引言糖尿病性视网膜病是工作年龄人失明的主要原因,是目标器官形式的糖尿病表现。在临床上,最初的病变是血管异常,例如微型神经,出血和渗出液。增加的血管疗法会导致视网膜增厚和/或脂质沉积物。当这些事件发生在黄斑中时,安装了糖尿病性黄斑水肿(EMD),从而导致中央视觉损失的风险。EMD涉及两种基本机制:血管生成和炎症。血管生成是VEGF表达增加的继发性的,这是参与血液 - 雷尼亚屏障破裂丧失的主要分子,进而导致渗出液和黄斑增厚。炎症可能是血管生成的原因或结果,目前被认为是相互依存的因素。糖尿病性视网膜病和EMD患者的细胞因子细胞因子很高,与眼病的严重程度呈正相关。 现任卫生部的糖尿病性视网膜病变PCDT包括ranibizumab和未经先前药物治疗的患者的抗抗病毒抗体和抗抗病毒抗体,与激光器的EMD相关,但不包括用于生产炎症介质和内皮血管障碍的皮质疗法。 因此,在糖尿病性视网膜病的治疗情况下,仍然不需要满足,尤其是与EMD有关。细胞因子很高,与眼病的严重程度呈正相关。现任卫生部的糖尿病性视网膜病变PCDT包括ranibizumab和未经先前药物治疗的患者的抗抗病毒抗体和抗抗病毒抗体,与激光器的EMD相关,但不包括用于生产炎症介质和内皮血管障碍的皮质疗法。因此,在糖尿病性视网膜病的治疗情况下,仍然不需要满足,尤其是与EMD有关。根据文献玻璃体化患者,最近患有近期血栓栓塞事件的患者对使用抗血管生成的治疗感到满意,例如,他们没有PCDT辅助,与抗VEGF应用程序有关(经常注射卫生服务,使SUS服务频繁注射,使SUS服务频繁。此外,与糖尿病性视网膜病变和患者生活质量的并发症有关,缺乏治疗或微妙的可能导致失明以及其他并发症。
引言糖尿病性视网膜病是工作年龄人失明的主要原因,是目标器官形式的糖尿病表现。在临床上,最初的病变是血管异常,例如微型神经,出血和渗出液。增加的血管疗法会导致视网膜增厚和/或脂质沉积物。当这些事件发生在黄斑中时,安装了糖尿病性黄斑水肿(EMD),从而导致中央视觉损失的风险。EMD涉及两种基本机制:血管生成和炎症。血管生成是VEGF表达增加的继发性的,这是参与血液 - 雷尼亚屏障破裂丧失的主要分子,进而导致渗出液和黄斑增厚。炎症可能是血管生成的原因或结果,目前被认为是相互依存的因素。糖尿病性视网膜病和EMD患者的细胞因子细胞因子很高,与眼病的严重程度呈正相关。 当前由卫生部发布的当前糖尿病性视网膜病变PCDT包括针对没有事先药物治疗的患者的ranibizumab和afflibercept antiveGFS,与EMD的激光光凝相关,但不包括用于生产炎症介质和内皮血管血管的皮质疗法。 因此,在糖尿病性视网膜病的治疗情况下,仍然不需要满足,尤其是与EMD有关。细胞因子很高,与眼病的严重程度呈正相关。当前由卫生部发布的当前糖尿病性视网膜病变PCDT包括针对没有事先药物治疗的患者的ranibizumab和afflibercept antiveGFS,与EMD的激光光凝相关,但不包括用于生产炎症介质和内皮血管血管的皮质疗法。因此,在糖尿病性视网膜病的治疗情况下,仍然不需要满足,尤其是与EMD有关。根据文献,玻璃体切除术患者,最近有血栓栓塞事件的患者对使用抗血管生成的治疗没有令人满意的反应,例如,PCDT毫无辅助,与抗VEGF应用程序有关的困难以及抗毒素施用方案(经常注射卫生服务),使SUS服务复杂。此外,与糖尿病性视网膜病变和患者生活质量的并发症有关,缺乏治疗或微妙的可能导致失明以及其他并发症。
“健康差异是一个根深蒂固且系统性的挑战,” Genentech首席执行官亚历山大·哈迪(Alexander Hardy)说。“ Genentech自豪地支持ADA的健康公平计划,这是为所有患者提供更好的眼部护理的重要一步这是我们通过推进眼科中包容性研究,扩大该领域的多样性并改善公平获得护理方面的包容性研究来解决不平等的承诺的基础。”这种伙伴关系汇集了ADA和Genentech对健康公平的共同奉献精神,以及对与糖尿病相关的眼病的人的长期承诺是该领域的先驱,Genentech继续研究和开发有关糖尿病黄斑水肿(DME)和糖尿病性视网膜病变(DR)等疾病的治疗方法,如果未治疗,这可能会导致视觉障碍和失明。在2022年,Genentech推出了Everatum,这是一项同类研究,其中一种在代表性不足的DME患者中进行了研究。
视网膜色素变性 (RP) 是一组罕见的遗传性退行性眼病,影响着全球多达 150 万人。RP 是由影响视网膜的多个基因突变引起的,导致视力逐渐丧失,最终失明,症状通常在儿童时期显现,目前无法治愈。RP 的特征是双侧视杆感光细胞丧失,随后视锥感光细胞继发丧失,视网膜色素上皮 (RPE) 变性。RHO 介导的常染色体显性 RP 是由编码视紫红质的基因突变引起的,视紫红质是一种光敏 G 蛋白偶联受体,可启动视杆感光细胞中的光转导级联 (Zhen 等人,2023 年)。USH2A 基因突变是常染色体隐性 RP 和 Usher 综合征的主要原因。 USH2A 编码 usherin,这是一种跨膜蛋白,主要在视网膜的感光层、耳蜗的毛细胞和许多组织的基底膜中产生(Li et al. 2022)。
TDP-43蛋白质病是由TDP-43蛋白质的病理细胞质聚集的特征的神经退行性疾病(NDDS)。这些包括肌萎缩性侧索硬化症(ALS),额颞叶变性(FTLD),阿尔茨海默氏病(AD),慢性创伤性脑病(CTE)等。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。 使用免疫组织化学,几项研究鉴定了具有ALS,FTLD,AD,CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。 我们的发现表明,人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP,ALS和CTE中最为普遍,这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。 动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的,包括其核和细胞质定位,RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。 尽管有这些进展,但仍需要更多的研究来制定治疗策略。 人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。 其他局限性包括小样本量,缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。 TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂,高光谱成像,动眼和机器学习开发。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。使用免疫组织化学,几项研究鉴定了具有ALS,FTLD,AD,CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。我们的发现表明,人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP,ALS和CTE中最为普遍,这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的,包括其核和细胞质定位,RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。尽管有这些进展,但仍需要更多的研究来制定治疗策略。人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。其他局限性包括小样本量,缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂,高光谱成像,动眼和机器学习开发。
遗传性视网膜疾病 (IRD) 是一组异质性罕见眼病,通常由单基因突变引起,被认为是基因治疗的热门靶点。在 RPE65 突变导致的莱伯氏先天性黑蒙的 IRD 基因替代疗法获批后,国际上展开了密集的研究,以确定一系列 IRD 的最佳基因治疗方法,目前许多方法正在进行临床试验。在本综述中,我们探讨了 IRD 带来的治疗挑战,并回顾了可能适用于不同 IRD 突变子集的当前和未来方法。重点放在五种不同的基因治疗方法上,这些方法有可能治疗全谱 IRD:1)使用腺相关病毒(AAV)和非病毒递送载体进行基因替换,2)通过 CRISPR/Cas9 系统进行基因组编辑,3)通过内源性和外源性 ADAR 进行 RNA 编辑,4)使用反义寡核苷酸进行 mRNA 靶向以进行基因敲除和剪接修饰,以及 5)光遗传学方法,旨在通过设计其他视网膜细胞类型使其具有光转导能力来取代天然视网膜光感受器的功能。
抽象的糖尿病性视网膜病(DR)是糖尿病(DM)最著名的微血管并发症之一,是未经治疗的糖尿病的频繁副作用,可导致失明和视觉障碍。进行了这项研究,以评估2型糖尿病患者中糖尿病性视网膜病的患病率和相关因素。从2023年11月至2024年1月,在Ajdabiya糖尿病中心进行了横截面研究。受试者和方法:本研究中包括52例患者(104眼),其禁食血糖和糖基化的血红蛋白水平,测量的脂质谱。大约有61只眼睛(58.7%)患有糖尿病性视网膜病,27只眼睛(26%)有地面DR,6只眼睛(5.8%)患有增强的DR,4眼(3.8%)具有增殖DR,2眼(1.9%)患有晚期糖尿病性眼病,晚期糖尿病眼病,22眼(22%)(21.2%)患有CSME。年龄在36-74岁之间,平均年龄(58.90)年,男性为(26.9%),(73.1%)为女性。DR的发展与DM的持续时间之间存在显着关联(P = 0.003),FBS水平也被确定为DR的重要危险因素(P = 0.031),也是LDL,也是(P = 0.039)的LDL。没有发现其他因素与DR具有显着关联。在这项研究中,超过一半的糖尿病患者患有糖尿病性视网膜病。 引用本文。 bin Hasan H,Gibril A. 利比亚Ajdabiya糖尿病II型患者的糖尿病性视网膜病变和相关危险因素的患病率。 Alq J Med App Sci。在这项研究中,超过一半的糖尿病患者患有糖尿病性视网膜病。引用本文。bin Hasan H,Gibril A.利比亚Ajdabiya糖尿病II型患者的糖尿病性视网膜病变和相关危险因素的患病率。Alq J Med App Sci。DR的发展与DM,FBS,LDL水平的持续时间之间存在显着关联,糖尿病性视网膜病与高血压,HGA1C血清胆固醇或甘油三酸酯水平或先前的白毒手术之间没有显着关系。2024; 7(2):227-234。 https://doi.org/10.54361/ajmas.2472005简介世界卫生组织将糖尿病定义为具有共享高血糖表型的代谢疾病的集合。(1)该条件被描述为> 2个读数为126 mg/dl或> 200 mg/dl 2小时的后质量葡萄糖水平或(HBA1C)> 6.5%糖基化血红蛋白[1]。糖尿病(DM)分为两类:1型胰岛素依赖性糖尿病(IDDM),占DM出现的10%,而非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)的2型糖尿病(NIDDM)占病例的90%。
TDP-43蛋白质病是由TDP-43蛋白质的病理细胞质聚集的特征的神经退行性疾病(NDDS)。这些包括肌萎缩性侧索硬化症(ALS),额颞叶变性(FTLD),阿尔茨海默氏病(AD),慢性创伤性脑病(CTE)等。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。 使用免疫组织化学,几项研究鉴定了具有ALS,FTLD,AD,CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。 我们的发现表明,人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP,ALS和CTE中最为普遍,这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。 动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的,包括其核和细胞质定位,RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。 尽管有这些进展,但仍需要更多的研究来制定治疗策略。 人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。 其他局限性包括小样本量,缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。 TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂,高光谱成像,动眼和机器学习开发。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。使用免疫组织化学,几项研究鉴定了具有ALS,FTLD,AD,CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。我们的发现表明,人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP,ALS和CTE中最为普遍,这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的,包括其核和细胞质定位,RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。尽管有这些进展,但仍需要更多的研究来制定治疗策略。人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。其他局限性包括小样本量,缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂,高光谱成像,动眼和机器学习开发。
摘要:Ganciclovir(GCV)在治疗和管理眼病毒感染(例如单纯疱疹病毒(HSV)和巨细胞病毒(CMV)视网膜炎)中起着至关重要的作用。然而,GCV的角膜渗透率低,整个膜的渗透性较差,并且药物生物利用度较差,这在治疗眼病方面构成了挑战。除此之外,传统的局部眼药器(例如眼滴,凝胶和药膏)具有限制,例如撕裂较差,药物的停留时间差,频繁的给药间隔,剂量浪费以及系统性吸收过多,导致差的Ocular Bioavaiailito。已经研究了许多策略,以改善GCV的角膜渗透和眼生物利用度。杂志评论是使用2001 - 2023年的图书馆研究方法撰写的,其中包含有关眼科药物输送系统的Ganciclovir配方的信息。杂志评论讨论了一些实现GCV治疗目标的方法。这篇综述的结果表明,其中一些方法,包括脂质体,微乳液,纳米颗粒微球,聚合物纳米颗粒和金纳米颗粒,可以通过增加渗透率,渗透性,生物可利用性GCV以及眼球中的生物可利用性GCV来改善GCV的常规配方。
在这种慢性疾病中,眼科医生的工作对应于对患者的生活和视觉健康的影响,同时又带来了巨大的社会影响。知识极大地超出了科学更新的简单责任,是该疾病最佳管理的基础,是最佳实践的保证。因此,眼科医生作为合格疾病经理具有原始作用。以您的知识和行动作为患者的提供者假定。最好的结果使患者了解和培训正确的信息。这也取决于医生的一名患者的教练角色,激励他并加强了最佳疾病管理的准则。眼科医生扮演合格的资源管理技术决策的角色。接受临床病史和观察中的信息,评估诊断的辅助手段(应该知道如何要求,执行和解释),并且由于累积的经验和当前的科学知识,提出了有关眼病的管理决策。它遵循执行的技术组成部分以及他在患者中介入的专业知识。in -way形状会决定结果。此外,患者还应做出一些明智的决定,这些决定也由医生,使对话人性化,管理医疗智能信任关系的这一方面。最后,医生应在计算机平台上记录其观察结果和共享治疗决定的结果。咨询的贵族行为在此管理医生与患者/家庭之间的关系以及可用资源的最佳优化时反映了这一反映。