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World File Search System精疲力尽
的基于EGFR突变的非... 患者的方案 阻止由γδTreg细胞诱导的树突状细胞的衰老和耐受性功能增强了癌症免疫疗法的肿瘤特异性免疫力 甘肠蛋白作为免疫检查点受体的可溶性配体吗？ 靶向PARG通过减少卵巢癌的磷酸化STAT3诱导肿瘤细胞生长抑制和抗肿瘤免疫反应 代谢组学与PD-1抑制剂加的关联... 通过ZAP70信号通路的细胞免疫 LAMP3+树突状细胞与T 之间的相互作用 特定的IFNβ递送克服了功能失调的DSRNA pdf RCAD-LTH-SHPD-L1，一种具有增强抗肿瘤免疫力的双基因重组癌腺病毒，可增加淋巴细胞浸润并重塑肿瘤微环境 液体活检，我们准备好迎接黄金时段了吗？ 双特异性免疫细胞参与者在体外增强了CD16+ NK细胞和巨噬细胞的抗癌活性，并消除了NK人源化NOG小鼠的癌症转移 17型免疫力促进了癌症中CD8+ T细胞的精疲力尽 免疫肿瘤学中的计算科学 pd- 1通过IFN-γ-stat1- irf1- lpcat3 通过IFN-γ- 靶向滑膜肉瘤中的癌睾丸抗原 SGN-B7H4V，一种针对免疫检查点配体B7-H4的研究性Vedotin ADC，在临床前模型中显示出有希望的活性 e005921.full.pdf 流血淋巴结
摘要在EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）失败之后，基于免疫疗法的方案在表皮生长因子受体（EGFR）中的持续益处是突变的非小细胞肺癌（NSCLC）。Checkmate-722和Keynote-789均未达到预先指定的临床益处统计水平，但是Orient-31和ATTLAS试验表明，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法加化学疗法中可以显着延长生存率。然而，缺乏该患者人群中免疫疗法以及化学疗法与化学疗法的免疫疗法的疗效与化学疗法的疗效的正面比较。此外，谁将从基于免疫疗法的方案中受益的关键问题尚不清楚。我们使用化学疗法作为常见比较者进行了间接比较荟萃分析，以对两种基于免疫疗法的方案的相对疗效进行分类。间接比较表明，与免疫疗法加化学疗法相比，免疫疗法和贝伐单抗加化学疗法的无进展生存期（PFS）明显好得多（HR IO+BEV+BEV+Chemo/IO+Chemo = 0.71，95％CI 0.55至0.91）。发现EGFR突变类型和T790M突变与基于免疫疗法的PFS显着相关。与对应物相比，L858R（HR 0.52，95％CI 0.37至0.72）患者没有T790M突变（HR 0.50，95％CI 0.35至0.71）往往会使来自免疫疗法的治疗方案受益更多。总而言之，我们的发现支持，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法和化学疗法中可能是抗TKI耐TKI，EGFR氧化EGFR氧化NSCLC的首选选择，并且可以将L858R突变和T790M负面性鉴定为基于免疫疗法的效率相关因素。
17型免疫力促进了癌症中CD8+ T细胞的精疲力尽
抽象的免疫肿瘤学有望改变患者护理，从而在各种高级和转移性癌症中达到了持久的临床反应率。尽管取得了这些成就，但只有少数患者对免疫疗法做出反应，强调了阐明负责反应和抵抗力的分子机制的重要性，以告知治疗的发展和选择。分子测序技术中的突破已导致产生了大量的基因组和转录组测序数据，可以采矿以使用计算工具发现复杂的肿瘤免疫相互作用。在这篇综述中，我们讨论了现有的和新兴的计算方法，这些方法将肿瘤微环境的组成和功能状态背景，从重建的免疫细胞受体库中推断反应性和克隆动力学，并预测免疫细胞识别的抗原性景观抗原景观。我们进一步描述了多摩管分析的优势，用于捕获多维关系和人工智能技术，以将OMICS数据与组织病理学和放射学图像相结合以封装治疗反应和肿瘤免疫生物学的模式。最后，我们讨论了阻碍其广泛使用和临床应用的主要挑战，并以未来的观点结论。我们希望这篇综述将成为寻求使用现有工具进行科学发现的潜在研究人员的指南，并激发新型工具的优化或开发以增强精度，最终加快免疫疗法的进步，以改善患者的生存和生活质量。