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World File Search System神经纤维
调节气道炎症的神经免疫通路
气道疾病通常伴有炎症，而炎症长期以来被认为是导致患者出现阻塞、粘液分泌过多、呼吸困难、咳嗽和其他特征性症状的原因。因此，临床干预通常针对炎症来逆转肺部病理并降低发病率。气道和肺部受神经纤维亚群的密集支配，这些神经纤维不仅受肺部炎症的影响，而且可能还是免疫细胞功能的重要调节器。这种双向神经免疫串扰由免疫细胞和气道神经纤维之间的紧密空间关系、互补的神经和免疫信号通路、局部专门的气道化学感应细胞和专用的反射回路支持。在本文中，我们回顾了有关该主题的最新文献，并介绍了支持神经免疫相互作用在气道炎症中的作用的最新证据。此外，我们扩展了这些证据，综合考虑了这些发现的临床转化，以改善呼吸道疾病患者的管理。© 2023 美国过敏、哮喘和免疫学学院。由 Elsevier Inc. 出版。保留所有权利。
脑和脑脊液中的神经丝轻链物种以及阿尔茨海默氏病的改变
神经纤维灯光是急性和慢性神经元损伤的完善标记，并且在多种神经疾病中增加。然而，该蛋白质在脑组织或身体流体中没有很好地表征，尚不清楚通过商业测定和是否存在其他物种检测到哪些神经感染光种。我们使用针对各种神经纤维灯域的自定义抗体开发了一种免疫沉淀物质光谱测定法，包括靶向杆域（HJ30.13）的线圈1A/1B的抗体，杆域2B（HJ30.4）和尾部区域（HJ30.4）和尾部区域（HJ30.11）。我们利用我们的测定法来表征患有阿尔茨海默氏病痴呆症和健康对照的个体的脑组织和脑脊液中的神经丝灯光。然后，我们使用我们的定量免疫沉淀物谱法测定法和从患有和没有阿尔茨海默氏病疾病的人的UMAN诊断中，使用我们的定量免疫沉淀物谱法和UMAN诊断的市售免疫测定法进行了测定的定量版本，并测量了神经纤维光浓度。我们的验证队列包括来自30个有症状的淀粉样蛋白阳性参与者的CSF样品，16名无症状淀粉样蛋白阳性参与者，10名有症状的淀粉样蛋白阴性参与者和25个淀粉样蛋白阴性对照。我们在CSF中鉴定了至少三个主要的神经信蚀光种，包括N末端和C末端截断，以及包含尾巴的C末端片段。在CSF中未鉴定出全长神经素养光。这与脑组织形成鲜明对比，脑组织主要包含全长的神经膜和C末端尾域碎片。与健康对照组相比，我们观察到阿尔茨海默氏病患者的神经丝摄影光浓度的增加，而某些神经性抚慰光种的差异要大于其他人的差异。在包括NFL165（线圈1B），NFL324（COIL 2B）和NFL530（在C末端尾部结构域中）的神经纤维灯光片段中观察到了最大的差异。UMAN免疫测定与NFL324相关。这项研究提供了对大脑和CSF中神经纤维光的全面评估，并可以将来对神经感性光生物学和实用性作为生物标志物进行研究。
利妥昔单抗治疗 IgM 副蛋白血症
与 PDPN 相关的一系列恶性前期和恶性血液病包括意义不明的单克隆丙种球蛋白病 (MGUS)（相关血液病中最良性的）、低度恶性淋巴瘤、低度非霍奇金淋巴瘤和偶尔的高度疾病。PDPN 患者体内的大多数副蛋白是 IgM，由上述低度恶性疾病产生。在约 50% 的病例中，这些 IgM 抗体与一种称为髓鞘相关糖蛋白或 MAG 的特定髓鞘蛋白发生反应，并被称为抗 MAG 抗体。MAG 位于髓鞘上，髓鞘可隔离神经纤维。受到这些抗体攻击的髓鞘会导致神经纤维髓鞘损伤（脱髓鞘），从而导致功能异常并最终破坏神经。可能还有其他 IgM 靶点，但目前尚不清楚。
视神经乳头异常
视神经萎缩是用来描述视网膜神经节细胞轴突受损或退化的术语，导致视神经外观苍白或灰白色或杯状，表明神经组织损失。视盘边缘也会失去健康神经所见的“柔软”外观，变得更加明显。视神经萎缩的原因包括：1. 原发性视神经萎缩：发生时没有视盘肿胀。原因包括毒性/营养性、压迫性或遗传性原因以及球后视神经炎。2. 继发性视神经萎缩：指视盘肿胀后视网膜轴突受损。常见原因包括视乳头水肿、视神经炎和前部缺血性视神经病变（请参阅“视盘升高”参考资料）。 3. 逆行性变性：皮质病变导致解剖学上相连的视网膜神经纤维受损，导致视盘呈扇形或弥漫性苍白，伴有视网膜神经纤维层和神经节细胞变薄。长期病例还可能出现视盘杯状变性（请参阅本系列中的“视野”参考）。 4. 连续性视神经萎缩：与影响视网膜或其血液供应的疾病有关。这种萎缩形式从视网膜病因通过轴突组织延伸到视神经。潜在病因可能包括视网膜色素变性、血管炎、视网膜坏死、视网膜炎或之前的视网膜光凝术。 5. 青光眼：一种进行性视神经病变。青光眼的主要临床特征是视神经头和视网膜神经纤维层的特征性变化、一致的视野缺损和随时间推移的进展（见下文示例）。上面列出的许多视神经萎缩的原因可能与青光眼相似，从而使其成为排除性诊断。
蜜蜂大脑中枢复合体的神经结构：神经元细胞类型
图 1 中央复合体 (CX) 和相关神经纤维网的解剖结构。(a) CX、外侧复合体 (LX) 的内侧球 (MBU) 和外侧球 (LBU) 的 3D 重建正面图。(b) (a) 中显示的 3D 重建的侧视图。CX 由中央体 (CBU) 的上部、中央体 (CBL) 的下部、原脑桥 (PB) 和成对结节 (NO) 组成。(c) (a) 中显示的 3D 重建的示意横截面，其中显示了前唇 (ALI)。后沟 (pg) 延伸在中央体和 NO 之间。后视交叉 (PCH) 位于中央体和 PB 之间。腹沟纤维复合体 (vgfc) 位于 CBL 和 ALI 之间。(d – h) 通过 CX 的光学切片，用突触蛋白染色。 (d) CBL 被分为九个垂直切片（切片边界用虚线表示一个半球）。（e）每个结节由一个上部单位（NOU）和一个下部单位（NOL）组成。（f）胆囊（GA）是 LX 内的一个小的细长的神经纤维网，位于峡部 2（IT2；边界用黑色虚线表示）。（g）CX 前方光学切片中上部神经纤维网的外观（边界用虚线表示）。（h）前唇（ALI）位于中央体前方。a，前部；l，外侧；LCA，蘑菇体侧萼；MB，蘑菇体；MCA，蘑菇体内萼；m，内侧；p，后部；SIP，上中间原大脑；SLP，上外侧原大脑；SMP，上内侧原大脑。比例尺 = 50 μ m (a – d,f,h), 20 μ m (e), 100 μ m (g) [彩色图可在 wileyonlinelibrary.com 上查看]
对带有集成微流体通道的聚合物袖口电极进行急性体内测试，用于对大鼠坐骨神经进行刺激、记录和药物输送
背景：神经外接口是侵入性最小的周围神经接口之一，因为它们位于神经外部。然而，与侵入性更强的接口相比，这些电极可能存在选择性和灵敏度较低的问题，因为目标神经纤维与电极的距离更远。新方法：通过微加工技术实现了溶解和吸引接口 (LACE)，并旨在提高选择性和灵敏度，同时保持接口格式。它的工程设计在之前的工作中有所描述。LACE 是一种集成了微电极和微流体通道的混合接口。最终目标是通过微通道局部输送 (1) 溶解剂以去除将电极与神经纤维分开的结缔组织，和 (2) 神经营养因子以促进暴露的神经纤维轴突发芽到嵌入电极的微流体通道中，从而提高束状选择性和灵敏度。在这里，我们重点展示微流体和微电极在急性准备中的体内功能，其中我们评估局部去除结缔组织并用微通道嵌入微电极记录和刺激大鼠坐骨神经神经活动的能力。与现有方法的比较：虽然神经外接口优先考虑神经健康，而神经内接口优先考虑功能，但 LACE 代表了一种新的神经外方法，它可能在两个目标上都表现出色。结果：手术植入显示经过小心和最少的操作后，LACE 功能得以保留。体内电评估表明放置在微流体通道内的微电极能够成功刺激和记录来自大鼠坐骨神经的复合动作电位。此外，通过微通道输注胶原酶后，富含胶原的神经外膜被局部去除，并通过显微镜确认。结论：在对大鼠坐骨神经进行的急性实验中证明了使用集成微电极和微流体的cuffi来刺激、记录和输送药物以局部溶解神经外膜层的可行性。
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糖尿病会导致认知障碍，海马对于长期和永久记忆功能很重要。然而，它们的交互机制尚不清楚。在这项研究中，单次注射链霉菌素（STZ）产生了糖尿病的大鼠模型。本研究旨在探索1型糖尿病大鼠海马中髓纤维的变化。使用无偏的立体方法和透射电子显微镜来获得海马的总体积，髓鞘鞘的总体积，髓神经纤维的总长度，长度的分布，髓鞘纤维的直径不同，并具有不同的长度分布，其长度的分布不同。立体分析表明，与对照组相比，总髓纤维纤维量和总髓纤维长度略有降低，而糖尿病组的总体积和髓鞘的厚度显着降低。最后，与对照组相比，糖尿病组中髓纤维的总长度显着降低，直径为0.7至1.1μm，髓鞘鞘的厚度在0.15至0.17μm之间。这项研究通过立体学手段提供了第一个实验证据，以证明骨髓神经纤维可能是糖尿病认知功能障碍的关键因素。（Folia Morphol 2024; 83，2：325–332）
小鼠视皮层内微刺激和视觉刺激引起的神经和血流动力学反应的激活和抑制
目的 . 皮层内微刺激是当代脑机接口中恢复感官知觉的有效方法。然而，更好地控制神经元反应的机制以及神经元活动与刺激部位周围发生的其他伴随现象之间的关系仍不太清楚。方法 . 使用宽视野和双光子成像在 Thy1-GCaMP6s 小鼠体内研究了不同的微刺激频率，以评估在多个空间尺度上引起的兴奋性神经反应以及诱发的血流动力学反应。具体而言，我们量化了刺激引起的小鼠视觉皮层神经元激活和抑制，并使用中观尺度宽视野成像测量了血流动力学氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白信号。主要结果 . 我们的钙成像结果显示，低频刺激更有利于驱动更强的神经元激活。神经 28 激活后的抑郁反应偏好与激活相比略高频率的刺激。血流动力学信号 29 表现出与神经钙信号相当的空间扩展。在激活后（抑郁）期间，刺激部位周围的氧合血红蛋白浓度保持升高。通过双光子显微镜测量的躯体和神经纤维网钙 31 反应显示出对刺激参数的相似依赖性，32 尽管在躯体中测得的幅度大于在神经纤维网中。此外，与神经纤维网相比，更高频率的 33 刺激在躯体中诱导更明显的激活，而抑郁 34 主要在躯体中诱导，与刺激频率无关。意义。这些结果表明 35 抑郁症的潜在机制不同于激活，需要充足的氧气供应，并影响 36 神经元。我们的研究结果为皮层内微刺激引起的兴奋性神经元活动提供了新的理解，并为利用激活和抑制现象来实现所需神经反应的神经装置提供了见解。