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Optical spectra of plasmon-exciton core-shell nanoparticles
由金属芯和分子J凝聚糖物的有机壳组成的混合芯 - 壳纳米结构的光学特性取决于在壳中金属核心和Frenkel Expitons表面的等离子之间的电磁偶联。在具有强和超强等离子体的情况下 - 激子耦合，使用传统的各向同性经典振荡器模型来描述J种类介绍功能可能会导致理论预测与杂交NanAnoparticles的可用实验光谱之间的巨大差异。我们表明，这些差异不是由经典振荡器模型本身的局限性引起的，而是将有机壳视为光学各向同性材料。通过假设壳体中分子J-聚集的经典振荡器的切向取向，我们与TDBC涂覆的金纳米棒的实验灭绝光谱获得了极好的一致性，而这些射频的实验灭绝光谱无法用常规的各向同性壳模型来处理。我们的结果扩展了对金属（有机纳米颗粒的光学）物理效应的理解，并提出了这种混合系统理论描述的方法。
抑制癌中甲状腺素的癌症：临床应用的生物学挑战
letectin是由其碳水化合物识别域（CRD）定义的蛋白质家族。通过该结构域，半乳糖蛋白与半乳糖苷结合，例如附着在生物分子上的N-乙酰乳糖胺残基（1）。有趣的是，聚糖与甲染蛋白CRD的结合受到变构法规的约束（2，3）。即使碳水化合物的结合是这些蛋白质的分类标准，长期以来，人们已经知道，甲状腺素也可以以碳水化合物独立的方式与其他生物分子相互作用（4）[（在（5，6）中综述）。总的来说，迄今为止报道的半乳糖素相互作用列表在过去几年中已经显着增长（广泛的书目（7 - 12），以示例为示例）。通过这种相互作用，半乳肠蛋白调节生理细胞的特性，例如分化。粘附和迁移；细胞周期和存活，免疫巡逻，RNA剪接和基因转录（5，6，13）。甲状腺素的表达在癌症中发生了强烈改变。综合评论解决了其他地方的这一点（8、14、15）。尽管不是致癌驱动因素，但半乳糖素加剧了恶性表型（16-18）。的确，半乳糖素调节癌细胞的同型和异型聚集，癌细胞迁移和侵袭[在（17）中综述]，
植物生物技术。41（3）：213-230（2024）
抽象植物生物量是一种丰富的可再生资源，可为绿色化学物质和重组蛋白的生产提供多个优势。但是，由于哺乳动物和其他细胞培养物在工业环境中的建立良好，并且更好地表征了哺乳动物和其他细胞培养物，因此基于植物的过程很难在市场上立足，因此很难在工业环境中获得基于植物的系统。因此，基于植物的系统的其他好处对于支持可持续植物衍生产品的平衡可能至关重要。生物量价值的关键因素是设计中至高价值的副产品，可以从残留的木质纤维素（LC）中成本效率地得出。然而，LC的效用仍然有限，因为LC通常无法使用其组件（木质素，纤维素和半纤维素）来顽固。为了克服这个问题，在植物工程中，由于LC途径的复杂性和涉及的大量基因，因此近几十年来一直在进行减少LC顽固性的努力。在这篇综述中，我们描述了LC操纵的最新进展和八种策略，用于重新设计木质素和结构性聚糖的途径，以减少LC顽固性，同时减轻与收益率损失相关的生长罚款。
大脑发育中的细胞内交通和极性
构成人类大脑的神经元是在胚胎发育过程中由神经干细胞和祖细胞通过神经发生过程产生的。导致神经干细胞形态和功能异质性的关键特征是细胞极性，细胞极性被定义为细胞成分的不对称分布。细胞极性的建立和维持得益于极性蛋白和极性产生细胞器（如内质网 (ER) 和高尔基体 (GA)）之间的相互作用。ER 和 GA 影响膜成分的分布，并充当将聚糖添加到新生蛋白质和脂质中的枢纽。在过去的几十年里，我们对极性在神经干细胞和祖细胞中的作用的了解大大增加。然而，交通和相关糖基化在神经干细胞和祖细胞中的作用仍然相对未被充分探索。在这篇综述中，我们讨论了细胞极性、结构、身份和细胞内交通之间的联系，并强调了对神经元的研究如何塑造了我们对交通和极性的认识和概念框架。最后，我们将讨论一组称为先天性糖基化障碍 (CDG) 的罕见疾病如何提供独特的机会来研究神经发育背景下的交通和糖基化的贡献。
半乳糖凝集素作为肿瘤进展的多功能介质
Hanahan 和 Weinberg 提出了 10 条组织原则，这些原则使癌细胞能够生长和转移。这些独特而互补的能力被定义为“癌症标志”，包括肿瘤细胞及其微环境能够维持增殖信号、逃避生长抑制剂、抵抗细胞死亡、促进复制永生、诱导血管生成、支持侵袭和转移、重新编程能量代谢、诱导基因组不稳定性和炎症以及触发逃避免疫反应。这些共同特征通过不同的机制进行分级调节，包括涉及影响每个标志的生物学和临床影响的糖基化依赖性程序的机制。半乳糖凝集素是一种进化保守的聚糖结合蛋白家族，通过重新连接癌细胞或基质细胞（包括免疫细胞、内皮细胞和成纤维细胞）中的细胞内和细胞外回路，对肿瘤进展产生广泛影响。在这篇综述中，我们剖析了半乳糖凝集素在塑造控制肿瘤每个特征的细胞回路中的作用，说明了相关的例子并强调了治疗人类癌症的新机会。
肠道微生物组和健康：机械见解
摘要肠道菌群现在被认为是促进宿主健康调节的关键要素之一。实际上，我们所有的身体部位都被微生物殖民，暗示与我们的器官的串扰。由于分子工具和技术的发展（IE，宏基因组，代谢组，脂肪组，元复杂），宿主与不同微生物之间发生的复杂相互作用正在逐渐被解密。如今，肠道菌群偏差与许多疾病有关，包括肥胖，2型糖尿病，肝脂肪变性，肠道肠道疾病（IBD）和几种类型的癌症。 因此，提示与免疫，能量，脂质和葡萄糖代谢有关的各种途径受到影响。 在这篇综述中，给出了特定的注意，以对该领域的当前理解进行批判性评估。 许多分子机制解释了如何将肠道细菌与保护或疾病发作有因果关系。 我们检查了完善的代谢物（即，短链脂肪酸，胆汁酸，三甲基N-氧化物），并将其扩展到最近确定的分子参与者（即，IE，内源性大麻素，内源性脂质，生物活性脂质，生物活性脂质，酚类化合物和他们的高级聚糖端产物和肠性受体）） Alpha（PPARα）和Gamma（PPARγ），芳烃受体（AHR）和G蛋白偶联受体（IE，GPR41，GPR43，GPR43，GPR119，Takeda G蛋白偶联受体5）。如今，肠道菌群偏差与许多疾病有关，包括肥胖，2型糖尿病，肝脂肪变性，肠道肠道疾病（IBD）和几种类型的癌症。因此，提示与免疫，能量，脂质和葡萄糖代谢有关的各种途径受到影响。在这篇综述中，给出了特定的注意，以对该领域的当前理解进行批判性评估。许多分子机制解释了如何将肠道细菌与保护或疾病发作有因果关系。我们检查了完善的代谢物（即，短链脂肪酸，胆汁酸，三甲基N-氧化物），并将其扩展到最近确定的分子参与者（即，IE，内源性大麻素，内源性脂质，生物活性脂质，生物活性脂质，酚类化合物和他们的高级聚糖端产物和肠性受体）） Alpha（PPARα）和Gamma（PPARγ），芳烃受体（AHR）和G蛋白偶联受体（IE，GPR41，GPR43，GPR43，GPR119，Takeda G蛋白偶联受体5）。完全了解将肠道微生物与健康联系起来的复杂性和分子方面将有助于为已经开发的新型疗法树立基础。
微生物组在人类发展中的作用
摘要肠道菌群现在被认为是促进宿主健康调节的关键要素之一。实际上，我们所有的身体部位都被微生物殖民，暗示与我们的器官的串扰。由于分子工具和技术的发展（IE，宏基因组，代谢组，脂肪组，元复杂），宿主与不同微生物之间发生的复杂相互作用正在逐渐被解密。如今，肠道菌群偏差与许多疾病有关，包括肥胖，2型糖尿病，肝脂肪变性，肠道肠道疾病（IBD）和几种类型的癌症。 因此，提示与免疫，能量，脂质和葡萄糖代谢有关的各种途径受到影响。 在这篇综述中，给出了特定的注意，以对该领域的当前理解进行批判性评估。 许多分子机制解释了如何将肠道细菌与保护或疾病发作有因果关系。 我们检查了完善的代谢物（即，短链脂肪酸，胆汁酸，三甲基N-氧化物），并将其扩展到最近确定的分子参与者（即，IE，内源性大麻素，内源性脂质，生物活性脂质，生物活性脂质，酚类化合物和他们的高级聚糖端产物和肠性受体）） Alpha（PPARα）和Gamma（PPARγ），芳烃受体（AHR）和G蛋白偶联受体（IE，GPR41，GPR43，GPR43，GPR119，Takeda G蛋白偶联受体5）。如今，肠道菌群偏差与许多疾病有关，包括肥胖，2型糖尿病，肝脂肪变性，肠道肠道疾病（IBD）和几种类型的癌症。因此，提示与免疫，能量，脂质和葡萄糖代谢有关的各种途径受到影响。在这篇综述中，给出了特定的注意，以对该领域的当前理解进行批判性评估。许多分子机制解释了如何将肠道细菌与保护或疾病发作有因果关系。我们检查了完善的代谢物（即，短链脂肪酸，胆汁酸，三甲基N-氧化物），并将其扩展到最近确定的分子参与者（即，IE，内源性大麻素，内源性脂质，生物活性脂质，生物活性脂质，酚类化合物和他们的高级聚糖端产物和肠性受体）） Alpha（PPARα）和Gamma（PPARγ），芳烃受体（AHR）和G蛋白偶联受体（IE，GPR41，GPR43，GPR43，GPR119，Takeda G蛋白偶联受体5）。完全了解将肠道微生物与健康联系起来的复杂性和分子方面将有助于为已经开发的新型疗法树立基础。
溶酶体存储，高彻和帕金森氏病的自噬和先天免疫受损：药物发现的见解
自噬 - 溶酶体途径的损害越来越涉及帕金森氏病（PD）。GBA1突变引起溶酶体储存障碍Gaucher病（GD），是PD的最常见遗传危险因素。GBA1突变已显示会引起自噬 - 溶酶体损伤。 不良细胞成分的自噬降解有缺陷与多种病理有关，包括正常蛋白质稳态的丧失，特别是α-突触核蛋白和先天免疫功能障碍。 在PD和GD中观察到后者。 在这里，我们将讨论自噬和免疫失调之间的机理联系，以及这些病理学在肠道和大脑之间在这些疾病中的沟通中的可能作用。 在神经性GD（NGD）的蝇模型中的最新工作显示肠自噬缺陷导致胃肠道功能障碍和免疫激活。 雷帕霉素治疗部分逆转了自噬阻滞并降低了免疫活性，与生存率增加并改善了运动能力。 肠道微生物组的改变是神经炎症的关键驱动力，研究表明，在NGD蝇中消除了微生物组，而PD的小鼠模型可以改善脑部炎症。 在这些观察结果之后，将溶酶体 - 自噬途径，先天免疫信号传导和微生物组营养不良症讨论为PD和GD中的潜在治疗靶标。 本文是讨论会议问题的一部分，“理解神经变性中的内聚糖网络”。GBA1突变已显示会引起自噬 - 溶酶体损伤。不良细胞成分的自噬降解有缺陷与多种病理有关，包括正常蛋白质稳态的丧失，特别是α-突触核蛋白和先天免疫功能障碍。在PD和GD中观察到后者。在这里，我们将讨论自噬和免疫失调之间的机理联系，以及这些病理学在肠道和大脑之间在这些疾病中的沟通中的可能作用。在神经性GD（NGD）的蝇模型中的最新工作显示肠自噬缺陷导致胃肠道功能障碍和免疫激活。雷帕霉素治疗部分逆转了自噬阻滞并降低了免疫活性，与生存率增加并改善了运动能力。肠道微生物组的改变是神经炎症的关键驱动力，研究表明，在NGD蝇中消除了微生物组，而PD的小鼠模型可以改善脑部炎症。在这些观察结果之后，将溶酶体 - 自噬途径，先天免疫信号传导和微生物组营养不良症讨论为PD和GD中的潜在治疗靶标。本文是讨论会议问题的一部分，“理解神经变性中的内聚糖网络”。
将橄榄果渣升级为果胶诱导剂，用于植物免疫和疾病防护
橄榄油生产会产生大量的果渣，这些果渣通常被丢弃在土壤中，对农业和环境产生不利影响。此外，气候变化加剧了植物病害，并促进了有毒植物化学物质在农业中的使用。然而，橄榄磨坊废料具有作为可重复使用和宝贵的生物资源的巨大潜力。我们使用稀释乙醇（一种环保溶剂）提取了含有短和长寡半乳糖醛酸苷、短阿拉伯寡糖和多糖的级分。获得的提取物引发了拟南芥幼苗中植物先天免疫的关键特征，包括丝裂原活化蛋白激酶 MPK3 和 MPK6 的磷酸化以及防御基因（如 CYP81F2 、 WRKY33 、 WRKY53 和 FRK1 ）的上调。值得注意的是，用橄榄果渣提取物对成年拟南芥和番茄植株进行预处理可启动防御反应，增强其对植物病原菌灰葡萄孢和丁香假单胞菌的抵抗力。我们的研究结果强调了在橄榄油生产后期收集的两相橄榄果渣在低成本和可持续的聚糖诱导剂中进行升级再造的机会，有助于减少化学合成农药的使用。
机器学习驱动的糖蛋白质组学分析标识了新型糖尿病相关的糖基化生物标志物
糖基化在包括糖尿病在内的蛋白质功能和疾病进展中起着至关重要的作用。这项研究进行了全面的糖蛋白分析，比较了健康的志愿者（HV）和DM样品，并鉴定出19,374肽和2,113种蛋白质，其中11104种是糖基化的。总共将287种不同的聚糖映射到3,722个糖基化的肽，揭示了HV和DM样品之间糖基化模式的显着差异。统计分析确定了29个显着改变糖基化位点，在DM中上调了23个，在DM中下调了6个。值得注意的是，在DM中，在Prosaposin的位置215处的Glycan HexNAC（2）Hex（2）FUC（1）在DM中显着上调，标志着其首次报道的与糖尿病的关联。机器学习模型，尤其是支持向量机（SVM）和广义线性模型（GLM），在基于糖基化特征（Glycans，糖基化蛋白质和糖基化位点）区分HV和DM样品时，可以在区分HV和DM样品时获得高分类精度（〜92％：96％）。这些发现表明，改变的糖基化模式可能是糖尿病相关病理生理和治疗靶向的潜在生物标志物。