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o r i g i n a l r e s a r c h降低了与电刺激结合的石墨烯氧化物纤维促进周围神经再生
背景：治疗长距离外周神经损伤（PNI）仍然是一个重大的临床问题。基于石墨烯的支架具有细胞外基质（ECM）的特征，并且可以进行电信号，因此已研究用于修复PNI。结合电刺激（ES），应期望井的性能。我们旨在确定还原氧化石墨烯纤维（RGOF）与ES在体内对PNI修复的影响。方法：RGOF是通过一步限制的热液策略（DCH）制备的。表面特性，化学成分，样品的电气和机械性能。在体外和体内都系统地探索了RGOF的生物相容性。总共将54只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为6个实验组：硅胶导管，S+ES，S+RGOFS填充管道（SGC），SGC+ES，神经自体移植物和SHAM组，用于10毫米Sciaticic缺陷。在每组SD大鼠手术后12周时在手术后再生坐骨神经的功能和组织学恢复。 结果：RGOF表现出具有出色的机械和电性能的对齐的微通道和纳米通道。 它们在体外和体内都是生物成绩。 鉴于神经系统和形态恢复，所有6组均表现出PNI修复结果。 SGC +ES组达到了与神经自体移植类相似的治疗作用（P> 0.05），其表现明显优于其他治疗组。 结论：RGOF具有良好的生物相容性与出色的电气和机械性能相结合。在每组SD大鼠手术后12周时在手术后再生坐骨神经的功能和组织学恢复。结果：RGOF表现出具有出色的机械和电性能的对齐的微通道和纳米通道。它们在体外和体内都是生物成绩。鉴于神经系统和形态恢复，所有6组均表现出PNI修复结果。SGC +ES组达到了与神经自体移植类相似的治疗作用（P> 0.05），其表现明显优于其他治疗组。结论：RGOF具有良好的生物相容性与出色的电气和机械性能相结合。免疫组织化学分析表明，在SGC+ES中，与轴突再生和血管生成相关的蛋白质的表达相对较高。与ES结合，RGOF在鼠急性伸长损伤模型中为10毫米神经间隙提供了上等运动神经恢复，表明其出色的修复能力。与自体神经移植相似的治疗作用使我们相信这种方法是治疗周围神经缺陷的一种有希望的方法，预计将来将指导临床实践。关键字：周围神经缺陷，坐骨神经损伤，功能恢复，组织工程，导电材料
鉴定含有决定简单 NNGG PAM 识别的保守丝氨酸残基的 SaCas9 直系同源物
1 复旦大学中山医院生命科学学院遗传工程国家重点实验室，上海，2 伊利诺伊大学医学院药理学系，美国伊利诺伊州芝加哥，3 伊利诺伊大学医学院医学系心脏病学分部，美国伊利诺伊州芝加哥，4 苏州大学苏州医学院第一附属医院心血管外科及心血管科学研究所、血液学协同创新中心、放射医学与防护国家重点实验室，苏州，5 东南大学生命科学与技术学院中大医院耳鼻咽喉头颈外科国家生物电子学重点实验室、生命健康高等研究院、江苏省生物医学研究高技术重点实验室，南京，6 南通大学神经再生协同创新中心，南通，7 四川省人民医院耳鼻咽喉头颈外科中国电子科技大学，成都，中国，8 上海工业微生物工程研究中心，上海，中国
微生物群的溶物磷脂酰胆碱可通过抑制铁铁作用来减轻阿尔茨海默氏病的病理
Xu Zha，1，2，5 Xicheng Liu，1，2，5， * Mengping Wei，1 Huanwei Huang，1 Jiaqi Cao，1 Shuo Liu，1 shuo liu，1 xiaomei bian，1 Yuting Zhang，1 Yuting Zhang，1 Fenyan hang，1 Fenyan hang，1 fenyan xiao，1 yuping xie of them，3 wei s extart of tastion zie，3 wei s z wang，1，1，1，1，1，1，1，1，1，1，1，1， *科学，北京神经再生与修复与北京肿瘤入侵和转移的关键实验室，北京口腔健康实验室，首都医科大学，北京，中国2个国家肿瘤药物开发的国家主要实验室，南京，南京中国北京的生命分子学4中国大脑研究所，中国北京5这些作者同样贡献了6个领导联系 *通信：liuxicheng@ccmu.edu.edu.cn（X.L.），wangwei@ccmu.edu.cn（W.W.），czhang@ccmu.edu.cn（c.z。）https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.10.006https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.10.006
3D打印功能性脑模型研究进展
现代神经科学越来越依赖 3D 模型来研究神经回路、神经再生和神经疾病。人们已经探索了几种不同的生物制造方法来创建 3D 神经组织模型结构。其中，3D 生物打印已显示出成为高通量/高精度生物制造策略的巨大潜力，可以满足对 3D 神经模型日益增长的需求。在这里，我们回顾了神经组织工程的设计原则。将打印技术应用于神经组织模型的生物制造的主要挑战是开发神经生物墨水，即具有可打印性和凝胶化特性且适用于神经组织培养的生物材料。这篇综述介绍了广泛的生物材料以及 3D 神经组织打印的基础知识。此外，还回顾了 3D 生物打印技术的进展，特别是针对生物打印神经模型。最后，讨论了用于评估制造的 2D 和 3D 神经模型的技术，并在可行性和功能性方面进行了比较。
ninjurin1 在免疫、细胞死亡和疾病中的多方面作用
Ninjurin1 (NINJ1) 最初被鉴定为一种神经损伤诱导的粘附分子，可促进轴突生长。它最初被描述为促进神经再生并介导与神经炎症相关的单核细胞/巨噬细胞的跨内皮运输。最近的证据表明，NINJ1 介导细胞溶解死亡中的质膜破裂 (PMR)。NINJ1 的缺失或抑制可以延迟 PMR，从而减轻细胞溶解引起的炎症扩散并防止各种细胞死亡相关病理的进展，表明这些过程中存在保守的调控机制。进一步的研究阐明了 NINJ1 介导的 PMR 的结构基础和机制。虽然 NINJ1 在 PMR 中的作用已经确定，但其激活因子的身份及其在疾病中的意义仍有待充分探索。本综述综合了目前关于 NINJ1 介导的 PMR 的结构基础和机制的知识，并讨论了其在炎症疾病、神经系统疾病、癌症和血管损伤中的意义和治疗靶向潜力。
我们niriotic流体衍生的细胞外囊泡显着改善了人类
关键字：细胞外囊泡，神经再生，细胞间交流，PC12细胞引入神经系统疾病具有挑战性治疗，因为中枢神经系统（CNS）的再生潜力差。在过去的几十年中，细胞疗法已成为再生医学的前线。但是，临床试验的糟糕证据要求科学家的极端重点来制定适当的方案和方法[1]。例如，神经营养因子的表达可以通过基因治疗作为一种补充方法增强治疗作用，但不幸的是，可能会导致与遗传变化相关的可能风险。干细胞旁分泌作用的证据是组织再生的突破[2]。在2005年，Gnecchi等人。表明，间充质干细胞（MSC）培养基通过缺氧下心脏细胞的AKT1过表达表明细胞保护作用，以及心肌梗塞大小的减小，并增强了体外和体外和体内的心室功能， *相应的作者 *相应的作者。电子邮件：saeidifar@merc.ac.ir
脊髓损伤管理的最新进展：全面的文献综述。
已经研究了几种神经保护和神经再生药物用于 SCI 治疗。众所周知的神经保护剂甲基强的松龙与改善神经系统结果有关。它可降低膜脂质的过氧化和创伤后炎症。[45] 尽管它在临床前环境中有效果，但在临床环境中仍然存在争议。Cochrane 综述发现，高剂量 24 小时输注甲基强的松龙对 6 个月时的运动恢复没有显著影响。[7,45] 然而，在受伤后 8 小时内开始输注时，国家急性 SCI 研究 (NASCIS) 运动评分又提高了 4 分。[7,45] 它与胃肠道出血和伤口感染率增加的相关性也增加了它的争议。[7,45] 一项评估高剂量 48 小时输注的随机对照试验显示，NASCIS 运动评分恢复与 24 小时输注没有差异。 [6,45] 现在的指南建议
探索颞下颌疾病的复杂性
外周神经损伤，例如上臀神经的轴突损伤，是罕见的，但髋关节置换术后可能发生的并发症。本病例报告描述了使用脂肪衍生的间充质干细胞（MSC）来治疗71岁患者上臀神经的轴突损伤。常规康复失败后，选择MSC浸润并使用超声（美国）指导进行。两个月后，患者显示出肌电图（EMG）的归一化，表明完全恢复神经，并显着改善了神经性疼痛。患者还表明，在等速评估中，右髋关节扩展期间的最大扭矩增加了55％，功率增加了9％，从而提高了肌肉强度和功能。此病例强调了MSC在促进神经再生中的潜力，表明这种方法可以加速神经恢复并改善短期临床结局。尽管结果是有希望的，但仍需要进一步的研究来确认这种治疗的疗效和安全性。这种细胞疗法和身体康复的综合模型代表了从复杂的神经损伤中恢复的重大进步。
神经干细胞的小细胞外囊泡
摘要：缺血性中风是全球残疾和死亡率的重要贡献者，在当前临床环境中缺乏有效的治疗方法。神经干细胞（NSC）是一种仅在神经系统内部发现的干细胞。这些细胞可以分化为各种细胞，可能在大脑被破坏的区域内再生或恢复神经网络。本综述首先提供了缺血性中风的现有治疗方法的介绍，然后检查与使用NSC治疗缺血性中风相关的承诺和限制。随后，进行了全面的概述，以综合有关在缺血性中风的背景下神经干细胞衍生的小细胞外囊泡（NSC-SEVS）移植疗法的现有文献。这些机制包括神经保护，炎症反应抑制以及内源性神经和血管再生的促进。尽管如此，NSC-SEV的临床翻译受到挑战，例如靶向功效不足和内容负载不足。鉴于这些局限性，我们已经根据当前的细胞外囊泡修饰方法来概述了利用改良的NSC-SEVS来治疗缺血性中风的进步概述。总而言之，研究基于NSC-SEVS的治疗方法预计在有关缺血性中风的基本和应用研究中都是突出的。关键词：神经干细胞，小囊泡，缺血性中风，神经保护，神经再生
社论：调节突触功能和神经回路动力学的时空分子机制
了解突触功能和神经回路动力学如何受到调节是神经科学的基石，因为这些过程对于信息传递、记忆形成和对环境变化的适应性反应至关重要。它们提供了对大脑如何处理信息、适应经验和对伤害做出反应的见解，例如通过学习中的突触可塑性、创伤后的神经再生和对环境变化做出反应的自适应电路重塑等机制。这些机制对于理解精神和神经系统疾病的病理生理学也至关重要。虽然已经取得了重大进展，例如高分辨率成像技术的开发和关键分子调节剂的识别，但对突触特性和神经回路在时间和空间维度上的精确调节仍然了解不足。解决这些挑战对于揭示大脑可塑性背后的分子机制和推进神经和精神疾病的新治疗方法至关重要。本研究主题重点关注调节突触功能和神经回路动力学的时空分子机制。它汇集了旨在弥补现有知识空白的各种研究。通过深入研究突触特性的分子基础及其动态变化，该研究主题提供了对突触功能调节和电路可塑性的重要见解，其更广泛的目标是增进我们对大脑可塑性及其对神经系统疾病的影响的理解。