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World File Search System精子发生
引用Zhao Y，Zhi W，Xiong D，Li N，Du X，Zeng J，Zhang G和Liu W（2025）一个具有正常精子运动的家族，携带SY86删除在AZFA Reg
和Y染色体微缺失（YCMS）约有15％至30％的男性不育病例（Hess and Renato de Franca，2008; Leaver，2016），Y染色体微缺失，尤其是遗传学学尤其是遗传学学的15％的严重的寡素蛋白酶和azoospermia and azoospermia（Arumugia）（Arumumia and Arumumia and and and and）。Vogt等。（1996）在1996年，根据它们在Azoospermic雄性中的不同阶段中的角色，在YQ11的三个子区域内划定了76个离散的“微骨骼”位点，将它们在功能上归类为AZFA，AZFB和AZFC区域，并将其分类为AZFC区域，并将其与AZFC区域（每种与男性的雌性精神病相关）。此外，Kent-First等。（1999）后来发现AZFD是位于AZFB和AZFC之间的独特基因结构。不育男性中YCM的检测率表现出显着的地理和种族差异，伊朗的AZF缺失率为24％，在美国为12％，在德国和奥地利为少于2％（Cioppi等人，2021年）。Haiyang Yu等人的研究。 （2023）在1,338名被诊断为Azoospermia或严重的寡素化质体的中国男性中，有9％的AZF缺失，占AZFC缺失为6％，而AZFA缺失约为0.8％。 Y染色体上的AZF区域包含多个关键基因以进行精子发生，而不同区域的微缺失可能会通过影响基因表达和功能而导致低氮杂的植物或Azoospermia。 AZFA区域中的微缺失导致仅Sertoli细胞综合征（SCO），其临床特征是睾丸萎缩和Azoospermia（Liu等，2017）。Haiyang Yu等人的研究。（2023）在1,338名被诊断为Azoospermia或严重的寡素化质体的中国男性中，有9％的AZF缺失，占AZFC缺失为6％，而AZFA缺失约为0.8％。Y染色体上的AZF区域包含多个关键基因以进行精子发生，而不同区域的微缺失可能会通过影响基因表达和功能而导致低氮杂的植物或Azoospermia。AZFA区域中的微缺失导致仅Sertoli细胞综合征（SCO），其临床特征是睾丸萎缩和Azoospermia（Liu等，2017）。作为AZFA区域具有对精子发生必不可少的基因，其缺失意味着即使使用诸如显微解剖睾丸精子提取的过程，也无法获得精子。缺失包含AZFB和AZFC导致Sertoli细胞综合征或精子毒性停滞，而受影响的个体通常会出现Azoospermia（Mahadevaiah等，1998; Yan等，2017）。AZFC缺失构成了最常见的AZF微骨骼类型，约占Y染色体微缺失的60％。近年来，由于其高表型异质性，研究人员专注于AZFC区域内的“部分缺失”，表现为多种程度的精子生成功能障碍：Oligozoospermia和Azooospermia和Azooospermia（Kühnert等人（Kühnert等人，2004年，2004年）；然而，由于可能产生正常精子，具有AZFC缺失的个体可能代表了能够使生物后代的YCMS患者的唯一子集。欧洲雄科学院（EAA）和欧洲分子遗传学质量网络（EMQN）推荐SY84和SY86作为首选序列标记的位点（STS），用于评估AZFA缺失，因为它们的缺失高度表明完全表明完整的AZFA缺失（Krausz等，2014）。sts是指具有精确基因组位置的短而单拷贝的DNA序列，可以通过聚合酶链反应（PCR）检测到（Olson等，1989），作为人类基因组中的地标，以确定DNA的取向和指定序列的相对位置。在对AZF区域的研究中，STS被用作检测微缺失的基因座。通过通过PCR检查这些基因座，我们可以确定Y染色体AZF区域中微缺失的状态，这对于诊断男性不孕症非常重要。然而，最近的研究表明，在AZFA地区具有部分缺失的少数男性，包括涉及SY84或SY86的男性，表现出正常的精子发生和生育能力
睾酮替代疗法对男性生育力的影响 Victoria Rodrigues Pinto¹、Leticia Lima da Silva¹、Maria Eduarda da Silva Jan
睾酮替代疗法（TRT）通常用于治疗性腺功能低下，目的是恢复激素水平并促进整体健康改善。然而，这种疗法可能会对生殖功能造成不利影响。本研究的目的是分析男性性腺功能低下患者睾酮替代治疗的挑战，重点关注对生育能力的影响和可用的保留生育能力的策略。该研究基于通过 PubMed 和 SciELO 数据库中的书目调查进行的综合性审查。研究结果表明，中断 TTh 并使用 HCG 和克罗米芬，对恢复性腺功能低下相关不孕症的精子发生具有部分效果。然而，还需要进一步研究来改进这些方法。结论是，虽然睾酮替代疗法对治疗性腺功能低下有效，但它会损害生育能力。通过适当的干预，有可能保持生育能力并获得更好的生殖结果。
生理学。 res。 71：713-717，2022 https：//doi.org/10.33549/physiolres.934881简短交流糖尿病2型糖尿病对Stero
xbenkof@uniag.sk糖尿病2型（DM2）是一种代谢疾病，当胰岛素作用和分泌之间的反馈回路无法正常运行时，它会发展出来。糖尿病会加速血脂异常和慢性高血糖，最终干扰血液循环[1,2]。DM2的进展与肥胖密切相关，这可能会通过降低精子质量并降低男性生殖系统正常功能所需的类固醇生物分子的合成来影响精子发生[3-5]。用于研究DM2相关发病机理的常用实验模型是Zucker糖尿病脂肪（ZDF）大鼠。这些特征在于控制饱腹感的瘦素受体的作用减少。因此，这些大鼠会出现肥胖和高血糖[6]。通常，在精子功能和睾丸结构的背景下，基本研究了与DM2相关的男性副作用，但仍针对男性作用机理
有机偏光发光二极管具有较高的亮度和颜色纯度朝向激光显示
抽象的宪法复杂染色体重排（CCR）是通过未知机制在种系中产生的罕见细胞遗传畸变。在这里，我们使用全面的基因组和表观基因组分析分析了微观三向或更复杂的易位的断点连接。所有这些易位连接均显示出伪造的基因组复杂性。这些断点聚集在小基因组域中，该结构域显示了微学或微插入。值得注意的是，所有从头案件都是父亲的起源。突破点分布特别对应于ATAC-SEQ（带测序的转座酶可访问染色质的测定）读取成熟精子的数据峰，而不是其他染色质标记或组织。我们提出，在脂肪生成后的精子发生过程中，CCR中的DNA断裂可能会在可接收的密集染色质区域中发展。
通过 TRIM-NHL 蛋白 Mei-P26 对 RNA 识别和基因调控的分子洞察
TRIM-NHL 蛋白减数分裂 P26 (Mei-P26) 是果蝇细胞命运的调节剂。其活性对于卵巢生殖系干细胞的维持、卵母细胞的分化和精子发生至关重要。Mei-P26 充当基因表达的转录后调节剂；然而，其 NHL 结构域如何选择性地识别和调节其 mRNA 靶标的分子细节仍然难以捉摸。在这里，我们展示了 1.6 ˚A 分辨率的 Mei-P26 NHL 结构域的晶体结构，并确定了赋予底物特异性的关键氨基酸，并将 Mei-P26 与密切相关的 TRIM-NHL 蛋白区分开来。此外，我们在培养的果蝇细胞中确定了 Mei-P26 的 mRNA 靶标，并表明 Mei-P26 可以作为不同 RNA 靶标上基因表达的抑制物或激活物。我们的工作揭示了 Mei-P26 识别 RNA 的分子基础以及其他非常相似的 TRIM-NHL 蛋白之间的根本功能差异。
男性生殖健康的遗传影响......
遗传条件 尽管大约 40% 的男性不育的具体病因尚不清楚，但一项欧洲研究发现，多达 25% 的无精子症和严重少精子症男性患有遗传异常，包括囊性纤维化跨膜传导调节器 (CFTR) 基因突变、Y 染色体微缺失和染色体异常。2,8 已发现大约 1000 个基因可能对精子发生有直接影响，并与泌尿生殖系统出生缺陷和性别分化障碍有关，这些基因可能共同导致以后的生育问题。 9-15 在某些情况下，基因可能会被删除，或者基因的拷贝数可能会增加或减少（由于微重复或微缺失导致的染色体结构异常），从而产生广泛的表型，或者基因可能会发生表观遗传修饰，这可能会改变表达水平而基因本身没有结构上的变化。16
精子衍生的 H2AK119ub1 是非洲爪蟾胚胎发育所必需的
23 多梳抑制复合物-1 沉积的 H2AK119ub1 在体细胞中启动兼性异染色质形成过程中起着关键作用。我们在此评估精子衍生的 H2AK119ub1 对胚胎发育的贡献。我们发现，在非洲爪蟾中，H2AK119ub1 在精子发生过程中以及胚胎发育早期都存在，这突出表明了其在精子向胚胎传递表观遗传信息方面发挥的作用。在注射到卵子之前，用 H2AK119ub1 去泛素化酶 USP21 对精子进行体外处理会导致与基因上调相关的发育缺陷。精子 H2AK119ub1 编辑会破坏卵子因子介导的父系染色质重塑过程。它导致复制后 H2AK119ub1 在基因组重复元件上积累，而不是在 CpG 岛上。精子表观基因组编辑引发的复制后 H2AK119ub1 分布的这种变化导致 USP21 处理精子产生的胚胎中 H2AK119ub1 基因失调。我们得出结论，精子来源的 H2AK119ub1 指导卵子因子介导的父系染色质表观遗传重塑，是胚胎发育所必需的。
对贫血的细胞和发育生物学的评论^
引言配子生成和施肥的精子发生卵子发生，卵生生成和肥料发育到胃中脱水的脱水胃胃（囊肿）的两种替代性发育路径的特性（囊肿）恢复代谢的恢复以及对固定胃的胃前疗程和饮食前的辅助式培养基，梅尔克氏疗法，梅尔克氏菌的生物化学的发展核苷酸代谢不含氨基酸酶在胃肠道中的其他化合物，胚胎和nauplius的出现以及孵化的nduplius发育形成的血液细胞的生物细胞的生物形成以及呼吸量的呼吸量形成nauplius eyeplius and grolval and nauplius Eye grolval and nauplius Eyvenauile and naupluip and naupla and naupla and naupla神经内分泌系统成人发育感觉受体的盐细胞器发育表皮受体比较Naupliar与成人运动机制的比较，有氧和厌氧的呼吸肾脏和外部系统的厌氧性方面对食性和外生系统的营养水吸收，消化和营养
氟西汀对睾丸激素水平和雄性白化病小鼠的生精细胞的影响Mardan N. Julanov 1*，Meruyert E. Alimbekova 1，S
氟西汀对雄性白化病小鼠的睾丸激素水平和生精细胞产生的影响Mardan N. Julanov 1*，Meruyert E. Alimbekova 1，Symbat S. Usmangaliyeva 1，Gulnar E. Turganbayeva 1，Kanat U. Koibagagarov 1，kanat U. Koibagarov 1，bait buath u. dagulat 3 baithev U. N. Sarimbekova 1，Akhan J. Myrzaliev 4 1。哈萨克斯坦共和国阿尔玛蒂市非营利性JSC哈萨克州美国国家农业研究大学兽医学院2.Zhangir Khan NJSC«西哈萨克斯坦农业大学和技术大学以Zhangir Khan命名，兽医与生物安全高中，哈萨克斯克共和国Uralsk City，Uralsk City 3。西哈萨克斯坦兽医和技术学的兽医和技术界层安全，哈萨克斯坦共和国乌拉尔斯克市的创新和技术大学，哈萨克斯坦共和国4。兽医科学候选人，高级研究员哈萨克研究兽医学院有限责任公司，哈萨克斯坦共和国阿拉米城市 *通讯作者的电子邮件：mardan_58@mail.rabract fluoxetine是一种广泛使用的抗抑郁药，是一种选择性的抗抑郁药。这项研究研究了盐酸氟西汀对雄性白化病小鼠下丘脑 - 垂体轴和精子发生的影响。五十只小鼠分为五组，包括一个对照组，一个观察组和三个独立的实验组，以50、100和150 mg kg -1接受口服氟西汀接受口服氟西汀28天。通过放射免疫测定法测量睾丸激素（LH）和刺激卵泡激素（FSH）水平。睾丸组织分析了生精小管精子计数和精子生成细胞群的变化。高剂量的氟西汀组显示出睾丸激素降低，LH和FSH升高，降低的小管精子密度，较少的精子和原代精子细胞与对照组相比。组织学表明，氟西汀处理的小鼠的生发上皮层降低并增加了液泡。这些发现表明，慢性高剂量氟西汀给药抑制雄性小鼠的类固醇生成和精子发生，这可能是通过增加抑制睾丸激素合成的5-羟色胺水平。鉴于其广泛的临床用途，有必要对氟西汀对男性生育的影响进行进一步的研究。这项研究肯定需要在具有生殖问题的患者中出现明智的氟西汀处方。
CATH 2024：Cath-Alphaflow在CATH中的结构数量增加了一倍，并揭示了近200个新折叠 倒下的Apple检测作为辅助任务-UCL Discovery 使用环状伏安法的壳聚糖/还原石墨烯氧化石墨烯/锰二氧化碳改性电极检测胆固醇 药物交付科学与技术杂志 通过原位转化的脑室区域神经干细胞的原位转化
CATH（https://www.cathdb.info）从PDB中的实验蛋白结构和Alphafold数据库（AFDB）中预测的结构中分类的域结构。为了应对预测数据的规模，已经开发出一种新的NextFlow工作流量（Cath-Alphaflow），以将高质量的域分类为CATA超家族，并识别新颖的折叠组和超家族。Cath-Alphaflow使用一种新型的基于结构的结构域边界预测方法（Chainsaw）来识别多域蛋白质中的域。我们将CATA-AlphaFlow应用于未在21种模型生物体中的CATH和AFDB结构中分类的PDB结构，使CATH扩大了100％以上。域用于播种新颖的折叠，从PDB结构（2023年9月发行）中提供253个新折叠，而来自21个模型器官的蛋白质组织的AFDB结构中有96个。在可能的情况下，使用（i）从AFDB/uniprot50中的结构亲戚的注释中获得（i）预测（i）预测功能注释。我们还预测了功能部位和高度保守的残基。有些折叠与重要功能有关，例如光合作用的适应（感染植物），铁粘酶活性（在真菌中）和产后精子发生（在小鼠中）。Cath-Alphaflow将使我们能够在AFDB中识别更多的天主关系，从而进一步构成蛋白质结构景观。2024作者。由Elsevier Ltd.这是CC下的开放式访问文章（http：//creativecom- mons.org/licenses/4.0/）。