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World File Search System磷酸酶
228社会和行为的相关性变化...
根据该地区的食品安全问题选择了Eşme区。弯曲杆菌属。是最普遍的细菌，负责全球食物传播细菌疾病，并且在禽类肠道菌群中大量存在。很少有有效的方法可以识别环境样品中的弯曲杆菌，这使得识别鸡场弯曲杆菌感染的原因具有挑战性。因此，需要研究鉴定弯曲杆菌感染的方法，尤其是在牲畜饲养是主要收入来源的地区。由于样品中细菌的浓度较低，并且可能存在不可养殖或致命的细菌阶段，因此很难使用标准培养技术在环境样品中识别弯曲杆菌。此外，由于使用选择性培养基，灵敏度降低了。在这项研究中，使用海磷酸酶和16S rRNA底漆的嵌套聚合酶链反应（PCR）方法在Eşme区的55个鸡肉样品中鉴定弯曲杆菌的空肠杆菌和弯曲杆菌。研究了PCR对样品中检测Jejuni和C.c。c.c。c。的敏感性，特异性和实用性。
小麦 Sal1 基因家族的 CRISPR-Cas9 基因编辑
摘要：高度保守的 Sal1 编码一种双功能酶，具有肌醇多磷酸-1-磷酸酶和 3 ′ (2 ′)，5 ′-二磷酸核苷酸酶活性，已被证明在被破坏时会改变植物的非生物胁迫耐受性。精确的基因编辑技术被用于在六倍体面包小麦中产生 Sal1 突变体。带有三个向导 RNA (gRNA) 的 CRISPR（成簇调节间隔短回文重复序列）Cas9 系统被用于灭活 Bobwhite 小麦基因组中的六个 Sal1 同源基因。所产生的所有 Sal1 基因均被禁用的突变小麦植株茎更细，生物量略有减少，在缺水条件下衰老更慢，但在干旱条件下产量没有提高。我们的结果表明，多重 gRNA 能够有效地对六倍体小麦中的 Sal1 基因家族进行靶向基因编辑。这些 Sal1 突变小麦植株将成为进一步研究该基因家族在小麦中功能的资源。
Rif1 在端粒长度调节中的作用与其在起源激发中的作用是可分开的
摘要 为了检验 DNA 复制与端粒长度之间已建立的联系，我们测试了端粒起源的激发是否会导致端粒延长。我们发现阻断蛋白磷酸酶 1 (PP1) 结合的 RIF1 突变体激活了端粒起源，但没有延长端粒。在第二种方法中，我们发现 D N-Dbf4 和 Cdc7 的过度表达增加了 DDK 活性并激活了端粒起源，但端粒长度没有变化。我们测试了第三种激活起源的机制，即使用 sld3-A mcm5-bob1 突变体来解除对前复制复合体的调控，并且再次发现端粒长度没有变化。最后，我们测试了导致端粒延长的 RIF1 突变是否会影响起源激发。我们发现 rif1- D 1322 和 rif1 HOOK 均不影响端粒起源的激发。我们得出结论，端粒起源激发不会导致端粒延长，并且 Rif1 在调节起源激发中的作用与其在调节端粒长度中的作用是可分开的。
DNA-核酸胺在低盐条件下凝结
与R +/ - 比率直接相关的精素电荷调制可能可以使染色质相互作用并诱导染色质 - 核素相分离。34,35此外，由RNA和短精氨酸精氨酸制成的RNA液滴 - 富肽3作为凝聚酸盐的另一个例子，也可以通过激酶和磷酸酶调节R +/ - 比率在体外控制体外控制。37个细胞还通过富集或空间定位的调节酶来主动控制RNA冷凝物的数量和大小，从而诱导R +/ - - shi降低凝结蛋白的转换后修饰。38此外，精蛋白是包括核酸在内的聚动物的分子胶，自然是治疗基因递送载体的潜在候选者。39,40个基因转染和表达，导致DNA和阳离子脂质之间的复杂形成，通过与精蛋白41或其他多圈的DNA预敏性大大改善。42精蛋白是一种用于抗癌或抗病毒mRNA疫苗43,44的稳定包装剂，其免疫刺激效果也很大程度上取决于精神和mRNA之间的R +/ - 比率。45
发现（5-芳基-4-4-oxo-2
2型糖尿病（T2DM）是一种严重的慢性病，在全球范围内增长令人震惊。当前对T2DM的治疗主要依赖于药物组合来控制血糖水平，从而阻止高血糖相关并发症的发作。最近出现了多种靶向药物的开发，作为用于治疗具有多因素发病机理的复杂疾病（例如T2DM）的有吸引力的替代品。蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）和醛糖还原酶（AKR1B1）是两种与T2DM及其慢性并发症发展至关重要的酶，因此，针对这两种这些酶的双重抑制剂可以为这种复杂的病理学治疗提供新的酶。在继续搜索双靶标的PTP1B/AKR1B1抑制剂时，我们设计了新的（5-芳基-4-OXO-2-硫代硫代硫醇二唑烷-3-基）。，其中3-（4-苯基丁氧基）苄基衍生物6F和7F，具有有趣的抑制活性对这两个靶标，被证明可以控制与T2DM和相关并发症发展有关的特定细胞途径。
MKP1通过通过LKB1核保留抑制AMPK活性来促进非酒精性脂肪性肝炎
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是由肝细胞死亡通过caspase 6的激活而触发的，这是由于腺苷一磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶-Alpha（AMPKα）活性的降低而引起的。增加的肝细胞膜死亡会促进肝纤维化的炎症。我们表明，在纳什患者和纳什饮食中喂养的雄性小鼠中，核定定位的有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸酶-1（MKP1）上调。这项工作的重点是研究MKP1是否以及如何参与NASH的发展。在NASH条件下增加氧化应激，诱导MKP1表达，导致核p38 MAPK去磷酸化并减少肝激酶B1（LKB1）磷酸化，以促进LKB1核出口所需的位点。nash饮食中MKP1的肝缺失喂养雄性小鼠将核LKB1释放到细胞质中，以激活AMPKα并防止肝细胞死亡，炎症和NASH。因此，需要核定定位的MKP1- P38 MAPK-LKB1信号传导才能抑制触发肝细胞死亡和NASH发展的AMPKα。
控制G2相位持续时间CDC25B可调节新皮层中从直接到间接神经发生的转换 替代性大脑连通性强调了交互式生物运动处理中与年龄相关的差异 伏隔核中的多巴胺能信号传导调节不可避免的应力期间的应力培养策略 语言结构和含义将神经振荡组织为特定于内容的层次结构 单维的人脑信号，用于两个... 跨模式相位重置和诱发响应提供了互补的机制，以实现视觉语音在听觉皮层中的影响 脑损伤后皮质中神经元活性的快速和生物绝见 帕金森主义改变了基底神经节皮质网络的β爆发动态 持续性皮质振荡对听觉有节奏刺激的频率选择性 自发网络耦合可以实现有效的任务性能，而无需本地任务引起的激活 重点介绍了开源网络工具的时代
在发育过程中，通过产生中间基底祖细胞的产生，直接或间接地从根尖祖细胞的时间调节序列中产生皮质神经元。这些主要祖细胞类型之间的平衡对于生产适当的神经元数量和类型至关重要，因此，破译控制这种平衡的细胞和分子提示很重要。在这里，我们解决了细胞周期调节剂Cdc25b磷酸酶在此过程中的作用。我们表明，在性别的性爱祖细胞中删除Cdc25b的发展小鼠新皮层，导致TBR1 1神经元的产生的短暂增加，而TBR2 1基础祖细胞的牺牲。这种表型与细胞周期的G 2相的延长相关，总细胞周期长度不受影响。在子宫电气和皮质切片培养物中，我们证明了TBR2 1基础祖细胞产生的缺陷需要与CDK1相互作用，这是因为Cdc25b突变体中G 2相延长。一起，这项研究确定了在皮质发育的早期阶段，在直接与间接神经发生中Cdc25b和G 2相长的新作用。
亚洲灵长类动物狨猴的群体遗传学...
随着最近发布的高质量参考基因组组装，普通狨猴（Callithrix jacchus）已成为生物医学研究中一种有价值的非人灵长类动物模型。两个亚洲灵长类动物研究中心均独立报道了患有癫痫的狨猴。尽管如此，这些灵长类动物中心的群体遗传学和与狨猴癫痫相关的特定遗传变异尚未阐明。在这里，我们利用全基因组测序技术，对来自两个癫痫狨猴谱系的 41 个样本的遗传关系和癫痫风险变异进行了表征。我们从 41 个样本中鉴定了 14 558 184 个单核苷酸多态性（SNP），发现血液样本中的嵌合水平高于指甲样本。基因分析显示，灵长类动物中心的狨猴之间存在四度亲缘关系。此外，SNP 和拷贝数变异 (CNV) 分析表明，含 WW 结构域的氧化还原酶 ( WWOX ) 和酪氨酸蛋白磷酸酶非受体 21 型 ( PTPN21 ) 基因可能与狨猴癫痫有关。值得注意的是，
多发性硬化症患者的脑源性神经营养因子的水平
摘要：在染色体10（PTEN）上删除的肿瘤抑制磷酸酶的丧失，对PI3K – AKT -MTOR途径负面调节，与晚期前列腺癌的进展和临床不良结局密切相关。因此，目前正在探索几种治疗方法来对抗PTEN降低的肿瘤。这些包括对PI3K – AKT -MTOR信号网络的经典抑制，以及恢复PTEN功能的新方法，或靶向PTEN调节染色体稳定性，DNA损伤修复和肿瘤微环境。靶向PTEN降低的前列腺癌仍然是临床挑战，但精密医学领域的新进展表明，PTEN损失为将前列腺癌患者分层用于治疗提供了有价值的生物标志物，这可能会改善整体结果。在这里，我们讨论了PTEN损失在前列腺癌管理中的临床意义，并回顾了针对PTEN降低前列腺癌的最新治疗进展。加深我们对PTEN损失如何促进前列腺癌的生长和治疗性耐药性的理解将为未来的临床研究和精确中等医学策略的设计提供信息，这些策略最终将改善患者护理。
控制G 2相持续时间CDC25B调节新皮层的直接转到间接神经发生的转换
在发育过程中，通过产生中间基底祖细胞的产生，直接或间接地从根尖祖细胞的时间调节序列中产生皮质神经元。这些主要祖细胞类型之间的平衡对于生产适当的神经元数量和类型至关重要，因此，破译控制这种平衡的细胞和分子提示很重要。在这里，我们解决了细胞周期调节剂Cdc25b磷酸酶在此过程中的作用。我们表明，在性别的性爱祖细胞中删除Cdc25b的发展小鼠新皮层，导致TBR1 1神经元的产生的短暂增加，而TBR2 1基础祖细胞的牺牲。这种表型与细胞周期的G 2相的延长相关，总细胞周期长度不受影响。在子宫电气和皮质切片培养物中，我们证明了TBR2 1基础祖细胞产生的缺陷需要与CDK1相互作用，这是因为Cdc25b突变体中G 2相延长。一起，这项研究确定了在皮质发育的早期阶段，在直接与间接神经发生中Cdc25b和G 2相长的新作用。