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KVS 看到迈索尔 1
部分 总权重 A 阅读技巧 20 MB 写作技巧 24 MC 语法 10 MD 文学教科书 26 M 总计 80 M 部分 A：阅读技巧（10+10=20 分） • 此部分将包含两段未见的文章，最高字数限制为 600 字。文章可以是以下任意两种类型：文学/事实/散文。请参阅主要课程书。 • 客观题（包括多项选择题）和简答题将用于测试推理、评价、分析和上下文词汇。 部分 B：写作技巧 24 分 本部分将包含各种短篇和长篇写作任务。 • 为学校集会/居民福利协会/学校活动/课堂信息等撰写通知（最多 50 字）4 分 • 对话写作（最多 100 字）5 分 • 非正式信函（最多 120 字）7 分 • 根据口头或视觉提示，就主课书中的两个主题之一写一段话（最多 150 字）8 分 C 部分：语法 10 分 语法项目将在一段时间内教授和评估。 1. 时态 2. 情态动词 1. 主语 - 动词一致 2. 间接引语 （i）命令和请求 （ii）陈述 （iii）问题 3. 从句： （i）名词从句 （ii）副词从句 （iii）关系从句 4. 限定词 以上项目可以通过以下测试类型进行测试： • 填空 3 分 • 编辑或省略 4 分
Bio-Scan V2：基于CRISPR/ DCAS9的横向流量测定... div>
需要快速，特定和可靠的诊断策略来开发用于小分子检测的敏感生物传感器，这可能有助于控制污染和疾病传播。最近，利用了目标诱导的CAS核酸酶的侧支活性[定期插入的短篇小语重复序列（CRISPR）相关的核酸酶]来开发用于检测核酸和小分子的高吞吐量诊断模块。在这里，我们通过开发Bio-Scan V2来扩展CRISPR-CAS系统的诊断能力，这是一个用于检测非核酸小分子靶标的配体反应性CRISPR-CAS平台。生物扫描V2由工程化的配体反应SGRNA（LIGRNA），生物素化死亡CAS9（DCAS9- Biotin），6-羧基流氟氨基酶（FAM） - 标记的扩增子和侧面流量测定（LFA）strips。ligrna仅在sgrna-特异性配体分子的存在下与DCAS9-biotin相互作用以形成核糖核蛋白（RNP）。接下来，将配体诱导的核糖核蛋白暴露于被标记的扩增子进行结合，并检测到配体（小分子）的存在为视觉信号[（DCAS9-biotin） - ligrna-fam-fam标记的DNA-aunp Complection]在侧面效果的测试线上。使用Bio-Scan V2平台，我们能够在短时间内以高达2μm的检测限（LOD）检测模型分子Theophiphline，只需15分钟即可从样本应用到视觉读数。在一起，生物扫描V2分析为茶碱提供了快速，特定和超敏感的检测平台。
PDF - HCI 国际 2020
HCI International 是全球知名的国际论坛，旨在传播和交流人机交互理论、通用和应用领域的最新科学信息。与之前的会议一样，HCII 2020 有望成为令人难忘的高质量国际科学活动集群，也是了解全球快速发展的 ICT 市场的理想机会。HCII 2020 的主题领域/附属会议探讨了各种新的热门话题，这些话题反映并促进了范式转变，即从全球和社会角度向无处不在的交互、智能环境和交互技术转变，支持人类生活和活动的各个方面。会议论文集由 Springer 出版，包括计算机科学讲义 (LNCS)、人工智能讲义 (LNAI) 和计算机与信息科学通信 (CCIS) 系列，可通过 SpringerLink 数字图书馆 (http://www.springer.com/lncs 和 http://www.springer.com/series/7899) 在线获取，全球所有订阅图书馆均可轻松访问。HCII 2020 还为论文和海报提供了“最新突破性成果”选项，相应的论文集卷将在会议结束后出版。全文将包含在“HCII 2020 - 最新突破性论文”卷（LNCS 系列）中，而海报扩展摘要将作为短篇论文包含在“HCII 2020 - 最新突破性海报”卷（CCIS 系列）中。所有会议参与者都可以通过他们的会议 (CMS) 帐户浏览、搜索、阅读和下载 PDF 格式的初始 40 卷会议论文集。会议结束后，会议论文集的“最新突破”卷也将发布，它们共同构成了 HCII 2020 会议论文集的全集。Springer 还提供所有卷的单卷和全套平装本，作者可享受大幅折扣。
CRISPR-CAS9介导的人类天然杀伤细胞中的TIM3敲除增强对人神经胶质瘤细胞的生长抑制作用 血管紧张素II受体和Neprilysin抑制剂的组合通过预防肝星状细胞激活
摘要：胶质母细胞瘤（GBM）是成年人中最常见和侵略性的原发性恶性脑肿瘤。天然杀伤（NK）细胞是针对诱导GBM细胞的肿瘤细胞有效的细胞毒性细胞。因此，基于NK细胞的免疫疗法可能是GBM中有希望的靶标。t细胞免疫球蛋白粘蛋白家族成员3（TIM3）是在NK细胞上表达的受体，已被称为功能障碍NK细胞的标志物。，我们使用簇状的定期插入的短篇小学重复序列（CRISPR）-CRISPR相关蛋白9（CAS9）建立了NK细胞中的TIM3敲除。TIM3外显子2或外显子5靶向引导RNA- Cas9蛋白复合物（RNP）的电穿孔抑制了具有不同效率的NK细胞上TIM3表达。T7核酸内切酶I突变分解测定表明，这两个RNP都破坏了预期的基因组位点。其他检查点受体的表达，即编程细胞死亡1（PD1），淋巴细胞激活基因3（LAG3），具有Ig和ITIM结构域（TigIT）的T细胞免疫受体（TIGIT）和触觉（CD96）在TIM3基因敲除NK细胞上没有变化。实时细胞生长测定表明，TIM3基因敲除增强了NK细胞介导的GBM细胞的生长抑制。这些结果表明TIM3敲除增强了人类NK细胞介导的GBM细胞的细胞毒性。未来，NK细胞中的CRISPR-CAS9介导的TIM3敲除可能被证明是GBM患者的有前途的免疫治疗替代方案。
CRISPR介导的Brugia Malayi的转染
由于这些生物的困难生物学，反向遗传学在人类丝状寄生虫中的应用滞后。最近，我们开发了一种共同培养系统，该系统允许转染Brugia Malayi的感染性幼体阶段并有效地发展为Fecund成年人。这是开发基于Piggybac Transposon的工具包的，该工具包可用于生产具有稳定整合到寄生虫基因组中的转基因序列的寄生虫。然而，PiggyBac系统通常已被基于群的常规间隔短篇小学重复序列（CRISPR）技术取代，这允许精确编辑基因组。在这里，我们报告了适应b。马来语用于CRISPR介导的敲入插入寄生虫基因组。在b的基因间区域中鉴定出合适的CRISPR插入位点。马来语基因组。修改了双重记者Piggybac载体，用插入位点的序列替换了Piggybac倒的末端重复区域。b。用合成引导RNA，修饰的质粒和cas9核酸酶转染马来语或其。将转染的寄生虫植入沙鼠中，并允许发展为成年人。后代微丝菌进行了筛选，并筛选了质粒中编码的分泌的荧光素酶报告器的表达。发现大约3％的微丝虫分泌荧光素酶；所有这些都包含插入寄生虫基因组中预期位置的转基因序列。这些数据表明CRISPR可用于修改B的基因组。使用适配器介导的PCR测定法，检查了转基因微丝菌是否存在关闭目标插入；没有发现脱靶插入。马来语，开辟了精确编辑这种重要人类丝状寄生虫的基因组的道路。
试听 1- Sabathier 女士 – 英语：英语世界的文学和文明、语言学、版本和翻译研究
欢迎来到我们学校，祝贺您加入我们的班级！两年内，您将接受一门严格的培训课程，该课程基于对文学文本、绘画、电影摘录和新闻文章的详细分析，培养丰富的正式语言表达能力（书面和口头），并掌握文学版本、口头理解和交流的技巧。 ESM St Cyr Lettres 竞赛的笔试是文学测试库 (ENS)，持续六个小时。它包括分析英语文化领域中创作的文本（支持：小说、短篇故事、信件、散文、日记的摘录；时期：从十九世纪到二十一世纪）并使用单语词典翻译摘录。我建议您现在查阅里昂高等商学院网站，了解竞赛测试的形式和评审团的期望。这将使您了解到 hypokhâgne 和 khâgne 对英语的要求与学士学位的要求非常不同。口语测试包括报道和分析时事文件（文章、音频文件或视频文件）。您一定已经阅读了 ESM St Cyr 网站上在线提供的陪审团报告。您必须认真完成这些页面中指示的工作并记住本文档中包含的基本词汇。每年，我都注意到，尽管有这些工作指示，留在我们 hypokhâgne 班的学生还是会来到我的班上，并将语法课程放在一边。然而，大多数学生来到 hypokhâgne 班时并没有掌握英语语法的基础知识。在纠正版本时也可以清楚地看出，他们也不太掌握法语语法。从学年开始的第一周开始，我们会进行一次评估，以验证您是否遵循了我的课程，学习了我提供给您的词汇，并完成了要求的工作。我建议您按周仔细计划您的工作，以便您可以将其分散到整个夏季的两个月内。
基于RNA的肝脏代谢疾病 微生物组在人类发展中的作用 肠道微生物组和健康：机械见解 轴突引导提示SEMA3A促进了基底样PDAC 的侵略性表型 乳酸乳酸乳酸Hkyull 10抑制结直肠肿瘤，并通过其产生的α-甘露糖苷酶恢复肠道菌群 人类肠神经系统祖细胞移植改善了赫希斯普伦疾病患者衍生的组织的功能反应
摘要基于RNA的疗法在过去十年中迅速出现，提供了一种与常规药物有很大不同的新药物。可以对这些疗法进行编程以靶向或恢复有缺陷的基因，从而获得更多个性化的治疗方法并减少副作用。值得注意的是，RNA疗法在遗传肝病的治疗方面取得了重大进展，以小型干扰RNA治疗的遗传性透甲状腺蛋白淀粉样变性为例，这些淀粉样蛋白淀粉样蛋白使用肝脏靶向策略，例如Galnac共轭以提高疗效和安全性。基于RNA的基因编辑技术，例如基本编辑器和Prime Editor，定期散布了短暂的短篇小学重复系统，也表现出了希望最小化基因组重排和癌症风险的能力。虽然RNA疗法具有很高的精度，但仍在优化交付方法和确保长期安全性和功效方面仍然存在挑战。脂质纳米颗粒-MRNA疗法，尤其是在罕见疾病中蛋白质的替代品，已从临床前的成功中获得了支持。与病毒基因疗法相比，mRNA疗法具有更安全的特征，其基因组整合和致癌基因激活的风险降低。然而，临床试验，尤其是对于罕见疾病，面临限制，例如小样本量和短期观察期。进一步的临床前研究，包括非人类灵长类动物，对于精炼试验设计至关重要。尽管具有潜力，但RNA疗法的高成本构成了一个挑战，需要成本与私密模型来指导定价和可及性。在这里，我们讨论了基于RNA的疗法的基本方面，并展示了遗传肝脏代谢疾病中最相关的临床前和临床发展。
Mark Coeckelbergh，AI Ethics，Mit Press，2021
如今，每个人都在谈论人工智能的伦理和社会问题，或者简称为：人工智能伦理。如何控制社交网络上虚假新闻的传播？如何防止面部识别技术助长歧视和侵犯公民权利？我们应该禁止全自动致命武器系统吗？谁应对涉及自动驾驶系统的致命交通事故负责？在工作或行政程序中接受自动化系统的评估是否公平？然而，媒体上的辩论往往缺乏哲学的广度、深度和视角。Mark Coeckelbergh 多年来一直从事技术伦理和哲学领域的工作。他最近的短篇著作《人工智能伦理》旨在从哲学角度探讨人工智能伦理。他的观点在许多方面都是哲学的。首先，从方法论的角度来看，他首先定义人工智能伦理的问题，并将它们置于思想史的更广泛背景中，经常对许多关于人工智能伦理的主流叙述、媒体、商业和坏哲学所传播的叙述采取令人耳目一新的批判立场（例如人工智能控制人类，人工智能是解决所有社会问题的灵丹妙药）。其次，他将人工智能伦理中的当前争论映射到心灵哲学、科学技术哲学和形而上学中的一些较早的争论（第 1-6 章）。第三，他将人工智能伦理中的一些当前问题与道德、法律和政治哲学中的一些更广泛的主题联系起来（第 7-9 章）。第四，同样基于他在人工智能伦理一些政策举措中的第一手经验，他对一些现有政策文件和实现人工智能（全球）政策的一些开放挑战进行了批判性介绍（第 10-11 章）。最后，他反思了人工智能伦理与二十一世纪其他重大全球挑战，特别是环境紧急情况的关系（第 12 章）。本书的第一部分，即哲学部分，读起来很有趣，作者似乎更擅长在两者之间取得良好的平衡。
Leber先天性amurosis/早期发作严重的视网膜营养不良：当前的管理和临床试验
摘要Leber先天性症（LCA）是严重的先天性/早期性视网膜营养不良。鉴于其单基因性质以及眼睛的免疫学和解剖学特权，LCA尤其受到尖端研究的目标。在这篇综述中，我们描述了LCA的当前管理，并强调了正在进行和计划的临床试验。rpe65相关的LCA关键试验，该试验最终在第一个食品和药物管理局批准和欧洲药品机构批准的眼科基因治疗中铺平了道路，为眼科遗传治疗的新时代铺平了道路。目前，在全球范围内提供多个临床试验，采用不同的技术，旨在取得更好的结果并包括更多的基因和变体。基因疗法不仅是通过使用腺相关病毒载体来实现基因补充，而且还通过反义寡核苷酸聚集了定期散布的常规散布的短篇小学重复（CRISPR）介导的基因编辑和转录后调节。通过补充11-顺式视网膜和细胞疗法替代视网膜色素上皮的目的，提供营养和代谢性视网膜结构的目的，的药理学方法也正在研究中。 此外，对于残留视觉途径的患者，光电设备和光遗传学也是一种选择。 自LCA接受基因疗法以来十多年以来，我们还讨论了未来的挑战，例如不同技术之间的重叠和效力的长期耐用性。的药理学方法也正在研究中。此外，对于残留视觉途径的患者，光电设备和光遗传学也是一种选择。自LCA接受基因疗法以来十多年以来，我们还讨论了未来的挑战，例如不同技术之间的重叠和效力的长期耐用性。接下来的5年很可能是基因疗法是否会实现其全部承诺，以及干细胞/细胞疗法是否会闯入临床试验评估的关键。
靶向MYC与表观遗传调节剂结合使用，在MLLR白血病中诱导协同的抗白血病作用，并同时提高免疫力
mll重排（MLL R）白血病与预后不良和对常规疗法的反应有限有关。此外，化学疗法会导致严重的侧面影响，并严重受到免疫系统的损害。因此，必须识别新型治疗策略。最近，我们通过使用簇状的定期插入的短篇小学重复序列（CRISPR）/cas9在CD34 +细胞中诱导CD34 +细胞中的染色体重排，开发了人类MLL RR白血病模型。该MLL R模型的真实性模仿患者白血病细胞，可用作新型治疗策略的平台。我们模型的 RNA测序揭示了MYC是促进造成发生的最重要的关键驱动因素之一。 然而，在临床试验中，BRD4抑制剂JQ-1导致间接阻断MYC途径仅显示适度的活动。 我们和其他人以前报道说，靶向MAT2A或PRMT5的表观遗传药物促进了MLL R细胞中的细胞死亡。 因此，我们将这些药物与JQ-1结合使用，从而增强了抗白血病效应。 更重要的是，我们发现T，NK和INKT细胞的激活，免疫调节细胞因子的释放以及抑制剂治疗后PD-1/PD-L1轴的下调导致细胞毒性提高。 总而言之，MYC和MAT2A或PRMT5的抑制作用驱动了MLL RL白血病的强大协同抗白血病活性。 此外，在组合抑制剂治疗后同时激活免疫系统，从而进一步提高了治疗效率。RNA测序揭示了MYC是促进造成发生的最重要的关键驱动因素之一。然而，在临床试验中，BRD4抑制剂JQ-1导致间接阻断MYC途径仅显示适度的活动。我们和其他人以前报道说，靶向MAT2A或PRMT5的表观遗传药物促进了MLL R细胞中的细胞死亡。因此，我们将这些药物与JQ-1结合使用，从而增强了抗白血病效应。更重要的是，我们发现T，NK和INKT细胞的激活，免疫调节细胞因子的释放以及抑制剂治疗后PD-1/PD-L1轴的下调导致细胞毒性提高。总而言之，MYC和MAT2A或PRMT5的抑制作用驱动了MLL RL白血病的强大协同抗白血病活性。此外，在组合抑制剂治疗后同时激活免疫系统，从而进一步提高了治疗效率。