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严重而持久的神经性厌食症
基因表达可以使用CRISPR -CAS9系统激活或抑制。然而，缺乏无需使用外源转录调节蛋白的基因表达激活的剂量依赖性激活的工具。在这里，我们描述了化学表观遗传学修饰剂（CEMS），旨在通过募集内源性染色质激活机械的合并来激活靶基因的表达，从而消除了对外源转录激活器的需求。该系统有两个部分：与FK506结合蛋白（FKBP）复合的催化无活性CAS9（DCAS9）和由与细胞表观遗传机械相互作用的分子相关的FK506的CEM。我们表明，根据基因，CEM在目标内源性基因座的基因表达上调高达20倍或更多。我们还证明了对转录激活的剂量依赖性控制，跨多种基因的功能，CEM活性的可逆性以及我们在整个基因组中最佳一流CEM的特异性。真核基因组被组织并包装成不同程度的压实，这有助于基因表达的调节。蛋白质 - 蛋白质和蛋白质-DNA相互作用的网络调节基因表达的适当水平。对该法规网络的破坏驱动了许多人类疾病，包括癌症1、2。雕刻染色质景观的重要因素是翻译后组蛋白尾巴修饰。赖氨酸乙酰化是一种具有生物物理和间接蛋白质摄取效应的修饰。受这些研究的启发，我们试图开发一种能够作家（组蛋白乙酰转移酶（帽子）），橡皮擦（组蛋白脱乙酰基酶（HDACS））和读取器（例如，溴结构域和染色体域）的蛋白质家族均匀控制基因表达3，4。几个小组已经证明了募集外来染色质修饰机械的能力，以一种以基因特异性方式控制扩张水平的一种方式5 - 11。随着CAS9和DCAS9技术的重大进展，精确诱导表达变化的能力迅速发展。Liszczak及其同事的开创性工作证明了使用DCAS9系统结合染色质调节蛋白的抑制剂12募集内源性机械的能力。ANSARI及其同事的其他工作使用了可编程的DNA结合配体，并结合了溴结构域抑制剂来调节转录13。
预测神经性厌食症的长期结果
背景。神经性厌食症 (AN) 的特征是急性体重不足状态下灰质 (GM) 大量减少。然而，尽管复发率高、频繁转变为其他精神疾病，且通常结果不佳，但体重恢复后持续改变的证据却出奇地少。虽然大多数研究分别研究了大脑区域（单变量分析），但精神疾病可以概念化为以多变量改变为特征的大脑网络障碍，且只有细微的局部影响。我们对有 AN 病史的体重恢复个体进行了持续的多变量结构性大脑改变测试，研究了它们假定的生物学基础及其与 1 年治疗结果的关系。方法。我们对区域 GM 测量值训练了机器学习模型，以将健康对照 (HC) (N = 289) 从 AN 三个阶段的个体中分类出来：开始强化治疗的体重过轻患者（N = 165，作为基线）、部分体重恢复后的患者（N = 115）和体重稳定和完全恢复后的前患者（N = 89）。体重恢复后的改变与治疗结果相关，并具有解剖学和功能学特征。结果。患者可在体重过轻时 (ROC-AUC = 0.90) 从 HC 中分类，但在部分体重恢复后 (ROC-AUC = 0.64) 也可以从 HC 中分类。部分体重恢复后的改变在结果较差的患者中更为明显，而在长期体重恢复的个体（即结果良好的个体）中未检测到。这些改变在功能连接性更强的区域中更为明显，不仅仅是用体重指数来解释，甚至观察到皮质厚度的增加（岛叶、外侧眶额叶、颞极）。结论。分析体重恢复后持续的多变量大脑结构改变可能有助于制定出院后的个性化干预措施。
基于扩散张量图像的机器学习研究，以区分神经性厌食症和神经性贪食症
以前的研究人员已努力将A与BN区分开。荟萃分析仅在AN中强调了特定的认知观点障碍，而在BN中未观察到（7）。此外，正如神经心理学任务研究所暗示的那样，发现患者在食品情绪关系中表现出缺陷的粮食情感关系中的缺陷和食物情绪关系中的扰动（8）。另一项研究表明，患者倾向于将情绪抑制作为适应不良的情绪调节策略，与BN不同（9）。对AN和BN的神经影像学研究揭示了与两种疾病的特定特征有关的一些差异。例如，在一项静息状态功能连通性研究中，在背侧前扣带回皮层和脾后皮质之间显示出更强的连通性，而具有BN的妇女在背侧扣带回皮质和内侧轨道偏侧甲状腺皮质（10）之间表现出增加的同时活性（10）。
探索神经性疼痛的慢性脊髓损伤患者的功能连通性，而没有神经性疼痛
摘要绝大多数脊髓损伤（SCI）患者患有慢性疼痛。尽管进行了数十年的研究，但这些神经性疼痛（NP）的疼痛途径尚不清楚。SCI患者已显示出异常的脑痛途径。 我们假设与具有NP的SCI患者相比，SCI NP患者的疼痛矩阵改变了。 本研究与轻度NO NP的SCI患者相比，SCI患者的SCI患者的功能连通性（FC）。 将这些组与对照对象进行比较。 基于SCI的国际标准神经系统分类的神经性疼痛问卷和神经学评估被用来定义严重性和损伤水平。 在10名SCI患者中，有7名（48.6 - 17.02岁，6名男性和1名女性）表明他们患有NP，3例没有NP（39.33 - 8.08岁，2个男性和1 fe-aby）。 将十名未受伤的神经系统完整的参与者用作对照（24.8 - 4.61岁，5名男性和5位女性）。 fc指标是从我们各个组之间静止状态功能磁共振成像的比较（对照，NP的对照，SCI和无NP的SCI）获得的。 为每次比较，进行了利益区域（ROI）至ROI连接分析，其中包括基于AAL3 Atlas的自定义地图集的总共175个ROI。 分析解释了年龄和性别等协变量。 要纠正多个比较，对p <0.05/nrois的显着性水平进行了严格的Bonferroni校正。 它还强调了疼痛矩阵，涉及 -SCI患者已显示出异常的脑痛途径。我们假设与具有NP的SCI患者相比，SCI NP患者的疼痛矩阵改变了。本研究与轻度NO NP的SCI患者相比，SCI患者的SCI患者的功能连通性（FC）。将这些组与对照对象进行比较。基于SCI的国际标准神经系统分类的神经性疼痛问卷和神经学评估被用来定义严重性和损伤水平。在10名SCI患者中，有7名（48.6 - 17.02岁，6名男性和1名女性）表明他们患有NP，3例没有NP（39.33 - 8.08岁，2个男性和1 fe-aby）。将十名未受伤的神经系统完整的参与者用作对照（24.8 - 4.61岁，5名男性和5位女性）。fc指标是从我们各个组之间静止状态功能磁共振成像的比较（对照，NP的对照，SCI和无NP的SCI）获得的。为每次比较，进行了利益区域（ROI）至ROI连接分析，其中包括基于AAL3 Atlas的自定义地图集的总共175个ROI。分析解释了年龄和性别等协变量。要纠正多个比较，对p <0.05/nrois的显着性水平进行了严格的Bonferroni校正。它还强调了疼痛矩阵，涉及 -当对患有轻度至不疼痛的患者进行中度至重度疼痛的SCI患者时，特定的丘脑核会引起联系。这些核包括：内侧脉冲；外侧脉冲；内侧基因核；侧向核；和中型巨细胞核。在NP SCI后NP的侧向基因核和前腹核之间增加了FC。我们的分析还强调了额叶和颞叶之间的关系。这项研究成功地鉴定了患有NP的SCI患者发生的丘脑神经塑性变化。
药物滴定和神经性疼痛的审查
每天两次从100mg开始，然后逐渐滴定剂量，直到疼痛缓解（每3天增加每3天增加100mg）。每天3或4次的剂量通常足以维持无痛状态。最大每日剂量= 1600mg缓解疼痛逐渐降低至有效剂量最低。一旦稳定优化平板电脑的强度
神经性吞咽困难：神经肌肉病例报告...
电子邮件：zeguedescrizant@gmail.com摘要我们报告了一个自闭症谱系障碍（ASD）的情况，他们在使用利培酮来烦躁和侵略性行为后，出现了神经肌肉吞咽困难，其特征是躁动，焦虑，焦虑和加重的易不易度，归因于药物的副作用。鉴于此，从事药物的断奶开始了，在此期间观察到了行为症状的严重恶化，由于病情的强度引起了人们的关注。完全悬浮后，症状持续了几周。但是，只有在一个月之后，孩子才显示出显着改善，突出了谨慎的茶抗精神病患者的重要性。关键字：神经肌动症烦躁不安，中断综合征，各种效果。摘要我们报告了一个自闭症谱系障碍（ASD）的情况，他们在使用利培酮来管理易怒和侵略性行为后，开发神经肌动症烦躁不安，以搅动，焦虑和加剧的刺激性为特征（药物的副作用。因此，启动了药物的逐渐缩小，在此期间观察到了行为症状的显着作用，从而引起了由于病情严重程度而引起的关注。完全停用后，症状持续了七个星期。但是，只有在没有药物治疗的一个月之后，孩子才显示出显着改善，强调了对ASD仔细管理抗精神病药的重要性。关键字：神经肌动症，停用综合征，其他影响。 div>摘要我们报道了一个自闭症谱系障碍（ASD）的病例，在使用利培酮来治疗易怒和侵略性行为后，发展为神经肌动症的烦躁不安，其特征是躁动，焦虑和加剧的烦恼，并将其归因于药物的次要作用。 div>鉴于此，该药物的逐渐减少开始，在此期间观察到行为症状的严重恶化，由于绘画的强度引起了人们的关注。 div>完全悬浮后，症状持续了几周。 div>然而，仅在一个月没有药物治疗之后，孩子才取得了重大改进，强调了对ASD仔细管理抗精神病药的重要性。 div>关键字：神经肌动症，停用综合征，各种效果。 div>
神经性厌食症中的过度控制
神经性厌食症（AN）的个体被认为会产生过多的自我控制，这可能有助于发育和维护。这种“过度控制”可能解释了以前的发现，响应于多种刺激，包括情感显着的视觉食品刺激，涉及自上而下控制功能的额叶大脑区域的增加和连通性。但是，这些观察结果主要是在要求明确刺激处理的任务中进行的。鉴于食品提示的无所不知及其与AN的特殊相关性，认为当食物刺激无关紧要时，测试是否也存在这些改变。为此，我们在工作记忆期间获得了功能性磁共振成像数据2-返回任务，高热量食品的图像是32名患有和32岁年龄匹配的女性健康对照参与者的急性病年轻女性的干扰物。神经活动和连通性。尽管任务执行没有群体差异，但与食物和非食品条件下的健康对照相比，左DLPFC的活性在A中更高。A还显示出左DLPFC和双侧杏仁核之间的负连通性增加。通常在我们任务的背景下增加了DLPFC激活并改变了DLPFC-Amygdala连接性，暗示了AN中的过度自上而下控制。这种激活模式可能反映了过度控制的神经底物，该基质与外部刺激无关。这种机制可能是一个潜在的治疗靶标，因为它反映了该疾病的临床表现。
