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World File Search System糖胺聚糖
补充和替代癌症治疗
在抗肿瘤治疗中，挑战之一是根据每位患者的需求调整治疗方案，并降低传统抗肿瘤策略引起的毒性。研究表明，具有抗肿瘤特性的天然产物的毒性小于化疗和放疗。此外，使用已开发的药物可以开发出比传统药物开发成本低得多的新疗法。建议重新定位药物的候选分子包括 4-甲基伞形酮 (4-MU)，这是一种口服的营养产品，是香豆素的衍生物，主要存在于伞形科或伞形科植物中。4-MU 特别抑制糖胺聚糖透明质酸 (HA) 的合成，这是其主要作用机制。该药物降低了 HA 底物的可用性并抑制了不同 HA 合酶的活性。然而，也观察到了独立于 HA 合成的效应。4-MU 可作为不同类型癌症中肿瘤生长的抑制剂。具体而言，4-MU 作用于肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力，抑制癌症干细胞的进展和耐药性的产生。此外，4-MU 的作用不仅影响肿瘤细胞，还影响肿瘤微环境的其他成分。具体而言，4-MU 可能作用于免疫细胞、成纤维细胞和内皮细胞以及血管生成等促肿瘤过程。这些影响中的大多数与 HA 在肿瘤进展过程中的功能改变一致，并且可以通过 4-MU 的作用来中断。虽然 4-MU 作为癌症治疗的辅助手段具有潜在优势，可以提高治疗效果并降低其他抗肿瘤药物的毒性，但最大的挑战是缺乏支持其批准的科学证据。因此，尚未进行关键的人体临床研究来满足这一需求。在这里，我们讨论并回顾了 4-MU 作为辅助手段在癌症治疗中的可能应用
与其他神经退行性疾病的比较
摘要：粘多糖糖（MPS）是由编码溶酶体酶突变引起的一组疾病，这些疾病催化了糖胺聚糖（GAG）降解的反应。结果，插科打s积聚在溶酶体中，损害了整个细胞和组织的正常功能。有14种类型的MPS/亚型，它们通过累积GAG的种类和非功能性溶酶体酶的类型进行区分。其中一些类型（MPS类型I和II，MPS III和MPS VII的严重形式）的特征是广泛的中枢神经系统疾病。这项工作的目的是使用转录组方法，与健康细胞相比，在神经性MPS类型的神经性细胞类型中，其表达水平发生了变化，同时在非神经性MPS中保持不变。这项研究是用源自具有神经性和非神经性的MPS和对照（健康）成纤维细胞患者的成纤维细胞系。转录组分析已经确定了与表达改变的细胞细胞器有关的基因。然后，使用荧光和电子显微镜，我们评估了选定结构的形态。我们的分析表明，在神经性MP中表达的基因通常与细胞核，内质网或高尔基体的结构或功能有关。电子显微镜研究证实了这些细胞器结构的破坏。特别注意上调的基因，例如PDIA3和MFGE8，以及下调的基因，例如ARL6IP6，ABHD5，PDE4DIP，YIPF5和CLDN11。特别感兴趣的是GM130（GOLGA2）基因，该基因编码Golgin A2，该基因揭示了神经性MPS类型的表达增加。我们建议将这些基因的mRNA水平视为MPS神经变性生物标志物的候选。这些基因也可能成为与国会议员和候选物相关的神经系统疾病疗法的潜在靶标，以标记这些疗法的有效性。尽管在这项研究中使用了成纤维细胞而不是神经细胞，但值得注意的是，与可以从评估的人中相对容易获得的体细胞相反，仅神经元的潜在遗传标志物在测试患者中是不切实际的。
体内哺乳动物干细胞中的G1/s转变自主受细胞尺寸的自主调节
＃相应的作者隶属关系：1联合和结缔组织疾病生物化学的部门，德国乌尔姆大学骨科系，骨科系：骨关节炎，鼻溶治疗，鼻溶治疗，衰老，衰老，dasatinib，dasatinib，dasatinib，dasatinib，dasatinib，dasatinib，dasatinib，烟素，槲皮素，脊髓素，小节型与老年人的相关性是扮演的较高的娱乐性，该效果是扮演的较高的病原体，是扮演较大的疾病，是扮演的较高的病原体，并且是缺陷的作用。骨关节炎（OA）。基于此，我们使用dasatinib（d）和槲皮素（Q）（Q）测试了鼻溶性组合疗法（Q），对年龄的人类关节软骨细胞（HAC）以及在OA影响的软骨组织（OARSI 1-2级）中测试了鼻溶治疗。用D+Q刺激在软骨外植体和孤立的HAC中选择性地消除了衰老细胞。此外，该疗法显着促进了软骨代谢，如COL2A1，ACAN和SOX9的基因表达水平增加，以及II型胶原蛋白II型和糖胺聚糖生物合成的升高所证明。此外，D+Q处理显着降低了SASP因子的释放（IL6，CXCL1）。RNA测序分析表明，合成代谢因子Inter，Inter，FGF18，IGF1和TGFB2的上调，以及对细胞因子和YAP-1信号传导途径的抑制作用，并解释了在治疗后软体动物促进的基础机制。因此，用D+Q处理的细胞的条件培养基对未处理的HAC刺激，同样诱导了软骨的表达。详细的分析表明，软骨代谢作用主要归因于dasatinib，而槲皮素或Navitoclax的单疗法应用并未促进软骨代谢。总体而言，D+Q治疗恢复了OA HAC中的软骨表型，最有可能通过减少SASP因子和增长因子上调来创建亲核代谢环境。因此，这种鼻溶性方法可能是一种有前途的候选者，可以作为一种疾病修饰骨关节炎药物。
AAV 的候选对象和挑战
缩写：AADC，芳香族 L-氨基酸脱羧酶；AAV，腺相关病毒；ALS，肌萎缩侧索硬化症；APOE，载脂蛋白 E；ASO，反义寡核苷酸；ATXN2，共济失调蛋白 2；BBB，血脑屏障；BSCB，血脊髓屏障；CDKL5，细胞周期蛋白依赖性激酶样 5；CNS，中枢神经系统；CRISPR，成簇的规律间隔的短回文重复序列；CSF，脑脊液；DRPLA，齿状红核苍白球路易体萎缩；FTD，额颞痴呆；FUS，聚焦超声；FXTAS，脆性 X 相关震颤/共济失调综合征；GABA，γ-氨基丁酸；GAD，谷氨酸脱羧酶；GAG，糖胺聚糖； GAN，巨轴突性神经病；GBA，葡萄糖脑苷脂酶；GCH，三磷酸鸟苷环化水解酶；GDNF，胶质细胞源性神经营养因子；ICis，脑池内；ICV，脑室内；IPa，脑实质内；IT，鞘内（腰椎）；IV，静脉内；LacNAc，硫酸化N-乙酰乳糖胺；MAO，单胺氧化酶；miRNA，微小RNA；MLD，异染性脑白质营养不良；MPS，粘多糖贮积症；MRgFUS，磁共振成像引导聚焦超声；MRI，磁共振成像；MSA，多系统萎缩；NCL，神经元蜡样脂褐素沉积症；NGF，神经生长因子；NTN，神经营养素；PDHD，丙酮酸脱氢酶缺乏症；Put，壳核； rAAV，重组腺相关病毒；RNAi，RNA 干扰；siRNA，短干扰 RNA，小干扰 RNA；SMA，脊髓性肌萎缩；SMARD，脊髓性肌萎缩伴呼吸窘迫；SNc，黑质致密部；SOD1，超氧化物歧化酶 1；Str，纹状体；TDP-43，TAR DNA 结合蛋白 43；TERT，端粒酶逆转录酶；TH，酪氨酸羟化酶；Th，丘脑；VTA，腹侧被盖区；ZFN，锌指核酸酶。 * 通讯作者：德克萨斯大学达拉斯分校，800 West Campbell Road, EW31, Richardson, TX 75080, USA。电子邮箱地址：Zhenpeng.Qin@utdallas.edu (Z. Qin)。
退行性椎间盘疾病的同种异体移植注射
基于对可用数据的审查，“健康计划”将同种异体移植（例如，通过椎间盘基质）注射到椎间盘中，以治疗未涵盖的退行性椎间盘疾病，因为它被认为是研究的。*背景/概述退行性椎间盘疾病背痛是成年人的常见状况。大多数背痛的发作都是自限制的，并且会在1个月内解决，但是一小部分会持续并变得慢性。慢性背痛可能是由多种病因引起的，包括肌肉骨骼疼痛，椎骨压缩骨折，脊柱狭窄，椎间盘突出症或其他退化性变化，使神经根部压缩并导致辐射性。椎间盘与年龄相关的变性很常见，包括许多生化和形态学变化；其中最常见的是糖胺聚糖的丧失以及水含量的相关损失。促炎分子增加，而终板钙化会损害营养流。一起，这些导致细胞核中细胞死亡的增加。尽管经常在影像学上观察到对椎间盘的退化性变化，但在没有辐射病的情况下，它们对背痛的贡献尚不确定。脊柱成像，例如磁共振成像，计算机断层扫描或平原射线照相术，表明腰椎椎间盘变性广泛，但对于大多数人而言，腰椎变性并不引起症状。因为在成像上看到的椎间盘的许多退化性变化是无症状的，因此识别背痛的来源是具有挑战性的。也可以开处方。细胞疗法正在治疗腰痛的保守治疗是大多数患者的一线治疗方法。非甾体类抗炎药或其他镇痛药用于缓解症状。杜洛西汀或曲马多建议由美国医师学院使用二线药物治疗。此外，在症状过程中，经常开处方，与某种形式的运动疗法结合进行活动的修饰。对于持续性非肌背痛的患者，指南建议跨学科康复，该康复定义为一种使用身体康复以及心理或心理社会干预的综合方法。尽管经常进行脊柱融合手术，以用于非特异性背痛，但对椎间盘的退化性变化，但尚未证明手术比综合保守治疗更有效。
2025; 16（6）：2026-2040。 doi：10.7150/jca.104472研究论文识别轮毂基因的诊断和预后三重阴性乳房C
简介：三阴性乳腺癌（TNBC）的特征是没有雌激素受体（ER），孕酮受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）表达。它具有高度侵入性和侵略性，使其成为预后最差的乳腺癌的亚型。目前，全身化疗是主要的治疗选择，但靶向疗法仍然无法使用。因此，迫切需要确定新型的生物标志物来早期诊断和治疗TNBC。方法：我们对转录组和甲基化数据进行了综合分析，以鉴定甲基化调节的差异表达基因（MDEGS）。基因本体论（GO）分析，基因和基因组（KEGG）途径分析的京都百科全书，以及蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络分析，以研究HUB基因对TNBC诊断和预后的影响。随后，使用逆转录定量PCR（RT-QPCR）和定量甲基化特异性PCR（QMSP），在TNBC细胞系MDA-MB-231和正常乳腺上皮细胞系MCF-10A中验证了关键基因的表达水平和DNA甲基化模式。结果：通过转录组分析积分分析确定了98个上调和87个下调基因。通过融合甲基化数据，我们进一步鉴定了22种具有高甲基化表达（甲基甲基甲基化）和32个基因，而高甲基化表达较低（高甲基化）。Kaplan-Meier生存分析表明，KIF11，CCNB1和PLK1与TNBC中较高的危险比（HR> 1，p <0.05）相关。低位级主要参与核分裂，细胞器裂变，纺锤体形成，染色体和动孔发育以及蛋白质结合。KEGG途径分析表明，这些基因富含孕酮介导的卵母细胞成熟，细胞周期调节和卵母细胞减数分裂。超高与细胞增殖，激素反应，疼痛，细胞外基质组成以及与硫化合物，肝素和糖胺聚糖的结合有关。PPI网络分析确定了七个中心基因-EXO1，KIF11，FOXM1，CENPF，CCNB1，PLK1和KIF23 - 它们在TNBC组织中都显着过表达并彼此正相关（p <0.05）。接收器的工作特性曲线分析表明，曲线下的面积（AUC）的所有七个基因都超过0.9（p <0.05），表明诊断潜力很强。体外验证实验表明，与MCF-10A细胞相比，MDA-MB-231细胞表现出较高的KIF11，CCNB1和PLK1的mRNA表达水平，而其DNA甲基化水平较低。结论：这项研究确定了七个少量级，包括EXO1，KIF11，FOXM1，CENPF，CCNB1，PLK1和KIF23，它们参与了细胞周期和有丝分裂过程的调节，并且具有TNBC的诊断生物标志物的重要性。值得注意的是，KIF11，CCNB1和PLK1的表达升高与TNBC患者的预后不良有关。这些发现有助于提高对表观遗传学分子机制的理解
Mark S Barlow 医学博士简历 2023
Sigma Gamma Tau 国家航空航天荣誉协会，1988 年 Tau Beta Pi 国家工程荣誉协会，1987 年 金钥匙国家荣誉协会，1986 年 美国杰出大学生国家荣誉协会，1986 年 Alpha Lambda Delta 国家新生荣誉协会，1986 年 工程经验 Dynacs Engineering（德克萨斯州休斯顿） 1997 年 2 月 - 2000 年 6 月 职位：结构动力学工程师 国际空间站兼职工程支持，侧重于结构建模和环境预测。编程包括 C、FORTRAN、NASTRAN 和 Matlab。平均每周投入时间 10 小时。 诺斯罗普·格鲁曼公司（德克萨斯州休斯顿） 1994 年 9 月 - 1996 年 6 月 职位：结构动力学工程师 负责 NASTRAN 分析以支持空间站微重力 AIT，包括使用 NASTRAN 进行特征解、瞬态时间模拟为实验室和散热器流体回路的新型流体动力学模拟做出了贡献，以评估它们对微重力要求的影响。 麻省理工学院（马萨诸塞州剑桥）1992 年 9 月 - 1992 年 11 月 职位：工程顾问 负责设计和计算机分析将在 NASA 兰利亚音速风洞中测试的可变几何机翼的组件。使用 ADINA 在 MIT 的 Cray 上执行结构建模。 美国空间服务公司（德克萨斯州休斯顿）1988 年、1989 年夏季 职位：工程实习生、员工工程师 职责包括小型运载火箭的结构分析和车辆开发。由于该公司规模较小，职责多种多样，从推进分析到结构设计。 出版物 Patrick CW、Xheng B、Wu X、Gurtner G、Barlow M、Kountz C、Chang D、Schmidt M、Evans GRD。 “Muristerone A 诱导神经生长因子从基因工程人类真皮成纤维细胞释放用于外周神经组织工程。”Tissue Eng 2001 年 6 月；7(3)：303-311。Orgill DP、Butler C、Regan JF、Barlow MS、Yannas IV、Compton CC。“血管化胶原-糖胺聚糖基质提供真皮基质并改善培养上皮自体移植的吸收。”Plast Reconstr Surg 1998 年 8 月；102(2)：423-9。Orgill DP、Solari MG、Barlow MS、O'Connor NE。“有限元模型预测皮肤接触烧伤的热损伤。”J Burn Car Rehabil 1998 年 5 月-6 月；19(3)：203-9。 Crawley EF、Barlow MS、van Schoor MC、Masters B、Bicos AS。“零重力条件下空间结构模态参数的测量。”AIAA 制导、控制与动力学杂志，1995 年 5 月至 6 月，第 385-394 页。Crawley EF、Barlow MS、van Schoor MC。“空间结构模态参数的变化。”AIAA 航天器与火箭杂志，1994 年。Doebling SW、Hemez FM、Barlow MS、Peterson LD、Farhat C。“通过模型更新选择用于损伤检测的实验模态数据集。”第 34 届 AIAA/ASME/ASCE/AHS 结构会议论文集，结构动力学与材料会议，加州拉霍亚，1993 年 4 月。 Bicos AS、Crawley EF、Barlow MS、van Schoor MC、Masters B。“1g 和 0g 下空间结构的模态参数。”航空航天设计会议论文集，AIAA 93-1115，1993 年 2 月。 Doebling SW、Hemez FM、Barlow MS、Peterson LD、Farhat C。“通过模型更新检测悬挂比例模型桁架中的损伤。”第 11 届国际模态分析会议论文集，佛罗里达州基西米，1993 年 2 月。 Crawley EF、Barlow MS、van Schoor MC。“空间结构模态参数的变化。” AIAA 论文编号 92-2209，发表于第 33 届 AIAA/ASME/ASCE/AHS 结构、结构动力学和材料会议，德克萨斯州达拉斯，1992 年 4 月。Barlow MS、Crawley EF。“零重力下可展开桁架结构的动力学：MODE STA 结果。”空间工程研究中心报告编号 1-92，1992 年 1 月。提交摘要 Barlow MS、Patel K、Snyder N、Zhao J、Heggers JP、Gould LJ、Phillips LG。“冲洗量对污染伤口细菌数量减少的影响。”发表于整形外科研究委员会第 49 届年会，2004 年 6 月。
ORS 2025年会议论文编号190
凯利·奥特（Kelly Ott）1，迈克尔·弗里德曼（Michael Friedman）1，杰西卡·威廉姆森（Jessica Williamson）1，亨利·多纳休（Henry Donahue）1，詹妮弗·普策（Jennifer Puetzer）1,2个生物医学工程和2个骨科外科，弗吉尼亚州英联邦，弗吉尼亚州里士满大学，弗吉尼亚州里士满大学，美国弗吉尼亚州，电子邮件：ottkr@vcu.edu.eedu nifors the Donahue（N），Jennifer Puetzer（N）简介：等级胶原蛋白纤维是肌腱和韧带中强度和功能的主要来源。机械提示对于这些纤维和组织的健康和维持至关重要。1,2进一步的机械负载的废除或减少会显着减少肌腱力学； 2-4然而，确切的机制在很大程度上未知。对肌腱中卸载的细胞反应的更好理解是必要的，以防止诸如卧床等不活动的有害影响，减少长期太空旅行期间的肌腱变性，并在受伤后制定更好的康复方案。2,3,5此外，有必要调查肌腱对废药的反应是否有所不同。虽然在肌肉和骨骼中对废物的影响进行了充分的研究，但肌腱中卸载的作用的研究较少。5大多数关于肌腱反应的研究对缺乏人类遗传变异性的男性近交小鼠或大鼠进行的大多数研究，限制了这些研究的潜力探索对人类的影响或阐明肌腱卸载中的性别差异。方法：34岁的男性和女性16周大的小鼠将其右后杆固定在铸件中3周，这是一项较大的研究的一部分，该研究评估了废物对骨骼和肌肉的影响。5 Diversity outbred (DO) mice are developed by crossbreeding eight genetically diverse inbred founder strains —C57Bl/6J, A/J, 129S1/SvImJ, NOD/ShiLtJ, NZO/HlLtJ, CAST/EiJ, PWK/PhJ and WSB/EiJ—resulting in a population of genetically variable mice that more closely match human responses.4这项研究的目的是通过遗传可变的单肢固定对阿喀琉斯肌腱的影响进行研究，以更好地理解替纳西特对卸载的反应，并评估替纳科斯对废药的抗性反应中的性别差异。左后篮子均无腐蚀，以用作对侧对照。所有程序均由VCU IACUC批准。3周后，处死小鼠，并去除两个后杆中的跟腱。肌腱被随机分配以进行分析：对于每种性别，n = 11固定进行组织分析，n = 10被冷冻进行机械分析，并分析了n = 13的基因表达和组成。铸造和未散布肌腱。6张拉伸性能。7由于难以固定肌腱，拉伸特性仅限于脚趾区域的性质，并具有降低的N。机械师被报道为男性或女性铸造腱的力学之比与相同性别的未固定肌腱的平均值。用于组成分析的肌腱被称重，冻干并称重干燥以确定水百分比。通过RT -PCR分析了基因表达，用于COL1A1，COL3A1，LYSYL氧化酶（LOX），Aggrecan（ACAN），硬化性（SCX），MMP3和MMP13，归一化为GAPDH，并报告为GAPDH，并报告为2 -∆ΔCT，可比较每只鼠标中的未腐蚀型胎盘中的表达。肌腱DNA，成熟的LOX交叉链接，糖胺聚糖（GAG）和胶原蛋白含量分别通过Picogreen，pyridinium elisa，dmmb和羟基丙烯测定法确定。数据被标准化为湿重，并报告为每只小鼠的铸造与未受肌腱的比率。用配对的2路ANOVAS确定力学和组成的显着性，以比较铸件与脱节和1路ANOVAS与男性和女性比率进行比较，以及Tukey在两者的事后。单样本t检验用于确定比率平均值和1之间的显着性，代表铸造/未分离比没有变化。基因表达显着性通过邓恩（Dunn）事后的Kruskal-Wallis检验分析，并对单样本进行排名1。全部，p <0.05被认为是显着的。结果：共聚焦分析显示胶原蛋白组织没有明显的差异，而不论失去或性别如何（图1A）。此外，尽管与负载/未加载肌腱保持相似的压力松弛特性，但与负载肌腱相比，男性和女性卸载肌腱都显着降低了脚趾模量和过渡应力（图1B），反映了先前的报道。2有趣的是，尽管未载肌腱的拉伸特性相似，但雄性和雌性小鼠的细胞反应明显不同。女性卸载/铸造腱显着上调COL1A1，COL3A1，LOX，ACAN，SCX，MMP3和MMP13的表达，与已加载/未加载/无肌腱相比，男性仅上调MMP13，而MMP3和MMP13仅与女性表达相似。水平的水在任何小鼠的铸造和未肌腱之间都没有变化（图2B），但是与未固定肌腱和雄性小鼠相比，女性卸载/铸造肌腱显着增加了DNA，与雄性相比，成熟的LOX交叉链接（吡啶醇）显着增加了成熟的LOX交叉链接（吡啶醇），并且与Gags和collagen contents contect and Collagen contents contects cons conse。相反，与载荷肌腱相比，雄性的LOX交叉链接显着降低，胶原蛋白的一般，胶原蛋白的不显着降低（图2C）。讨论：虽然男性和雌性DO小鼠的致命肌腱似乎在胶原蛋白组织中没有发生变化，但它们确实有3周的废弃时间，但它们确实减少了拉伸力学（图1）。这些结果在很大程度上与先前对近孕雄性小鼠进行的研究相关，2但是，对于为什么力学降低时，胶原蛋白组织保持不变。有人建议这是由于LOX交联降低，但2-4，但是我们在这里没有发现。有趣的是，雄性和女性的细胞反应明显不同。雄性小鼠表现出更为分解代谢的反应，MMP表达显着增加，交联和胶原蛋白减少，但是将PYD归一化为胶原蛋白没有变化（未显示），表明LOX交联的降低主要是由于胶原蛋白的下降是由于胶原蛋白的下降。相反，雌性小鼠似乎具有病理和合成代谢的反应，可将Col3a1，Lox，Acan和MMP的表达显着增加。尽管成分的性别特定变化，但两个性别的肌腱力学与废物的肌腱力学显着降低，这表明在废弃以再生和修复肌腱后，可能需要针对性特定的靶向治疗。正在进行的工作正在进一步量化原纤维和纤维水平的胶原蛋白组织。的意义：在这里，我们评估了残疾人对遗传变化小鼠的致命肌腱的影响，我们发现男性和女性之间的性别差异显着，响应于卸载。更好地理解男性和女性的肌腱如何应对废药，可以帮助保护肌腱免受长期不活动的有害作用，防止长期太空旅行的变性，并有助于改善受伤后的康复方案。2,3,5 RESENCES：1.Galloway+ JBSA 2013; 2.Magnusson+ J Physio 2018; 3. Roffino+ Life Sci Space Res 2021; 4.Almeida-Silveira+ Eur J Appl Physio 2000; 5.Liphart+ NPJ微重力2023; 6.Puetzer+ Biomat 2021; 7.Ansorge+ Ann BME 20112,3,5 RESENCES：1.Galloway+ JBSA 2013; 2.Magnusson+ J Physio 2018; 3. Roffino+ Life Sci Space Res 2021; 4.Almeida-Silveira+ Eur J Appl Physio 2000; 5.Liphart+ NPJ微重力2023; 6.Puetzer+ Biomat 2021; 7.Ansorge+ Ann BME 2011
多功能天然生物粘合剂
缩写：3D，三维；ABA，氨基苯硼酸；ACC，氨基羧甲基壳聚糖；ACNC，乙酰化纤维素纳米晶体；AF，纤维环；AF127，醛封端的普卢兰尼克 F127；AG-NH2，琼脂糖-乙二胺共轭物；Ag-CA，羧基化琼脂糖；AHA，醛基透明质酸；AHAMA，甲基丙烯酸酯化醛基透明质酸；AHES，醛基羟乙基淀粉；ALG，海藻酸钠；AMP，抗菌肽；APC，抗原呈递细胞；ASF，乙酰化大豆粉；AT，苯胺四聚体；ATAC，2-（丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；ATRP，原子转移自由基聚合；Azo，偶氮苯；家蚕，Bombyx mori；BA，硼酸；BCNF，氧化细菌纤维素纳米纤维；Bio-IL，生物离子液体；BMP-2，骨形态发生蛋白 2；BSA，牛血清白蛋白；BTB，硼砂-溴百里酚蓝；Ca-FA，CaCl 2 -甲酸；CA，氰基丙烯酸酯；Cat，含儿茶酚的多巴胺-异硫氰酸酯；Cat-ELPs，儿茶酚功能化的 ELR；CBM，纤维素结合模块；CD，环糊精；CD-HA，β-CD 修饰的透明质酸；CDH，碳酰肼；cGAMP，环状鸟苷单磷酸-腺苷单磷酸；CH，胆固醇半琥珀酸酯；CHI-C，儿茶酚共轭壳聚糖； CL/WS2，二硫化钨-儿茶酚纳米酶；CMs，心肌细胞；CMCS，羧甲基壳聚糖；CNC，纤维素纳米晶体；CNF，纤维素纳米纤维；CNT，碳纳米管；COL，胶原蛋白；CPEs，化学渗透促进剂；CS，硫酸软骨素；CsgA，Curli 特异性纤维亚基 A；CS-NAC，壳聚糖-N-乙酰半胱氨酸；CSF，脑脊液；CTD，C 端结构域；CtNWs，几丁质纳米晶须；D-MA，甲基丙烯酸酯化羟基树枝状聚合物；DAHA，二醛-透明质酸；DCs，树突状细胞；DDA，葡聚糖二醛；dECM，脱细胞 ECM； DEXP，地塞米松磷酸二钠；Dex，葡聚糖；DF-PEG，双醛功能化聚乙二醇；DNNA，双网络神经粘合剂；DOPA，L-3,4-二羟基苯丙氨酸；DOX，阿霉素；DPN，脱细胞周围神经基质；DST，双面胶带；E-tattoo，电子纹身；E. coli，大肠杆菌；ECG，心电图；ECM，细胞外基质；ePTFE，聚四氟乙烯；ELP，弹性蛋白样多肽；ELRs，弹性蛋白样重组体；EMG，肌电图；EPL，ε-聚赖氨酸；EPS，胞外多糖；ER，内质网；FDA，食品药品监督管理局；FGFs，成纤维细胞生长因子；FibGen，京尼平交联纤维蛋白凝胶； FITC，硫氰酸荧光素；FS-NTF，纳米转移体；呋喃，糠胺；GA，没食子酸；GAG，糖胺聚糖；GC，乙二醇壳聚糖；Gel-CDH，碳酰肼修饰明胶；GelDA，多巴胺修饰明胶；GelMA，明胶-甲基丙烯酰；GI，胃肠道；GRF，明胶-间苯二酚-甲醛；GRFG，明胶-间苯二酚-甲醛-戊二醛；H&E，苏木精和伊红；HA，透明质酸；HA-Ac，透明质酸-丙烯酸酯；HA-ADH，己二酸二酰肼修饰透明质酸；HA-ALD，醛修饰透明质酸；HA-NB，硝基苯衍生物修饰透明质酸；HA-PEG，透明质酸-聚乙二醇；HA-PEI，透明质酸-聚乙烯亚胺；HA-SH，硫醇化透明质酸；HAGM，透明质酸甲基丙烯酸缩水甘油酯；HaMA，甲基丙烯酸酯化透明质酸； HAp，羟基磷灰石；HBC，羟丁基壳聚糖；HES，羟乙基淀粉；HFBI，疏水蛋白；HIFU，高强度聚焦超声；hm-Gltn，疏水改性明胶；HPMC，羟丙基甲基纤维素；HRP，辣根过氧化物酶；Hypo-Exo，缺氧刺激的外泌体；ICG，吲哚菁绿；iCMBAs，基于柠檬酸盐的受贻贝启发的生物粘合剂；IGF，胰岛素样生长因子；iPSC，多能干细胞；IPTG，β-d-1-硫代半乳糖苷；ITZ，伊曲康唑；IVD，椎间盘；JS-Paint，关节表面涂料；KGF，角质形成细胞生长因子；KaMA，甲基丙烯酸酯化κ-角叉菜胶； LAP，苯基-2,4,6-三甲基苯甲酰膦锂盐；LCS，液晶；LCST，低临界溶解温度；LDH，层状双氢氧化物；LDV，亮氨酸-天冬氨酸-缬氨酸；LM，液态金属；m-AHA，单醛透明质酸；MA，甲基丙烯酸酐；MADDS，粘膜粘附药物递送系统；MAP，贻贝粘附蛋白；MATAC，2-（甲基丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；mAzo-HA，mAzo 修饰透明质酸；MBGN，介孔生物活性玻璃纳米颗粒；MCS，修饰茧片；MDR，多重耐药；mELP，甲基丙烯酰弹性蛋白样多肽；MeTro，甲基丙烯酰取代的原弹性蛋白；Mfp，贻贝足蛋白； MI，心肌梗死；MMP，基质金属蛋白酶；MN，微针；MPs，单分散微粒；MRSA，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌；MSC，间充质干细胞；NB，N-（2-氨基乙基）-4-[4-（羟甲基）-2-甲氧基-5-硝基苯氧基]-丁酰胺；NFC，纳米纤维化纤维素；NGCs，神经引导导管；NHS，N-羟基琥珀酰亚胺；NIR，近红外光；NPs，纳米粒子；NTD，N-端结构域；ODex，氧化葡聚糖；OHA-Dop，多巴胺功能化氧化透明质酸；OHC-SA，醛功能化海藻酸钠；OPN，骨桥蛋白； OSA-DA，多巴胺接枝氧化海藻酸钠；OU，口腔溃疡；p-AHA，光诱导醛透明质酸；PAA，聚丙烯酸；PAE，聚酰胺胺-环氧氯丙烷；PAMAM，胺基端基第五代聚酰胺多巴胺；PBA，苯基硼酸；PCL，聚己内酯；PDA，聚多巴胺；PDMS，聚二甲基硅氧烷；PDT，光动力疗法；PEA，2-苯氧乙基丙烯酸酯；PEG，聚乙二醇；PEDOT，聚（3,4 乙烯二氧噻吩）；PEI，聚乙烯亚胺；PEGDMA，聚乙二醇二甲基丙烯酸酯；PEMA，2-苯氧乙基甲基丙烯酸酯；PepT-1，肽转运蛋白-1；PG，焦性没食子酚；PGA，聚乙醇酸；pHEAA，聚（N-羟乙基丙烯酰胺）；PMAA，羧甲基功能化聚甲基丙烯酸甲酯；PSA，压敏粘合剂；PTA，光热剂；PTT，光热疗法；PVA，聚乙烯醇；QCS，季铵化壳聚糖；rBalcp19k，重组白脊藤 cp19k；RGD，精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸；rGO，还原氧化石墨烯； RLP，类弹性蛋白多肽；rMrcp19k，Megabalanus rosa cp19k；ROS，活性氧中间体；rSSps，重组蜘蛛丝蛋白；SCI，脊髓损伤；SCS，蚕茧片；SDBS，十二烷基苯磺酸钠；SDS，十二烷基硫酸钠；SDT，声动力疗法；SF，丝素；sIPN，半互穿聚合物网络；S. aureus，金黄色葡萄球菌；STING，干扰素基因刺激剂；SUPs，超荷电多肽；SY5，外皮蛋白抗体；TA，单宁酸；TEMED，四甲基乙二胺；TEMPO，2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素； Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。