾中间/小电导的基因表达较高的基因表达。此外，细胞因子表达分析显示，仅在雌性FD成纤维细胞中IL-8 RNA水平升高。斑块夹具研究表明，与IL-8或FD女性的成纤维细胞上清液一起孵育的IPSC神经元细胞系减少了Rheobase Currents。我们得出的结论是，女性FD患者皮肤成纤维细胞中的GB3沉积可能导致KCA3.1活性和IL-8分泌增加。这可能导致皮肤伤害感受器的敏化，作为导致性别相关的FD疼痛表型的潜在机制。