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增强器AAV工具箱用于访问和扰动纹状体单元格类型和电路作者Avery C. Hunker 1，＃，Morgan E. Wirthlin 1，＃，Gursajan
增强器AAV工具箱用于访问和扰动纹状体细胞类型和循环作者Avery C. Hunker 1，＃，Morgan E. Wirthlin 1，＃，Gursajan Gill 2，Nelson J. Johansen 1，Marcus Hooper 1，Marcus Hooper 1，Marcus Hooper 1，Marcus hooper 1，Marcus hooper 1，Marcus wivoria Omstead 1，Naz taskin 1，Naz Taskin 1，Natalie Vargquel 2 Gore 1，Yoav Ben-Simon 1，Yeme Bishaw 1，Ximena Opitz-Araya 1，Refugio A. Martinez 1，Sharon Way 1，Bargavi Thyagarajan 1，M。NathalyLerma 1，Will Laird 1，Will Laird 1，Otto Sven 1，Otto Sven 1，Raymond E.A.，Raymond E.A.最佳的课堂载体被策划，用于访问包括中刺神经元（MSN），直接和间接途径MSN以及SST-ChoDL，PVALB-PTHLH和胆碱能中的杂种途径，包括中型棘神经元（MSN），直接和间接途径。特异性通过多种分子验证模式，三种不同的病毒输送途径以及不同的转基因货物评估。重要的是，我们提供详细信息
帕金森病患者接受丘脑底部深部脑刺激后，前腹侧纹状体多巴胺转运体增加，运动恢复增强
1 日本滨松大学医学院神经外科；2 日本岩田丰田荣成医院神经外科；3 中国深圳中山大学附属第八医院神经内科；4 日本滨松 JA 静冈光诚连远州医院神经外科；5 日本滨松大学医学院精神病学和神经内科；6 日本静冈癫痫和神经疾病研究所神经内科；7 日本滨松大学医学院神经内科；8 日本滨松医学光子学基金会滨松 PET 成像中心；9 日本滨松大学医学院杰出医学光子学教育与研究中心生物功能成像系
2024; 20（9）：3302-3316。 doi：10.7150/ijbs.96116研究论文ITGA5-PTEN信号传导调节纹状体突触强度和运动配位
背景：帕金森氏病（PD）的特征是底虫nigra pars compacta中多巴胺能神经元的丧失，导致运动和认知功能障碍。PD中突触改变的分子机制仍然难以捉摸，重点是ITGA5在突触完整性和运动配位中的作用，而Tat-Itga5旨在抑制PTEN活性。方法：这项研究利用MPTP诱导的PD动物模型来研究Itga5在纹状体中的表达和作用。技术包括定量PCR，蛋白质印迹，免疫染色，CRISPR-CASRX介导的敲低，电生理测定，行为测试和质谱法。结果：在MPTP诱导的PD模型中，ITGA5表达显着降低。在这些模型中，观察到树突状脊柱密度显着降低，并且观察到纹状体GABA神经元中较薄的棘突的转移，表明突触整合受损。敲低Itga5导致树突分支减少，蘑菇刺减少，棘突增加，改变了突触结构。 电生理分析揭示了动作电位和自发兴奋性突触后电流的变化，表明突触传播改变。 运动行为评估表明，ITGA5缺乏导致良好的运动控制和协调损害。 此外，发现ITGA5与PTEN相互作用，影响AKT信号对于突触发育和运动配位至关重要。 结论：研究表明，ITGA5在维持PD中的突触完整性和运动协调方面起着关键作用。敲低Itga5导致树突分支减少，蘑菇刺减少，棘突增加，改变了突触结构。电生理分析揭示了动作电位和自发兴奋性突触后电流的变化，表明突触传播改变。运动行为评估表明，ITGA5缺乏导致良好的运动控制和协调损害。此外，发现ITGA5与PTEN相互作用，影响AKT信号对于突触发育和运动配位至关重要。结论：研究表明，ITGA5在维持PD中的突触完整性和运动协调方面起着关键作用。ITGA5-PTEN-AKT途径代表了解决PD中突触和运动功能障碍的潜在治疗靶标。
5-HT4R激动剂通过单侧6-OHDA病变的小鼠降低L-DOPA诱导的运动障碍
帕金森氏病是由黑质Nigra Pars Compacta的多巴胺能神经元的选择性脆弱性和细胞丧失引起的，因此，纹状体多巴胺消耗。在帕金森疾病疗法中，多巴胺的损失是由L-DOPA的给药来抵消的，L-DOPA最初在改善运动节目Symp TOMS方面有效，但随着时间的流逝，L-DOPA诱发的疾病诱发了不可控制的疾病运动的负担。迄今为止，没有有效的运动障碍治疗。多巴胺能和5-羟色胺能系统与内在联系在一起，近年来，在L-多巴巴诱导的发育不良中，已经确立了突触前5-HT1A/B受体的作用。我们假设后突触后的5-羟色胺受体可能发挥作用，并涉及5-HT4受体对运动症状和L-DOPA诱导的运动障碍的调节对帕金森氏病的单侧6-OHDA小鼠模型中的l-dopa诱导的运动障碍。给药67333卢比，一种5-HT4受体部分激动剂，可降低L-DOPA诱导的运动障碍，而不会改变L-Dopa的促动力效应。在背外侧纹状体中，我们发现5-HT4受体主要表达在含D2R的培养基神经元中，并且其表达通过多巴胺消耗和L-DOPA治疗改变。我们进一步表明，5-HT4受体激动剂不仅降低了L-DOPA诱导的运动障碍，而且还可以增强纹状体合理培养基中棘神经元中CAMP-PKA途径的激活。综上所述，我们的发现表明，后突触后5-羟色胺受体5-HT4的激动剂可能是减少L-DOPA诱导的运动障碍的一种新型治疗方法。
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和多ATLA的动态校正[11C] ...
结果：对于BP ND，ZTE-MRAC在纹状体区域显示出最高的准确性（偏差<2％）。Atlas-MRAC在尾状核（-12％）中表现出明显的偏见，而MaxProb-MRAC揭示了壳虫的实质性偏置（9％）。r 1估计值对所有MRAC方法都有边缘偏差（-1.0 - 3.2％）。maxprob-MRAC显示R 1和BP ND的最大主体间变异性。纹状体区域的标准化吸收值（SUV）显示出ZTE-MRAC的平均偏差最强（〜10％），尽管随着时间的推移和最小的主体间可变性持续不变。ATLAS-MRAC随着时间的推移（+10至-10％）的偏置变化最大，其次是MaxProb-MRAC（+5至-5％），但MaxProb显示出最低的平均偏差。 对于小脑，MaxProb-MRAC显示出最高的变异性，而Atlas和ZTE-MRAC随着时间的流逝，偏差是恒定的。ATLAS-MRAC随着时间的推移（+10至-10％）的偏置变化最大，其次是MaxProb-MRAC（+5至-5％），但MaxProb显示出最低的平均偏差。对于小脑，MaxProb-MRAC显示出最高的变异性，而Atlas和ZTE-MRAC随着时间的流逝，偏差是恒定的。
关于神经科学和医学应用的微/纳米设备和技术研究主题的社论
微纳器件与技术研究是信息科学与生命科学交叉领域的重要前沿，在神经科学和医学应用领域具有重要的战略意义和良好的应用前景（Liu et al.，2020）。随着微纳加工技术的快速进步，创新的智能化、微型化、集成化器件不断涌现，在检测和调控方面具有独特的优势。值得注意的是，将微纳器件与神经科学和临床医学相结合，可以解决科学前沿问题并培育新的研究热点。癫痫是一种主要的神经系统疾病，影响着全球超过六千万人，严重影响他们的健康和生活质量（Bernhardt et al.，2019）。研究相关神经回路内神经活动的变化对阐明癫痫的发病机制和治疗方法至关重要。可植入微电极阵列能够高质量地记录信号和解码神经信息，在脑机接口方面具有巨大的应用潜力（Wang 等人，2024 年）。Han 等人设计并制造了一种可植入微电极阵列，专门用于癫痫大鼠基底神经节纹状体区域的电生理信号检测和分析。对癫痫发作期间纹状体的电生理数据的分析为了解颞叶癫痫发作初期和潜伏期期间纹状体神经活动的动态过程提供了宝贵的见解。这一理解有助于揭示癫痫的神经机制，同时促进相关治疗方法的进步。疼痛是一种情绪和不愉快的感官体验，会对生活和工作的各个方面产生重大的生理和心理影响。纳米技术的最新进展为利用各种纳米材料和靶向表面的创新止痛策略铺平了道路
“评估啮齿动物操作触摸屏系统中的顺序反应学习”。在：当前协议
啮齿类动物的顺序和线索导向反应学习先前已被证明依赖于完整的纹状体信号传导。具体而言，这些行为依赖于纹状体多巴胺和乙酰胆碱的释放，在两个系统发生改变的动物模型中，顺序反应学习明显受损。在这里，我们提供了一种使用啮齿类动物触摸屏系统测试顺序响应/响应链学习的方案。具体而言，本方案旨在在啮齿类动物触摸屏设备中实施改编自 Keeler 等人 (2014) 的异质序列任务。此任务以前曾用于评估小鼠的复杂运动学习和反应选择。在以下方案中，任务是在基于触摸屏的自动化室中执行的，该室有五个响应位置，使用食物强化剂来维持性能。序列任务要求受试者从左到右依次对出现在五个不同位置的白色方形刺激物进行五次鼻子戳刺。© 2021 Wiley Periodicals LLC。
fnhum-14-578119.pdf
心理意象与神经调节技术的结合在临床神经科学转化研究领域引起了越来越多的关注（Skottnik and Linden，2019）。神经反馈是一种神经调节技术，通过“实时”呈现正在进行的大脑活动的表现形式，对特定的大脑区域或网络进行自我调节，即向参与者提供信息以实现心理意象自适应策略（Megumi 等人，2015 年；Sitaram 等人，2016 年；De Vico Fallani 和 Bassett，2019 年；Pamplona 等人，2020 年）。尽管最近广泛使用实时功能性磁共振成像 (rt-fMRI) 神经反馈，但服务于其认知成分和临床影响的潜在神经机制仍然是持续争论的主题（Kadosh and Staunton，2019 年；Paret 等人，2019 年）。学习控制大脑活动通常与识别个性化心理策略有关（Paret 等人，2018 年）。强化学习和操作性条件反射理论已被讨论为神经反馈机制的模型（Paret 等人，2018 年；Shibata 等人，2019 年），因为目标神经模式和正向奖励的重复配对会增强区域可塑性（Richards 等人，2019 年）。在最近的一项荟萃分析中，Emmert 等人（2016 年）研究了神经反馈中涉及的各种神经网络。作者描述了一个复杂的结构，很可能反映了不同的认知过程，包括奖励处理和决策（Haber 和 Knutson，2010 年）。这些过程包括不同网络的参与，例如在认知要求高的任务、心理策略的准备和执行中激活的中央执行网络，以及与注意力控制和监控相关的显着网络（Sridharan 等人，2008 年；Eckert 等人，2009 年）。区分与神经反馈训练相关的特定神经特征的研究已经强调了几个皮质和皮质下结构，特别是关键的纹状体亚区域。更强的腹侧纹状体激活与训练成功相关（Johnston 等人，2010 年）。最近的证据表明，在神经反馈训练期间，认知、非任务特定的控制区域网络以及与奖励和反馈监控有关的区域持续被激活（Skottnik 等人，2019 年）。无论任务如何，特定大脑区域的意志调节都伴随着纹状体内激活的增加。总之，这些发现表明奖励网络，特别是纹状体，在神经反馈训练中起着核心作用。
人类认知控制的闭环增强和神经解码
认知控制是能够扣留默认的，有力的响应，而有利于更适合自适应的选择。控制缺陷在精神障碍中很常见，包括抑郁，焦虑和成瘾。因此，一种改善认知控制的方法可能在很少有效治疗的疾病中广泛有用。在这里，我们证明了通过人类直接脑刺激对认知控制的一个方面的闭环增强。，我们在接受颅内癫痫监测的参与者执行认知控制/冲突任务时刺激了内部胶囊/纹状体。刺激增强了性能，并且背胶囊/纹状体刺激的影响最大。然后，我们开发了一个框架来检测控制失误并刺激响应。这种闭环方法比开环刺激产生了更大的行为变化，每单位能量的性能变化略有改善。最后，我们使用与现有闭环大脑植入物兼容的功能直接从少量电极的活动中解码了任务性能。我们的发现是一种基于直接修复潜在的认知缺陷的新方法来治疗严重精神障碍的概念证明。
引用本文：Burcu Boz，Emine Diraman和FatmaGönülSezgin*。帕金森氏病的发病机理和分子机制。 Am
帕金森氏病（PD）是仅次于阿尔茨海默氏病的第二常见神经退行性疾病[1]。这是一种以运动和非运动特征为特征的慢性，进行性疾病。该疾病对患者，家庭和护理人员对迁移性和肌肉控制的进行性退行性影响对患者，家庭和护理人员产生了重大临床影响。pd主要与大脑底细胞中细胞的逐渐丧失有关。该区域负责多巴胺的产生。多巴胺是一种化学信使，可在大脑两个区域之间传输信号以协调活性（图1）。例如，它连接底底尼格拉和纹状体以调节肌肉的影响[2]。PD的运动症状归因于纹状体多巴胺能神经元的丧失（图2），尽管非运动症状的存在也支持非遍地胺能区域的神经元丧失[3]。PD是帕金森主义最常见的形式[4]。一词帕金森氏症是一种症状复合体，用于描述PD的运动特征，其中包括静止震颤，胸肌和肌肉僵硬[3]。人们通常更熟悉PD的运动症状，因为这些疾病的迹象从外部显着。