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World File Search System神经炎
在轻度认知障碍和阿尔茨海默氏病中体内神经炎症和脑小血管疾病
摘要引入脑小血管疾病（SVD）与炎症之间的关联已在很大程度上使用炎症的外周血标记进行了检查，很少有研究测量大脑内部的炎症。我们使用[11 C] PK11195正电子发射断层扫描（PET）成像研究了SVD与体内神经炎症之间的横截面关系。招募了42位参与者（根据NIA-AA指南，14个健康对照，14个轻度阿尔茨海默氏病，14例淀粉样蛋白阳性轻度认知障碍）。使用[11 C] PK11195 PET Imaging评估了神经炎症，这是小胶质细胞激活的标志物。为了量化SVD，我们评估了白质超强度（WMH），血管周空间扩大，脑微粒和缝隙。的综合评分，该分数是针对全球SVD负担，以及高血压动脉炎和脑淀粉样血管病（CAA）的SVD亚型。一般线性模型检查了SVD和[11 C] PK11195之间的关联，调整性别，年龄，教育，认知，扫描间隔，并通过错误发现率（FDR）进行多次比较。优势分析直接比较了高血压动脉病和CAA评分作为[11 C] PK11195的预测指标的相对重要性。结果全球[11 C] PK11195结合与SVD标记有关，特别是在高血压动脉炎的典型区域：深层微粒（β= 0.63，F（1,35）= 35.24，p <0.001），深WMH（β= 0.59，T = 0.59，T = 4.91，P = 4.91，P <0.001）。结论小胶质细胞激活与SVD有关，尤其是SVD的高血压动脉瘤亚型。在优势分析中，高血压动脉炎的评分在预测[11 c] PK11195在全球结合的[11 c] PK11195和37个感兴趣的区域中的28个区域，尤其是内侧颞叶（β= 0.66-0.76，t = 0.66-0.76，t = 3.90-5.58，fdr-crorded p（p fdr c fdr）和0.002（p fal）= <<0.002） - = 0.51–0.57，t = 3.53–4.30，p fdr = 0.001–0.004）。尽管需要进一步的研究来确定因果关系，但我们的研究表明，靶向神经炎症可能代表了SVD的新型治疗策略。
将外周血生物标志物与阿尔茨海默氏病的大脑中的神经炎症联系起来
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Lewy Bodies痴呆症中的神经炎症
Lewy Bodies（DLB）的抽象痴呆症是痴呆症的第二大最常见的神经退行性原因，仅次于阿尔茨海默氏病（AD）。现在已经确定，大脑肿瘤在AD的病因学和进展中具有关键作用，但这尚未在DLB中得到证实。我们旨在确定大量DLB病例的大脑皮层中的神经蛋白流量。三十个验尸后确认的DLB病例和29个匹配的对照被免疫标记（Brodmann区域21），并量化为：神经病理学 - αSyn，Aβ，P-TAU；小胶质表型 - IBA1，HLA-DR，CD68，FCƴR（CD64，CD32A，CD32B，CD16）; T淋巴细胞的存在 - CD3；和抗炎性标记 - IL4R，CHI3L1。状态海绵病是神经胶质变性的标志物，使用血久毒素和曙红染色进行了定量。，尽管DLB的神经病理增加了，但我们发现IBA1，HLA-DR，CD68，CD64，CD64，CD32B，IL4R或CHI3L1的蛋白质负荷中的组之间没有显着差异。与对照组相比，DLB中的CD32A负载显着降低，CD16负载更高。群体之间的状态海绵病没有差异。与对照组相比，DLB病例的明显更高，表现出T淋巴细胞的募集。总体而言，我们得出的结论是，小胶质细胞激活不是DLB的突出特征，并且这可能与在DLB中观察到的相对适度的神经胶质变性有关。我们的发现，基于探索DLB中神经素浮游的最大验尸队列，证明了蛋白质沉积，神经变性和小胶质细胞激活之间的分离。DLB中皮质结构的相对保存表明痴呆症可能更适合潜在疗法。
神经炎症胆碱能阻断的个性化遗传学
摘要 乙酰胆碱信号传导对于认知功能至关重要，可抑制炎症。为了维持体内平衡，胆碱能信号传导受到蛋白质和非编码微小 RNA（“CholinomiR”）的多层次和双向调节。CholinomiR 通过靶向主要胆碱能转录物（包括乙酰胆碱水解酶乙酰胆碱酯酶 (AChE)）来协调胆碱能信号的认知和炎症方面。值得注意的是，AChE 抑制剂是目前唯一获准治疗阿尔茨海默病患者的药物。由于胆碱能信号传导可抑制阿尔茨海默病固有的神经炎症，因此改变 AChE 特性及其对抑制剂和/或 CholinomiR 调节的敏感性的基因组变化可能会影响炎症小体成分（如 NLRP3）的水平和特性。这就需要基于基因组的医学方法，该方法基于参与胆碱能信号传导的基因中编码和非编码单核苷酸多态性 (SNP) 的基因分型。