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World File Search System神经肽
神经肽Y在心力衰竭中升高并且是预后的独立预测指标
神经肽 Y (NPY) 是一种由 36 个氨基酸组成的肽，由中枢和周围神经系统在长时间交感神经激活后释放，在许多生理功能中发挥着重要作用。它是心脏中最丰富的神经肽，7 存在于供应血管、心肌细胞和心内膜的神经元中。8 NPY 与去甲肾上腺素一起由心脏交感神经末梢释放，并作为辅助递质和心脏功能的局部调节剂，充当强效血管收缩剂，同时还降低副交感神经驱动 9 并增加肌细胞钙负荷，1 0 因此它可能在 HF 的病理生理学中很重要。神经肽 Y 的半衰期比去甲肾上腺素长，并增强其血管收缩作用。功能性 NPY 是在前体 NPY 裂解后产生的，而前体 NPY 又被酶二肽基肽酶-4 进一步截断。它的作用是通过 G 蛋白受体 Y 1 R-Y6R 介导的。它被认为与动脉粥样硬化的发病机制有关，11 维持
神经肽 Y 基因变异与宜人性
目的：神经肽Y (NPY) 是焦虑状态（包括社交焦虑）的强效调节剂，但来自人类遗传学研究的证据有限。常见基因变异与行为的关联已被描述为受出生队列效应的影响，特别是当行为受到社会动机的影响时。本研究旨在检验 NPY rs16147 和 rs5574 与人格特质的关联，研究对象为两个出生队列中具有高度代表性的年轻人样本，这些样本是在社会快速转型时期形成的。方法：爱沙尼亚儿童人格行为与健康研究 (ECPBHS) 的两个出生队列（原始 n = 1238）均在 25 岁时自我报告了五因素模型的人格特质。结果：发现 NPY rs16147 和 rs5574 与出生队列对宜人性有显著的交互作用。 NPY rs16147 的 T/T 基因型导致老龄化人群（1983 年出生）的宜人性较低，而年轻化人群（1989 年出生）的宜人性较高。NPY rs5574 的 C/C 基因型与年轻化人群的宜人性较高有关，但与老龄化人群无关。在 NPY rs16147 T/T 纯合子中，出生队列内宜人性与平均值的偏差取决于血清素转运蛋白启动子多态性。结论：在社会快速变化的时代，NPY 基因变异与反映社会期望的性格领域之间的关联会发生质的变化，这是可塑性基因与环境关系的一个例子。其潜在机制可能涉及血清素系统的发展。
与压力相关的神经肽系统作为治疗酒精成瘾的靶标：临床视角
饮酒是全球残疾和死亡的主要原因。这些负面后果无情地影响发展饮酒的人，这是一种慢性复发状况，其特征是增加酒精的动机，选择酒精而不是健康，自然的奖励以及尽管有负面影响，但仍在使用。可用的酒精成瘾药物治疗量很少，需要改进的效果大小，并且不经常处方。旨在开发新型治疗剂的研究很大程度上集中在衰减酒精的愉悦或“奖励”特性，但这是针对主要作为起始因素作用的研究。随着临床饮酒成瘾的发展，脑功能的长期变化会导致情感稳态的转移，而奖励藻类作用逐渐减少。取而代之的是，在没有酒精和强大的激励措施的情况下，增加了压力敏感性和负面情感状态，通过负面增强或“缓解”。
UNC-31/CAPS 的条件降解使神经肽功能的时空分析成为可能
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神经肽相关组学和基因编辑的最新进展：聚焦 NPY 和生长抑素及其在鱼类生长和食物摄入中的作用
摄食和生长是生物体中两个密切相关且重要的生理过程。对哺乳动物的研究为我们提供了一系列关于神经肽及其受体的特征描述以及它们在食欲控制和生长中的作用。中枢神经系统，特别是下丘脑，在食欲的调节中起着重要作用。根据其在摄食调节中的作用，神经肽可分为促食欲肽和厌食肽。迄今为止，神经肽对摄食和生长的调控机制主要从哺乳动物模型中进行探索，然而，作为低等且多样化的脊椎动物，鱼类对神经肽及其受体的调控作用的了解甚少。近年来，组学和基因编辑技术的发展加速了对神经肽及其受体研究的速度和深度，这些强大的技术和工具使得人们可以从更精准、更全面的视角探索神经肽的功能机制。本文综述了神经肽和受体的组学和基因编辑技术的最新进展及其在鱼类摄食和生长调控中的研究进展，旨在比较了解神经肽在非哺乳动物，特别是鱼类中的作用机制。
高度冗余的神经肽体积共同传输是 GnRH 神经元树突间歇性激活的基础
摘要 神经递质共传递的必要性和功能意义仍不清楚。谷氨酸能“KNDy”神经元共表达 kisspeptin、神经激肽 B (NKB) 和强啡肽，并表现出高度刻板的同步行为，该行为读取促性腺激素释放激素 (GnRH) 神经元树突以驱动偶发性激素分泌。使用扩展显微镜，我们显示 KNDy 神经元与 GnRH 神经元树突进行大量紧密的非突触对接。电生理学和共聚焦 GCaMP6 成像表明，尽管所有三种神经肽都从 KNDy 终端释放，但只有 kisspeptin 能够激活 GnRH 神经元树突。从 KNDy 神经元中选择性删除 kisspeptin 的小鼠未能表现出脉动性激素分泌，但保持了同步的偶发性 KNDy 神经元行为，这被认为取决于反复的 NKB 和强啡肽传递。这表明 KNDy 神经元通过高度冗余的神经肽共传递来驱动间歇性激素分泌，而这一过程由 GnRH 神经元树突和 KNDy 神经元上的差异突触后神经肽受体表达所协调。