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World File Search System聚维酮
在应用磺化聚（醚酮）（Speek）及其用于质子交换膜燃料电池（PEMFC）的有机复合膜
人类和动物研究证明了心血管和神经血管健康的有氧运动的机制和好处。有氧运动诱导脑网络的神经塑性和神经生理重组，改善脑血流，并增加全身VO2峰（峰值消耗量）。结构化心脏康复（CR）计划的有效性已建立得很好，对于患有心血管疾病的人来说，这是护理连续性的重要组成部分。中风后的个体表现出降低的心血管能力，这会影响其神经系统恢复并扩大残疾。中风幸存者与心脏病患者具有相同的危险因素，因此除了神经康复外，还可以从全面的CR计划中受益匪浅，以解决其心血管健康。将中风的个体纳入CR计划，具有适当的适应能力，可以显着改善其心血管健康，促进功能恢复，并减少未来的心血管和脑血管事件，从而减轻中风的经济负担。
一流的 - yarrowia脂溶剂中的6-MSA和Bostrycoidin的生物合成
真菌聚酮化合物是一大批二级代谢产物，由于它们的药理活性多样，很有价值。纤维化真菌中的聚酮化合物生物合成提出了一些挑战：小产量和低纯度滴度。为了解决这些问题，我们改用了易于栽培的异源宿主的酵母Yarrowia Lipolytica。作为润滑脂酵母，脂溶作脂溶剂显示出用于脂质合成中使用的乙酰基和丙二酰-COA前体。同样，乙酰基和丙二酰辅酶A是许多天然聚酮化合物的基础，我们探索了将这种漏斗重定向到聚酮化合物生产的可能性。尽管有前途的前景，但Y. lipolytica到目前为止仅用于植物中简单的III型聚酮化合物合酶（PKS）的异源表达。因此，我们决定通过靶向由I型PKS合成的更复杂的真菌聚酮化合物来评估Y.脂溶液的潜力。我们采用了CRISPR-CAS9介导的基因组编辑方法来实现负责索拉尼（FSR1，FSR2和FSR2和FSR3）和6-甲基酸（6-MSA）生物合理的基因（FSR1，FSR2和FSR2）和6-甲基酸（6-MSA）生物合理的基因的基因整合。此外，我们通过代谢工程过度表达了两种参与脂质B氧化的酶TGL4和AOX2，从而尝试通过代谢工程进行优化，但我们没有观察到对聚酮化合物产生的影响。最大滴度为403 mg/L 6 msa和35 mg/L bostrycoidin，后者大大高于我们先前在酿酒酵母（2.2 mg/l）中的结果，这项工作证明了Y. lipolytica的潜力，是Y. lipolytica作为复杂型Fungal Polygal Polygelidides的杂同生产的平台。
产品专论 Pr 二甲双胍片
聚维酮 K-90、聚维酮 K-30、预胶化淀粉、硬脂酸镁、羟丙甲纤维素、二氧化钛、聚乙二醇 适应症和临床使用 二甲双胍片（盐酸二甲双胍）适用于改善有反应性、稳定、轻度、不易发生酮症的 2 型糖尿病成年患者的血糖控制，作为适当饮食管理、运动和减肥的辅助手段，或当胰岛素治疗不合适时使用。二甲双胍片可单独使用或与其他抗糖尿病药物联合使用。 儿科（< 18 岁）：尚未对 18 岁以下患者研究盐酸二甲双胍的安全性和有效性。二甲双胍片不应用于儿科患者（参见警告和注意事项、特殊人群、儿科）。老年病学（> 65 岁）：盐酸二甲双胍的临床对照研究没有纳入足够数量的老年患者，因此无法确定他们与年轻患者的反应是否不同。盐酸二甲双胍主要通过肾脏排泄，由于肾功能不全的患者发生严重药物不良反应的风险更大，因此二甲双胍片只能用于肾功能正常的患者（见禁忌症和警告和注意事项、肾脏）。由于衰老与肾功能下降有关，因此老年患者应谨慎使用二甲双胍片。80 岁以上的患者不应开始二甲双胍片治疗，除非肌酐清除率测量结果表明肾功能未下降（见警告和注意事项、内分泌和
纳曲酮/安非他酮 (Contrave®) 用于治疗肥胖症
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病，具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病（包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病）和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重，首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中，有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP)，它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)（从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH]）以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间，这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢？弓状核有许多输入，包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外，十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动，从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是，这些激素中只有一种（生长素释放肽）会刺激饥饿感，而九种（瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽）会抑制饥饿感！肥胖为何会复发？ 1994 年发现瘦素后不久，人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反，刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示，减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年，研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化，而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持，以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因，抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的，更重要的是，对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时，减肥药物可以增加实现临床有意义的（≥5%）减肥的可能性，并降低体重反弹的可能性，包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果，并且有利于防止体重反弹。12
SVHRSP预防烤面包酮
有力的证据表明，重塑肠道菌群可能是对抗帕金森氏病（PD）的有效方法。蝎子毒液耐热合成肽（SVHRSP）是从蝎子毒液中发现的合成肽，在多种PD模型中显示出有效的神经保护作用。但是，潜在机制尚不清楚。在这项研究中，我们证明了SVHRSP有效地减弱了胃肠道功能障碍，并恢复了烤面包酮酮诱导的PD小鼠模型中的微生物群组成。微生物群的耗竭和FMT验证的是，恢复的肠道菌群对于针对Rotenone PD小鼠中多巴胺能神经变性的SVHRSP介导的神经保护是必需的。此外，SVHRSP肠道肠道微生物群依赖性地减弱了BBB损伤，小胶质细胞激活和基因在烤面包酮治疗的小鼠中促炎性因子的基因表达。从机械上讲，SVHRSP降低了血清和脑组织中LPS和HMGB1的浓度，从而抑制了紫红酮治疗小鼠大脑中TLR4/NF-κB信号传导途径。一起，我们的发现提供了关于SVHRSP诱导的PD神经保护的机制的新鲜观点。
血糖和酮自我监控和...
有些人可能住在当地目前尚无理事会收集临床废物的地方。首先，糖尿病患者应询问他们的分配药房，如果他们能够将全部夏普垃圾箱退还给他们以安全处置。GP实践也可以接受完整的垃圾箱。如果人们无法获得Sharps bin处置服务，则可能会构成公共卫生问题，因此，应将其引向相关的地方当局。当将全尖锐的垃圾箱送回药房或GP练习时，工作人员不应处理这些垃圾，他们应允许该人将其垃圾箱放入更大的练习中。
和γ-通过新生聚（乙烯基...
聚合条件：溶剂：水（35毫升），压力：20 bar，发起者：硫酸钾（KPS），表面活性剂：五氟氯辛酸铵酸铵盐（APFO）（启动器浓度为10倍），速度：750 rpm; A来自GPC（DMF，40 O C，PS标准，RI检测器）（ɖ：多分散指数）; b来自DSC：加热和冷却周期从30到200 O C，10 O C/min。（T M：熔化温度和T C：结晶温度）； C使用以下公式从1 H NMR确定：[ʃ2.92ppm/（ʃ2.92ppm +ʃ2.26ppm）] x 100; d使用以下公式46：f（β）=aβ /（1.3aα +aβ）d ftir d;其中α和Aβ分别对应于763和840 cm -1频段的FTIR光谱中的吸收率； E来自FTIR（CM -1）：α763，β840和γ1233。
先进锂离子电池用聚合物
3.1.1.1. 聚烯烃 3.1.1.2. 聚偏二氟乙烯 3.1.1.3. 聚丙烯腈 3.1.1.4. 聚对苯二甲酸乙二醇酯 3.1.1.5. 聚酰亚胺 3.1.1.6. 聚芳醚酮 3.1.1.7. 聚四氟乙烯 3.1.1.8. 聚氨酯 3.1.1.9. 聚多巴胺 3.1.1.10. 聚甲基丙烯酸甲酯 3.1.1.11. 纤维素及其衍生物 3.1.1.12. 其他聚合物 3.1.2. 固体电解质